Dintre acestea, până la 30% reprezintă localizarea unui focar negativ în sistemul vascular vertebrobazilar, dar

probabilitatea decesului este mult mai mare decât în ​​cazul altor localizări ale leziunii.

De asemenea, experții au stabilit cu încredere că până la 70% din formarea unei catastrofe cerebrale a fost precedată de atacuri ischemice tranzitorii. În absența unui tratament adecvat, ar avea loc ulterior un accident vascular cerebral ischemic cu consecințe severe.

Caracteristicile sistemului vertebrobazilar

Această structură vasculară reprezintă până la 30% din fluxul sanguin intracranian total.

Acest lucru este posibil datorită caracteristicilor structurii sale:

• arterele paramediane ramificate direct din trunchiurile arteriale principale;
• arterele circumflexe concepute pentru a furniza sânge în teritoriile laterale ale creierului;
• cele mai mari artere situate în părțile extracraniene și intracraniene ale creierului.

Tocmai această abundență de vase și artere cu diametre diferite de lumen, structuri variate și potențial anastomotic determină cel mai larg tablou clinic al discirculațiilor.

Odată cu formarea manifestărilor clinice tipice atacurilor ischemice tranzitorii, un specialist poate identifica și forme atipice de accident vascular cerebral ischemic, ceea ce complică semnificativ diagnosticul.

Motive pentru dezvoltare

Experții de astăzi vorbesc despre următoarele cauze cele mai importante ale accidentului vascular cerebral ischemic:

1. Leziune aterosclerotică a vaselor intracraniene;
2. Caracteristici ale structurii patului vascular de natură congenitală;
3. Formarea microangiopatiilor pe fondul patologiei hipertensive, diabetului și a altor boli;
4. Comprimarea severă a arterelor de către structurile cervicale modificate patologic ale coloanei vertebrale;
5. Compresia extravazală formată ca urmare a hipertrofiei mușchiului scalen sau a proceselor transversale hiperplazice ale segmentelor cervicale ale coloanei vertebrale;
6. Traumatizare;
7. Leziuni ale peretelui vascular din cauza fenomenelor inflamatorii - diverse arterite;
8. Modificări ale parametrilor reologici ai sângelui.

Se obișnuiește să se distingă următoarele tipuri de accident vascular cerebral în regiunea vertebrobazilară:

• în artera bazilară însăși;
• în zona arterei cerebrale posterioare;
• leziune ischemică pe partea dreaptă;
• varianta stângă a catastrofei cerebrale.

Din motivul identificat, încălcarea poate fi:

Simptome

Majoritatea victimelor, la interogarea atentă, își pot aminti că accidentul vascular cerebral a fost precedat de simptome de atacuri ischemice tranzitorii: amețeli anterior necaracteristice, instabilitate la mers, durere locală în cap, tulburări de memorie.

Dacă o persoană nu contactează un specialist în timp util sau în absența tratamentului, simptomele unui accident vascular cerebral se intensifică de multe ori. Severitatea lor este determinată în mare măsură de localizarea focalizării negative, de gradul de deteriorare a structurilor creierului, de starea inițială a sănătății umane și de adecvarea aportului colateral de sânge.

1. Percepția iluzorie a pacientului asupra mișcărilor proprii și externe din cauza amețelilor severe;
2. Incapacitatea de a menține o poziție verticală – ataxie statică;
3. Senzații de durere de severitate variabilă în regiunea occipitală a capului, uneori iradiind către gât și orbite;
4. Unele tulburări de vedere;
5. Posibilitatea de a forma atacuri de picătură - o persoană simte brusc severitatea maximă a slăbiciunii la extremitățile inferioare și cade;
6. Tulburări semnificative de memorie.

Dacă aveți un simptom sau o combinație a acestora, se recomandă să consultați imediat un neurolog și lista necesară de proceduri de diagnosticare. Ignorarea unui atac ischemic tranzitoriu care precede o catastrofă cerebrală poate duce ulterior la complicații foarte grave.

Diagnosticare

Pe lângă colectarea cu atenție a anamnezei și efectuarea unui studiu de diagnostic, specialistul va pune un diagnostic. Proceduri de diagnostic obligatorii:

• Dopplerografie;
• scanare duplex;
• angiografie;
• CT sau RMN al creierului;
• panangografie cu contrast;
• radiografie;
• diverse analize de sânge.

Numai caracterul complet al datelor permite un diagnostic diferenţial adecvat al accidentului vascular cerebral în regiunea vertebrobazilară.

Tratament

Un accident vascular cerebral necesită transportul obligatoriu al victimei la un spital neurologic pentru un tratament complet.

1. Terapia trombolitică - medicamentele moderne sunt introduse în fluxul sanguin pentru a promova dizolvarea cât mai rapidă posibilă a embolului care a blocat lumenul vasului intracranian. Luarea deciziei revine specialistului, care ține cont de varietatea indicațiilor și contraindicațiilor pentru procedură.
2. Pentru a scădea parametrii tensiunii arteriale în cazul unei crize hipertensive, unei persoane i se administrează medicamente antihipertensive.
3. Neuroprotectorii sunt proiectați pentru a îmbunătăți maxim circulația sângelui în creier și pentru a accelera recuperarea acestora.
4. Pentru a restabili un ritm cardiac adecvat, sunt prescrise medicamente antiaritmice.

În absența unei dinamici pozitive din terapia conservatoare pentru accident vascular cerebral, neurochirurgul decide să efectueze intervenția chirurgicală - îndepărtarea masei trombotice direct din zona vasului deteriorat.

Prevenirea

După cum știți, este mai ușor să preveniți o boală decât să tratați complicațiile ei mai târziu. De aceea, principalele eforturi ale specialiștilor vizează promovarea măsurilor preventive pentru prevenirea accidentelor vasculare cerebrale:

• corectarea dietei;
• aportul zilnic de medicamente antihipertensive și antiaritmice recomandate, anticoagulante;
• monitorizarea constantă a parametrilor de presiune;
• luarea de statine moderne;
• efectuarea anuală a unei game complete de proceduri de diagnosticare pentru persoanele cu risc de accident vascular cerebral;
• în cazul detectării blocării unui vas intracranian de către mase aterosclerotice sau trombotice, se utilizează tactici adecvate de tratament chirurgical.

Prognosticul pentru AVC în regiunea vertebrobazilară în cazul măsurilor de tratament adecvate este foarte favorabil.

Lasă-ți părerea

Cât timp trăiesc oamenii după un accident vascular cerebral?

Usturoi pentru curățarea vaselor de sânge și a circulației sângelui

Centrul de reabilitare pentru accident vascular cerebral și traumatism din spitalul Sestroretsk nr. 40

Ce să faci după un accident vascular cerebral

AVC major: consecințe, șanse de supraviețuire, recuperare

Medicamente pentru îmbunătățirea circulației sângelui în creier și memorie

Cum să crești capacitatea de gândire a creierului tău

De ce dorința de recuperare dispare după un accident vascular cerebral?

Întrebări pentru medic: mecanism de spasticitate, miostimulatoare, unguente

Importanța extremă a spitalizării prompte și a reabilitării unei persoane după un accident vascular cerebral

Neurolog: excesul de greutate crește tensiunea arterială; sforăitul încetinește recuperarea

Alimentația adecvată după un accident vascular cerebral - cum ar trebui să fie hrănită o persoană?

Nutriție care va ajuta la restabilirea funcției creierului după un accident vascular cerebral

10 cele mai frecvente erori de diagnosticare

Accident vascular cerebral ischemic în regiunea vertebrobazilară

Blocarea arterelor din regiunea vertebrobazilară duce la dezvoltarea accidentului vascular cerebral ischemic cu localizarea zonei de infarct în diferite părți ale trunchiului cerebral, talamus, lobi occipitali și cerebel. Caracteristicile individuale ale locației arterelor și varietatea mecanismelor patogenetice determină foarte adesea caracteristicile individuale ale clinicii neurologice în accidentele vasculare cerebrale ischemice acute din această zonă. Împreună cu prezența sindroamelor neurologice tipice, medicii de la Spitalul Yusupov notează adesea simptome atipice ale accidentului vascular cerebral acut. În această situație clinică, aceștia folosesc metode de neuroimagistică cerebrală care ajută la confirmarea diagnosticului (tomografie computerizată și imagistică prin rezonanță magnetică).

Neurologii de la Spitalul Yusupov evaluează gradul de afectare a funcțiilor neurologice în timpul spitalizării pacientului, în timpul tratamentului și la sfârșitul terapiei. Toți pacienții internați în clinica de neurologie sunt supuși următoarelor examinări:

• Ecografia Doppler a marilor vase ale capului în regiunea extracraniană;
• ecografia Doppler transcraniană;
• scanare duplex.

Se efectuează și un ECG cu 12 electrozi, se monitorizează tensiunea arterială și se determină debitul sanguin maxim volumetric prin arterele carotide interne și vertebrale. Tomografia computerizată în spirală a creierului la Spitalul Yusupov se efectuează în toate cazurile imediat după admiterea pacienților în spital. În prezența mai multor focare de infarct cerebral, neurologii folosesc o tehnică de neuroimagistică mai sensibilă - imagistica prin rezonanță magnetică ponderată prin difuzie.

O tehnică modernă sensibilă pentru neuroimagistică cerebrală - imagistica prin rezonanță magnetică ponderată cu perfuzie - permite medicilor de la Spitalul Yusupov să obțină informații despre starea alimentării cu sânge a țesutului cerebral și identifică tulburările de alimentare cu sânge atât în ​​zona centrală ischemică, cât și în zonele înconjurătoare. .

Tipuri de accidente vasculare cerebrale ischemice în regiunea vertebrobazilară

Se disting următoarele infarcte cerebrale ischemice în regiunea vertebrobazilară:

• accidente vasculare cerebrale lacunare datorate leziunilor micilor artere perforante, cauzate de microangiopatii pe fondul hipertensiunii arteriale și diabetului zaharat;
• accidente vasculare cerebrale non-lacunare care s-au dezvoltat din cauza lezării ramurilor circumflexe scurte sau lungi ale arterelor vertebrale și bazilare în prezența surselor de cardioembolism și absența îngustarii arterelor vertebrobazilare mari;
• accidente vasculare cerebrale non-lacunare datorate blocării arterelor vertebrale și bazilare în părțile intracraniene și extracraniene, cauzate de afectarea acestora.

Au simptome diferite și necesită terapie diferențiată.

Simptomele accidentului vascular cerebral ischemic în regiunea vertebrobazilară

Accident vascular cerebral lacunar în regiunea vertebrobazilară apar ca urmare a lezării unei ramuri paramediane separate a arterei vertebrale, a arterei comune sau a ramurii arterei cerebrale posterioare pe fondul hipertensiunii arteriale, care este adesea combinată cu niveluri ridicate de lipide în sânge. sau diabet zaharat. Boala începe brusc și este însoțită de amețeli, greață și vărsături. Există tulburări ale funcției motorii cauzate de deteriorarea căilor motorii în zona bazei podului, care sunt alimentate cu sânge de arterele mici care se ramifică din artera principală:

• paralizia incompletă a mușchilor faciali;
• paralizia brațului;
• mișcarea afectată a brațului și a piciorului pe o parte a corpului.

Infarctele lacunare în talamus provoacă dezvoltarea unui sindrom pur senzorial, a cărui cauză este deteriorarea părților laterale ale talamusului din cauza blocării arterei talamogeniculare. Sindromul hemisenzorial complet se manifestă printr-o scădere a sensibilității superficiale sau profunde, sau amorțeală a pielii unei jumătăți a corpului. Unii pacienți au scăderea unilaterală a sensibilității colțului gurii, palmei și piciorului.

Când ischemia se extinde spre capsula internă, se dezvoltă un accident vascular cerebral senzoriomotor. Se manifestă prin deficiențe motorii, care sunt precedate de tulburări senzoriale. Dacă lacunele sunt situate în zona podului, medicii de la Spitalul Yusupov determină următoarele semne de accident vascular cerebral ischemic:

• tulburări de coordonare a mișcărilor pe o jumătate a corpului;
• slăbiciune moderată a picioarelor;
• Pareze ușoară a brațului.

Infarctul ischemic nonlacunar în regiunea vertebrobazilară se dezvoltă ca urmare a leziunii ramurilor circumflexe scurte sau lungi ale arterelor vertebrale sau bazilare și se manifestă prin următoarele simptome:

• amețeli sistemice;
• durere de cap;
• pierderea auzului cu zgomot în aceeași ureche;
• tulburări motorii și cerebeloase;
• tulburări senzoriale la unul sau ambele membre ale unei părți a corpului.

Blocarea arterei cerebeloase posterioare inferioare se manifestă prin următoarele simptome:

• amețeli sistemice;
• greaţă;
• vărsături;
• tulburare de înghițire;
• tulburări de vorbire și auz;
• tulburări de sensibilitate pe fața de tip segmentar;
• ataxie cerebeloasă (stabilitate afectată) pe partea leziunii ischemice;
• tulburări de mișcare, scăderea durerii și a sensibilității la temperatură pe membre și trunchi pe partea opusă.

Când ramurile arterei principale care alimentează mezencefalul sunt blocate, apare pareza mușchilor inervați de nervul oculomotor pe partea leziunii și paralizia membrelor pe partea opusă. Cu un atac de cord în bazinul arterei cvadrigeminale, se dezvoltă paralizia privirii în sus și insuficiența de convergență, care este combinată cu mișcări involuntare ale ochilor oscilatorii de înaltă frecvență.

Infarctul cerebelos în cele mai multe cazuri apare din cauza emboliei cardiace sau arteriale a arterei cerebeloase anterioare inferioare sau a arterei cerebeloase superioare.

Blocarea arterei vertebrale poate apărea atât în ​​interiorul, cât și în exteriorul craniului. Când secțiunea extracraniană este blocată, se observă următoarele simptome:

• pierderea conștienței pe termen scurt;
• amețeli sistemice;
• deficiență de vedere;
• tulburări oculomotorii și vestibulare;
• încălcări ale staticii și coordonării mișcărilor.

Adesea, pacienții cad brusc, tonusul muscular le este afectat, se dezvoltă tulburări autonome, respirația și activitatea cardiacă sunt afectate.

Tratamentul accidentului vascular cerebral ischemic în regiunea vertebrobazilară

Neurologii de la Spitalul Yusupov adoptă o abordare individuală a tratamentului fiecărui pacient diagnosticat cu AVC ischemic al arterei bazilare. În prezența hipertensiunii arteriale, se efectuează terapie antihipertensivă. Pentru a stimula formarea spontană a canalelor într-o arteră blocată și pentru a preveni reembolizarea în subtipurile aterotrombotice și cardioembolice de infarct ischemic nonlacunar, se folosesc anticoagulante directe, precum și agenți antiplachetari.

Terapia complexă a accidentelor vasculare cerebrale ischemice acute în regiunea vertebrobazilară implică și utilizarea prealabilă a neuroprotectorilor. Pentru a determina fezabilitatea terapiei neuroprotective, medicii de la Spitalul Yusupov folosesc studii RMN de difuzie-perfuzie, care ajută la identificarea zonelor viabile ale penumbrei ischemice. După aceasta, sunt prescrise medicamente neuroprotectoare.

Clinica de Neurologie a Spitalului Yusupov este dotată cu echipamentul necesar pentru diagnosticarea localizărilor complexe ale infarctului cerebral. Neurologii tratează pacienții cu medicamente moderne care au un efect pronunțat asupra blocării arterei vertebrobazilare. Sună și se vor programa la un neurolog.

Specialistii nostri

Preturi pentru servicii *

*Informațiile de pe site au doar scop informativ. Toate materialele și prețurile afișate pe site nu reprezintă o ofertă publică, definită de prevederile art. 437 Cod civil al Federației Ruse. Pentru informații exacte, vă rugăm să contactați personalul clinicii sau să vizitați clinica noastră.

Vă mulțumim pentru cererea dvs!

Administratorii noștri vă vor contacta cât mai curând posibil

Ce este infarctul cerebral în VBB

Bolile acute și cronice ale sistemului circulator al arterei cerebrale sunt una dintre cele mai presante probleme ale medicinei de astăzi.

Potrivit diverselor surse, aproximativ 1/5 din numărul total de pacienți care au suferit un infarct devin invalidi fără șanse de a reveni la viața normală, aproximativ 60% se confruntă cu restricții semnificative în activitate și necesită un tratament constant, complex și costisitor.

Doar 1/5 din toți pacienții sunt capabili să revină la stilul lor de viață normal.

• Toate informațiile de pe site au doar scop informativ și NU sunt un ghid de acțiune!
• Doar un DOCTOR vă poate da un DIAGNOSTIC EXACT!
• Vă rugăm să NU vă automedicați, ci să vă programați la un specialist!
• Sanatate tie si celor dragi!

În majoritatea cazurilor (aproximativ 80%), infarcturile sunt asociate cu tulburări de natură ischemică. O caracteristică a dezvoltării patologiei în zona vertebrobazilară este probabilitatea mare de deces - este de trei ori mai mare decât în ​​cazurile cu leziunea localizată în zona carotidă.

Aproximativ 70% dintre tulburările circulatorii care duc la infarct miocardic grave se află în acest bazin. Într-unul din 3 cazuri de atac ischemic tranzitoriu localizat în IVB, se dezvoltă un infarct ischemic complex.

Ce este sistemul vertebrobazilar

Sistemul circulator vertebrobazilar reprezintă 30% din totalul sistemului de flux sanguin cerebral.

Această zonă este direct responsabilă pentru hrănirea celor mai importante zone ale creierului, care includ:

• secțiuni posterioare: lobi occipitali și parietali, zone mediobazale ale lobilor temporali;
• talamus;
• o parte semnificativă a regiunii hipotalamice;
• „picioarele” creierului cu cvadrigeminalul;
• secțiune alungită;
• pons;
• creierul cervical.

Sistemul de circulație vertebrobazilară include următoarele grupe de artere:

După cum puteți vedea, VVB include multe vase care diferă ca diametru, structură și sarcini (zonele de alimentare cu sânge).

În funcție de locul în care se observă leziunea, se dezvoltă tabloul clinic. În același timp, caracteristicile individuale ale localizării arterelor sunt de mare importanță, prin urmare, în locul tabloului clinic clasic, se poate observa adesea o dezvoltare atipică a patologiei.

Acest lucru introduce dificultăți suplimentare în procesul de recuperare al pacientului, deoarece chiar și în prima etapă procesul de diagnostic devine dificil.

Cauzele infarctului cerebral în VVB

Infarctul cerebral în VVB se dezvoltă pe fondul circulației sanguine insuficiente către țesuturi prin arterele vertebrale sau bazilare.

Factorii care contribuie la dezvoltarea patologiei sunt împărțiți în mod convențional în 2 grupuri:

• leziuni aterosclerotice;
• stenoza și ocluzia arterelor subclaviei;
• anomalii ale acestor artere (aceasta poate fi tortuozitate patologică sau prezența unor hipoplazii multiple).

• embolii de diferite naturi;
• compresia extravazala a arterei subclaviei.

Simptome

Manifestările patologiei pot varia în funcție de locul în care se află leziunea, de amploarea acesteia, de indicatorii generali ai corpului, inclusiv de hemodinamica, tensiunea arterială și gradul de dezvoltare a circulației colaterale.

Boala se poate manifesta ca simptome cerebrale generale și tulburări neurologice.

Printre acestea trebuie remarcate:

• Amețeli însoțite de tulburări în percepția realității.
• Pierderea stabilității în timpul mișcării (se poate observa și în stare statică - pacientul nu poate menține corpul în poziție verticală).
• Durere intensă localizată în regiunea occipitală (radiază spre gât, regiunile parietale și temporale, ochi).
• Deficiență vizuală.
• Atacurile de cădere sunt căderi bruște cauzate de slăbiciune la nivelul picioarelor. În acest caz, nu există fenomene anormale în sănătate sau comportament premergător căderii. Picioarele pacienților pur și simplu cedează.
• Deteriorarea sau pierderea memoriei.

Accident cerebrovascular acut

Semne caracteristice ale unei forme acute de tulburări de alimentare cu sânge cerebrală:

• Dezvoltare rapida. De la apariția primelor simptome până la vârf, trec doar aproximativ 5 minute.
• Probleme de coordonare a mișcărilor, care se manifestă prin: slăbiciune la nivelul membrelor, stângăciune a mișcărilor, dezvoltarea paraliziei oricăruia dintre membre (eventual afectarea tuturor).
• Tulburări senzoriale sau parestezii care afectează membrele sau fața.
• Orbire parțială.
• Tulburări asociate cu coordonarea mișcărilor, instabilitate, pierderea echilibrului.
• Amețeli sistemice și nesistemice, în care pacientul are vedere dublă și se observă tulburări ale funcțiilor de înghițire și vorbire.

Simptomele care pot apărea odată cu dezvoltarea unei forme acute de tulburări circulatorii în zona vertebrobazilară includ:

Inconsecvența mișcărilor în combinație cu amețeli și tulburări de vedere constituie cele 3 semne principale pe care se concentrează specialiștii atunci când pun un diagnostic asociat cu leziunile ischemice ale trunchiului cerebral, cerebelului și lobilor posteriori ai creierului.

O imagine tipică a dezvoltării patologiei poate include, de asemenea, agnozie (percepție senzorială afectată), disfuncție a vorbirii și pierderea completă a orientării în spațiu.

Separat, ar trebui să considerăm o astfel de formă de tulburare circulatorie acută în VSB ca un infarct al arcașului. Se dezvoltă pe fondul compresiei mecanice a arterei vertebrale C-1-C2 cu o rotire puternică a capului în lateral.

Au existat cazuri izolate în care cauza infarctului ischemic a fost displazia fibromusculară, afectarea arterei subclaviei asociate cu leziuni traumatice ale gâtului sau dezvoltate ca urmare a expunerii în timpul terapiei manuale.

Dezvoltarea sindromului astăzi este cauzată de tensiunea în arteră la nivelul C1-C2, care provoacă o ruptură în intima arterei, care este deosebit de periculoasă pentru pacienții cu modificări ale vaselor.

Când artera vertebrală principală este comprimată, compensarea necesară a alimentării cu sânge a zonei vertebrobazilare nu are loc din cauza hipoplaziei sau stenozei arterei vertebrale opuse.

Aceasta, precum și disfuncția vaselor posterioare comunicante, provoacă dezvoltarea infarctului arcașului. Un factor care contribuie la dezvoltarea acestei patologii este prezența unei anomalii Kimmerly la pacient, adică. un arc osos suplimentar, care comprimă artera.

Diagnosticare

Măsurile optime de diagnostic care vă permit să identificați chiar și leziunile mici sunt următoarele metode:

Tratament

Tratamentul se efectuează cu ajutorul terapiei medicamentoase. Programul de tratament este similar cu schema generală dezvoltată pentru tratamentul atacurilor de cord.

În cazurile în care infarctul cerebral în VBB a fost cauzat de cheaguri de sânge aterosclerotice, este obligatoriu să se ia medicamente a căror acțiune vizează ameliorarea umflăturilor. În acest scop, sunt prescrise medicamente din grupul osmodiuretic. Acesta poate fi glicerol sau manitol.

Recomandabilitatea decompresiei chirurgicale nu a fost încă determinată.

Datorită perioadei scurte a ferestrei terapeutice și a probabilității mari de complicații (mai ales hemoragii), specialiștii au abandonat utilizarea tromboliticelor. Dacă patologia se dezvoltă în natură aterotrombotică, este prescrisă administrarea subcutanată de heparină de sodiu.

Tratamentul pacienților cu ateroscleroză și embolie cardiogenă implică utilizarea de anticoagulante indirecte pentru a reduce probabilitatea de recădere.

Vinpocetina va ajuta la normalizarea microcirculației și a fluxului venos. Betahistina poate fi utilizată pentru ameliorarea amețelilor. În același scop, precum și pentru a combate instabilitatea în timpul mișcării, se folosește fezam.

Utilizarea piracetamului va ajuta la îmbunătățirea proceselor metabolice din creier; acest medicament va proteja, de asemenea, celulele de daunele cauzate de lipsa de oxigen.

Sexul este permis după un infarct și în ce cazuri este contraindicat - citiți aici.

Caracteristicile vieții după un atac de cord la bărbați sunt descrise într-o altă publicație.

Accident vascular cerebral ischemic în regiunea vertebrobazilară

O boală precum accidentul vascular cerebral ischemic este principala cauză a dizabilității în vremea noastră. Patologia are o rată mare a mortalității, iar la pacienții supraviețuitori provoacă consecințe cerebrovasculare severe. Există diferite motive pentru dezvoltarea bolii.

Ce este insuficiența vertebrobazilară

Arterele coloanei vertebrale ies din vasele subclaviei situate în partea superioară a cavității sternului și trec prin deschiderile proceselor transversale ale vertebrelor gâtului. Apoi ramurile trec prin cavitatea craniană, unde se unesc într-o arteră bazilară. Este localizat în partea inferioară a trunchiului cerebral și asigură alimentarea cu sânge cerebelului și regiunii occipitale a ambelor emisfere. Sindromul vertebro-bazilar este o afecțiune caracterizată prin reducerea fluxului sanguin în vasele vertebrale și bazilare.

Patologia este o tulburare reversibilă a funcției creierului, care a apărut ca urmare a scăderii alimentării cu sânge a zonei furnizate de artera principală și vasele vertebrale. Conform ICD 10, boala se numește „sindrom de insuficiență vertebrobazilară” și, în funcție de tulburările concomitente, poate avea codul P82 sau H81. Deoarece manifestările VBI pot fi diferite, simptomele clinice sunt similare cu alte boli; datorită complexității diagnosticării patologiei, medicul face adesea un diagnostic fără o justificare adecvată.

Cauzele accidentului vascular cerebral ischemic

Factorii care pot provoca accident vascular cerebral ischemic în regiunea vertebrobazilară includ:

1. Embolie de diverse origini în regiunea vertebrobazilară sau compresie a arterei subclaviei.
2. Aritmie, în care tromboza se dezvoltă în atrii sau în alte părți ale inimii. În orice moment, cheagurile de sânge se pot rupe în bucăți și pot intra în sistemul vascular împreună cu sângele, provocând blocarea arterelor creierului.
3. Ateroscleroza. Boala se caracterizează prin depunerea fracțiilor de colesterol în pereții arteriali. Ca urmare, lumenul vasului se îngustează, ceea ce duce la o scădere a circulației sângelui în creier. În plus, există riscul ca placa de ateroscleroză să se despartă, iar colesterolul eliberat din aceasta să blocheze artera din creier.
4. Prezența cheagurilor de sânge în vasele extremităților inferioare. Ele pot fi împărțite în segmente și, împreună cu fluxul sanguin, pătrund în arterele cerebrale. Cauzând dificultăți în alimentarea cu sânge a organului, cheagurile de sânge duc la accident vascular cerebral.
5. O scădere bruscă a tensiunii arteriale sau criză hipertensivă.
6. Comprimarea arterelor care furnizează sânge la creier. Acest lucru se poate întâmpla în timpul intervenției chirurgicale pe artera carotidă.
7. Îngroșarea severă a sângelui cauzată de creșterea celulelor sanguine duce la dificultăți în permeabilitate vasculară.

Semne de infarct cerebral

Boala este o tulburare acută a aportului de sânge cerebral (accident vascular cerebral ischemic), urmată de dezvoltarea semnelor unei boli neurologice care persistă până la o zi. În atacurile ischemice tranzitorii, pacientul:

1. pierde temporar vederea;
2. pierde senzația în orice jumătate a corpului;
3. simte rigiditate în mișcările brațelor și/sau picioarelor.

Simptome de insuficiență vertebrobazilară

Accidentul vascular cerebral ischemic al creierului localizat în regiunea vertebrobazilară este poate cea mai frecventă cauză de dizabilitate la persoanele sub 60 de ani. Simptomele bolii diferă și depind de localizarea tulburării în principalele funcții vasculare. Dacă circulația sângelui a fost perturbată în circulația vertebrobazilară, pacientul dezvoltă următoarele simptome caracteristice:

• amețeli de natură sistemică (pacientul simte că totul în jurul său se prăbușește);
• mișcarea haotică a globilor oculari sau restrângerea acesteia (în cazurile severe, apare imobilitatea completă a ochilor și se dezvoltă strabismul);
• deteriorarea coordonării;
• tremur în timpul efectuării oricăror acțiuni (tremurând membre);
• paralizia corpului sau a părților sale individuale;
• nistagmus al globilor oculari;
• pierderea sensibilității în organism (de obicei apare într-o jumătate - stânga, dreapta, jos sau sus);
• pierderea bruscă a conștienței;
• respiratie neregulata, pauze semnificative intre inspiratii/exhalatii.

Prevenirea

Sistemul cardiovascular uman este în mod constant stresat ca urmare a stresului, astfel încât riscul de accident vascular cerebral crește. Odată cu vârsta, amenințarea trombozei vaselor cerebrale crește, așa că este important să se prevină boala ischemică. Pentru a preveni dezvoltarea insuficienței vertebrobazilare, ar trebui să:

• a refuza de la obiceiurile proaste;
• pentru hipertensiune arterială (tensiune arterială ridicată), asigurați-vă că luați medicamente pentru a normaliza tensiunea arterială;
• tratati prompt stenoza aterosclerotica, mentineti nivelul colesterolului normal;
• mâncați o dietă echilibrată, țineți o dietă;
• controlează bolile cronice (diabet zaharat, insuficiență renală, aritmie);
• se plimbă adesea pe stradă, vizitează dispensare și sanatorie;
• exercițiul fizic regulat (exercițiul cu moderație).

Tratamentul sindromului vertebrobazilar

Terapia pentru boală este prescrisă după ce medicul confirmă diagnosticul. Pentru tratamentul patologiei se folosesc următoarele:

Boala ischemică a creierului este periculoasă, deoarece atacurile (accidentele vasculare cerebrale) devin treptat mai frecvente și, ca urmare, poate apărea o perturbare extinsă a circulației sanguine a organului. Aceasta duce la pierderea completă a capacității juridice. Pentru a preveni ca boala coronariană să devină severă, este important să solicitați prompt ajutorul unui medic. La tratarea sindromului vertebrobazilar, principalele acțiuni vizează eliminarea problemelor cu circulația sângelui. Principalele medicamente care pot fi prescrise pentru boala ischemică:

• acid acetilsalicilic;
• Piracetam/Nootropil;
• Clopidogrel sau Aggregal;
• Troxerutin/Troxevasin.

Metodele tradiționale de tratare a bolii ischemice pot fi utilizate exclusiv ca măsură suplimentară. În caz de ulcerație a unei plăci aterosclerotice sau stenoză a arterei carotide, medicul prescrie rezecția zonei afectate urmată de aplicarea unui șunt. După intervenție chirurgicală, se efectuează prevenirea secundară. Pentru tratamentul VBS (sindrom vertebrobazilar), se folosesc și exerciții terapeutice și alte tipuri de kinetoterapie.

Fizioterapie

Insuficiența vertebrobazilară nu poate fi vindecată numai cu medicamente. Împreună cu tratamentul medicamentos al sindromului, sunt utilizate proceduri terapeutice:

• masaj al regiunii occipitale;
• terapie magnetică;
• terapie manuală;
• exerciții terapeutice pentru eliminarea spasmelor;
• întărirea trunchiului spinal, îmbunătățirea posturii;
• acupunctura;
• reflexoterapie;
• hirudoterapia;
• utilizarea unei bretele pentru gât.

Tratamentul ischemiei cerebrale

Cele mai grave leziuni ale accidentului vascular cerebral ischemic care apar în sistemul vetebro-bazilar sunt leziunile trunchiului cerebral, deoarece acesta conține centri vitali - respiratorii, termoreglatori și altele. Întreruperea aportului de sânge în această zonă duce la paralizie respiratorie, colaps și alte consecințe care pun viața în pericol. Accidentul vascular cerebral ischemic în regiunea vetebro-bazilară se tratează prin restabilirea circulației cerebrale afectate și eliminarea focarelor inflamatorii.

Accidentul cerebral este o boală care este tratată de un neurolog într-un cadru spitalicesc. În scopuri terapeutice în accidentul vascular cerebral ischemic al regiunii vertebrobazilare, se utilizează o metodă medicamentoasă. În timpul perioadei de tratament, se utilizează următoarele medicamente:

• vasodilatatoare pentru ameliorarea spasmelor (acid nicotinic, pentoxifilina);
• angioprotectori care stimulează circulația cerebrală și metabolismul (Nimodipină, Bilobil);
• agenți antiplachetari pentru prevenirea trombozei (Aspirina, Dipiridamol);
• nootropice pentru a activa activitatea creierului (Piracetam, Cerebosin).

Tratamentul medicamentos al accidentului vascular cerebral ischemic care a apărut în regiunea vertebrobazilară durează 2 ani. În plus, poate fi utilizat tratamentul chirurgical al bolii. Intervenția chirurgicală pentru sindromul vertebrobazilar este indicată pentru al treilea grad de boală ischemică, dacă tratamentul conservator nu produce efectul scontat.

Conform cercetărilor în curs, consecințele severe ale accidentului vascular cerebral ischemic care apar în regiunea vertebrobazilară apar în două cazuri. Acest lucru se întâmplă dacă tratamentul nu a fost început în timp util sau nu a dat rezultate în etapele ulterioare ale bolii. În acest caz, un rezultat negativ al insuficienței vertebrobazilare poate fi:

Primul ajutor pentru accident vascular cerebral

Dacă observați simptome ale unui accident vascular cerebral ischemic la o persoană, sunați imediat o ambulanță. Descrieți-vă simptomele dispecerului cât mai precis posibil, astfel încât o echipă neurologică să vină atunci când este sunat. Apoi, acordați pacientului primul ajutor:

1. Ajută persoana să se întindă. În același timp, întoarceți-l pe o parte și puneți orice recipient larg sub maxilarul inferior în caz de vărsături.
2. Măsurați-vă tensiunea arterială. Cu un accident vascular cerebral ischemic care a avut loc în regiunea vertebrobazilară, presiunea este de obicei crescută (aproximativ 180/110).
3. Dați pacientului un medicament antihipertensiv (Corinfar, Captopril, altele). În acest caz, este mai bine să puneți 1 tabletă sub limbă - în acest fel remediul va acționa mai repede.
4. Dați persoanei cu suspiciune de accident vascular cerebral ischemic 2 comprimate diuretice. Acest lucru va ajuta la ameliorarea umflaturii creierului.
5. Pentru a îmbunătăți metabolismul creierului pacientului, dați-i un nootropic, de exemplu, Glicină.
6. După ce sosește echipa de ambulanță, spuneți medicului exact ce medicamente și în ce doză i-ați dat pacientului cu un AVC ischemic.

Video

Informatiile prezentate pe site au doar scop informativ. Materialele site-ului nu încurajează auto-tratamentul. Doar un medic calificat poate pune un diagnostic și poate face recomandări pentru tratament pe baza caracteristicilor individuale ale unui anumit pacient.

AVC ischemic al bazinului vertebrobazilar

Insuficiență vertebro-bazilară (IVB)

Insuficiența vertebro-bazilară (sinonime Insuficiența vertebro-bazilară și VBI) este o tulburare reversibilă a funcției creierului cauzată de scăderea alimentării cu sânge a zonei furnizate de arterele vertebrale și bazilare.

Sinonim cu „sindromul sistemului arterial vertebrobazilar” este denumirea oficială pentru insuficiența vertebrobazilară.

Datorită variabilității manifestărilor insuficienței vertebrobazilare, abundenței simptomelor subiective, dificultății diagnosticului instrumental și de laborator al insuficienței vertebrobazilare și faptului că tabloul clinic seamănă cu o serie de alte condiții patologice - în practica clinică, supradiagnosticul VBI adesea apare atunci când diagnosticul este stabilit fără dovezi convingătoare.apoi motivele.

Cauzele VBI

Cauzele insuficienței vertebrobazilare sau VBI sunt în prezent luate în considerare:

1. Leziune stenozantă a marilor vase, în primul rând:

Regiunea extracraniană a vertebratelor

În cele mai multe cazuri, obstrucția permeabilității acestor artere este cauzată de leziuni aterosclerotice, iar cele mai vulnerabile sunt:

Primul segment este de la începutul arterei până la intrarea sa în canalul osos al proceselor transversale ale vertebrelor C5 și C6.

Al patrulea segment este un fragment de arteră de la locul de perforare a durei mater până la confluența cu o altă arteră vertebrală la limita dintre pons și medula oblongata, în zona în care se formează artera principală.

Deteriorarea frecventă a acestor zone se datorează caracteristicilor locale ale geometriei vaselor, care predispun la apariția unor zone de flux sanguin turbulent și deteriorarea endoteliului.

2. Caracteristici congenitale ale structurii patului vascular:

Originea anormală a arterelor vertebrale

Hipoplazia/aplazia uneia dintre arterele vertebrale

Tortuozitatea patologică a arterelor vertebrale sau bazilare

Dezvoltarea insuficientă a anastomozelor la baza creierului, în principal a arterelor cercului lui Willis, limitând posibilitățile de alimentare colaterală cu sânge în condițiile de deteriorare a arterei principale

3. Microangiopatia pe fondul hipertensiunii arteriale, diabetul zaharat poate provoca apariția VBI (lezarea arterelor cerebrale mici).

4. Comprimarea arterelor vertebrale de către vertebrele cervicale alterate patologic: cu spondiloză, spondilolisteză, osteofite semnificative (în ultimii ani, rolul compresiunii asupra arterelor vertebrale a fost reconsiderat ca o cauză importantă a VBI, deși în unele cazuri există destul de compresie pronunțată a arterei la întoarcerea capului, care, pe lângă reducerea fluxului sanguin prin vas, poate fi însoțită de embolism arterio-arterial)

5. Comprimarea extravasală a arterei subclaviei de către mușchiul scalen hipertrofiat, procese transversale hiperplazice ale vertebrelor cervicale.

6. Leziune acută a coloanei cervicale:

Transport (bici)

Iatrogen din cauza manipulărilor inadecvate ale terapiei manuale

Efectuarea necorespunzătoare a exercițiilor de gimnastică

7. Leziuni inflamatorii ale peretelui vascular: boala Takayasu și alte arterite. Femeile aflate la vârsta fertilă sunt cele mai vulnerabile. Pe fondul unui perete vas defect existent cu subțierea mediilor și intimă îngroșată, compactată, disecția acestuia este posibilă chiar și în condiții de traumatism minor.

8. Sindromul antifosfolipidic: poate fi cauza unei combinații de permeabilitate afectată a arterelor extra- și intracraniene și creșterea formării de trombi la tineri.

Factori suplimentari care contribuie la ischmia cerebrală în insuficiența vertebrobazilară (IVB):

Modificări ale proprietăților reologice ale sângelui și tulburărilor de microcirculație cu creșterea formării de trombi

Embolia cardiogenă (a cărei frecvență ajunge la 25% conform lui T.Glass și colab., (2002)

Embolii arterio-arteriale mici, a căror sursă este un tromb parietal liber

Ocluzia completă a lumenului vasului ca o consecință a stenozei aterosclerotice a arterei vertebrale cu formarea unui tromb parietal

Creșterea trombozei arterei vertebrale și/sau bazilare la un anumit stadiu al dezvoltării acesteia se poate manifesta ca un tablou clinic al atacurilor ischemice tranzitorii în sistemul vertebrobazilar. Probabilitatea de tromboză crește în zonele de traumatism arterial, de exemplu, atunci când procesele transversale CVI-CII trec prin canalul osos. Probabil, momentul provocator pentru dezvoltarea trombozei arterei vertebrale în unele cazuri poate fi o ședere lungă într-o poziție inconfortabilă cu o poziție forțată a capului.

Datele din metodele de cercetare secțională și neuroimagistică (în primul rând RMN) dezvăluie următoarele modificări ale țesutului cerebral (tulpina creierului, puțul, cerebelul, cortexul lobului occipital) la pacienții cu VBI:

Infarctele lacunare de diferite vârste

Semne de moarte neuronală și proliferare a elementelor gliale

Modificări atrofice în cortexul cerebral

Aceste date, care confirmă existența unui substrat organic al bolii la pacienții cu VBN, indică necesitatea unei căutări aprofundate a cauzei bolii în fiecare caz specific.

Simptome de insuficiență vertebrobazilară

Diagnosticul insuficienței circulatorii în Forțele Aeriene se bazează pe un complex de simptome caracteristice care combină mai multe grupuri de simptome clinice:

Tulburări oculomotorii (și simptome ale altor disfuncții ale nervilor cranieni)

Încălcări ale staticii și coordonării mișcărilor

Tulburări vestibulare (cohleovestibulare).

Simptome faringiene și laringiene

Simptome de conducere (piramidale, sensibile)

Acest complex de simptome apare la majoritatea pacienților cu insuficiență circulatorie în regiunea vertebrobazilară. În acest caz, un diagnostic prezumtiv este determinat de prezența a cel puțin două dintre aceste simptome. Acestea sunt de obicei pe termen scurt și adesea dispar de la sine, deși sunt un semn de probleme în acest sistem și necesită examinare clinică și instrumentală. Un istoric medical amănunțit este necesar în special pentru a clarifica circumstanțele apariției anumitor simptome.

Miezul tabloului clinic al insuficienței vertebrobazilare este dezvoltarea simptomelor neurologice, care reflectă ischemia cerebrală acută tranzitorie în zonele de vascularizare a ramurilor periferice ale arterelor vertebrale și bazilare. În același timp, unele modificări patologice pot fi detectate la pacienți chiar și după terminarea unui atac ischemic. Același pacient cu VBI combină de obicei mai multe simptome și sindroame clinice, dintre care nu este întotdeauna ușor să-l identifici pe cel principal.

În mod convențional, toate simptomele VBI pot fi împărțite în:

Paroxistică (simptome și sindroame care sunt observate în timpul unui atac ischemic)

Permanent (observat mult timp și poate fi detectat la pacient în perioada interictală).

În bazinul arterelor sistemului vertebrobazilar, dezvoltarea:

Atacuri ischemice tranzitorii

Accident vascular cerebral ischemic de severitate diferită, inclusiv accidente vasculare cerebrale lacunare.

Neuniformitatea leziunilor arteriale duce la faptul că ischemia trunchiului cerebral este caracterizată prin mozaic, „pătare”.

Combinația de semne și gradul de severitate sunt determinate:

Localizarea leziunii

Dimensiunea leziunii

Posibilitati de circulatie colaterala

Sindroamele neurologice descrise în literatura clasică sunt relativ rar întâlnite în forma lor pură în practică, din cauza variabilității alimentării cu sânge a trunchiului cerebral și cerebelului. Se observă că în timpul atacurilor se poate schimba partea tulburărilor motorii predominante (pareză, ataxie), precum și tulburările senzoriale.

1. Tulburările de mișcare la pacienții cu VBI sunt caracterizate printr-o combinație de:

Tulburări de coordonare datorate leziunilor cerebelului și conexiunilor acestuia

De regulă, există o combinație de ataxie dinamică la nivelul membrelor și tremor de intenție, tulburări de mers și scăderea unilaterală a tonusului muscular.

Trebuie remarcat faptul că clinic nu este întotdeauna posibilă identificarea implicării zonelor de alimentare cu sânge ale arterelor carotide sau vertebrale în procesul patologic, ceea ce face de dorit utilizarea metodelor de neuroimagistică.

2. Tulburările senzoriale se manifestă:

Simptome de prolaps cu apariția de hipo- sau anestezie la un membru, jumătate din corp.

Pot apărea parestezii, care implică de obicei pielea extremităților și a feței.

Tulburări ale sensibilității superficiale și profunde (apar la un sfert dintre pacienții cu VBI și, de regulă, sunt cauzate de afectarea talamusului ventrolateral în zonele de alimentare cu sânge a a. thalamogeniculata sau artera viloasă externă posterioară)

3. Deficiența vizuală poate fi exprimată astfel:

Pierderea câmpurilor vizuale (scotoame, hemianopsie omonimă, orbire corticală, mai rar - agnozie vizuală)

Vedere încețoșată, vedere încețoșată a obiectelor

Apariția imaginilor vizuale - „muște”, „lumini”, „stele”, etc.

4. Disfuncția nervilor cranieni

Tulburări oculomotorii (diplopie, strabism convergent sau divergent, separarea verticală a globilor oculari),

Pareza nervului facial periferic

Sindrom bulbar (mai puțin frecvent sindrom pseudobulbar)

Aceste simptome apar în diferite combinații; apariția lor izolată din cauza ischemiei reversibile în sistemul vertebrobazilar este mult mai puțin frecventă. Trebuie luată în considerare posibilitatea unei leziuni combinate a structurilor creierului furnizate de sistemele arterelor carotide și vertebrale.

5. Simptome faringiene și laringiene:

Senzație de nod în gât, durere, durere în gât, dificultăți la înghițirea alimentelor, spasme la nivelul faringelui și esofagului

6. Atacurile de amețeală (care durează de la câteva minute până la ore), care se pot datora caracteristicilor morfofuncționale ale alimentării cu sânge a aparatului vestibular, sensibilității sale mari la ischemie.

Ameţeală:

De regulă, este de natură sistemică (în unele cazuri, amețelile sunt de natură non-sistemică și pacientul experimentează o senzație de scufundare, rău de mișcare, instabilitate a spațiului înconjurător)

Se manifestă ca o senzație de rotație sau mișcare liniară a obiectelor din jur sau a propriului corp.

Tulburările autonome asociate sunt caracteristice: greață, vărsături, hiperhidroză abundentă, modificări ale ritmului cardiac și ale tensiunii arteriale.

În timp, intensitatea senzației de amețeală se poate slăbi, în timp ce simptomele focale emergente (nistagmus, ataxie) devin mai pronunțate și persistente.

Cu toate acestea, trebuie avut în vedere faptul că senzația de amețeală este unul dintre cele mai frecvente simptome, a cărui frecvență crește odată cu vârsta.

Amețelile la pacienții cu VBI, precum și la pacienții cu alte forme de leziuni vasculare ale creierului, pot fi cauzate de suferința analizorului vestibular la diferite niveluri, iar natura sa este determinată nu atât de caracteristicile procesului patologic principal. (ateroscleroză, microangiopatie, hipertensiune arterială), dar localizarea focarului ischemic:

Leziuni ale aparatului vestibular periferic

Deteriorarea părții centrale a aparatului vestibular

Debutul brusc al amețelii sistemice, în special în combinație cu surditatea unilaterală acut dezvoltată și o senzație de zgomot la ureche, poate fi o manifestare caracteristică a infarctului labirintic (deși amețelile izolate sunt rareori singura manifestare a VBI).

Diagnosticul diferențial al insuficienței vertebrobazilare

Pe lângă insuficiența vertebrobazilară, un tablou clinic similar poate avea:

Vertij pozițional paroxistic benign (cauzat de deteriorarea aparatului vestibular și care nu este asociat cu tulburări ale alimentării sale cu sânge; testele Hallpike sunt un test de încredere pentru diagnosticul său)

Boala Meniere, hidropos labirint (din cauza otitei medii cronice)

Fistula perilimfatică (rezultată în urma unui traumatism sau a unei intervenții chirurgicale)

Neuromul acustic

Hidrocefalie cu presiune normală (combinație de amețeli persistente, probleme de echilibru, instabilitate la mers, tulburări cognitive)

Tulburări emoționale și mentale (anxietate, tulburări depresive)

Patologia naturii degenerative și traumatice a coloanei vertebrale cervicale (vertij cervical), precum și sindromul de tranziție craniocervicală

Deficiența de auz (scăderea acuității auzului, tinitus) sunt, de asemenea, manifestări frecvente ale VBI. Trebuie, totuși, luat în considerare faptul că aproximativ o treime din populația în vârstă raportează sistematic o senzație de zgomot, în timp ce mai mult de jumătate dintre aceștia își consideră senzațiile ca fiind intense, provocându-le inconveniente semnificative. În acest sens, toate tulburările audiologice nu trebuie privite ca manifestări ale patologiei cerebrovasculare, având în vedere frecvența ridicată a proceselor degenerative care se dezvoltă în urechea medie.

În același timp, există dovezi că episoadele de scurtă durată (până la câteva minute) de hipoacuzie unilaterală reversibilă în combinație cu tinitus și vertij sistemic sunt prodromuri de tromboză a arterei cerebeloase anterioare inferioare, care necesită o atenție deosebită acestor pacienți. De regulă, sursa deficienței de auz în această situație este cohleea în sine, care este extrem de sensibilă la ischemie; segmentul retrocohlear al nervului auditiv, care are o vascularizare colaterală bogată, este relativ mai puțin probabil să sufere.

Diagnosticul insuficienței vertebrobazilare

În diagnosticul VBI, metodele cu ultrasunete pentru studiul sistemului vascular al creierului au devenit acum cele mai accesibile și sigure:

Ecografia Doppler vă permite să obțineți date despre permeabilitatea arterelor vertebrale, viteza liniară și direcția fluxului sanguin în ele. Testele funcționale de compresie fac posibilă evaluarea stării și resurselor circulației colaterale, fluxului sanguin în arterele carotide, temporale, supratrohleare și alte artere.

Scanarea duplex demonstrează starea peretelui arterial, natura și structura formațiunilor stenotice.

Ecografia Doppler transcraniană (TCDG) cu teste farmacologice este importantă pentru determinarea rezervei hemodinamice cerebrale.

Ecografia Doppler (USDG) - detectarea semnalelor în artere oferă o idee despre intensitatea fluxului microembolic în ele, potențialul embologen cardiogen sau vascular.

Datele privind starea arterelor principale ale capului obținute prin angiografia RMN sunt extrem de valoroase.

Atunci când se decide terapia trombolitică sau intervenția chirurgicală pe arterele vertebrale, panangografia cu raze X de contrast devine de o importanță decisivă.

Date indirecte despre efectul vertebrogen asupra arterelor vertebrale pot fi obținute și din radiografia convențională efectuată cu teste funcționale.

Cea mai bună metodă de neuroimagistică a structurilor trunchiului cerebral rămâne RMN, care vă permite să vedeți chiar și leziunile mici.

Cercetarea otoneurologică ocupă un loc aparte, mai ales dacă este susținută de date computerizate electronistagmografice și electrofiziologice privind potențialele evocate auditive care caracterizează starea structurilor trunchiului cerebral.

Studiile proprietăților de coagulare ale sângelui și ale compoziției sale biochimice (glucoză, lipide) sunt de o importanță deosebită.

Secvența de aplicare a metodelor de cercetare instrumentală enumerate este determinată de particularitățile determinării diagnosticului clinic.

Tratamentul insuficienței vertebrobazilare

Marea majoritate a pacienților cu VBI primesc tratament conservator în ambulatoriu. Trebuie avut în vedere faptul că pacienții cu deficit neurologic focal acut trebuie internați într-un spital neurologic, deoarece trebuie luată în considerare posibilitatea creșterii trombozei unui trunchi arterial mare cu dezvoltarea unui accident vascular cerebral cu deficit neurologic persistent.

1. Înțelegerea modernă a mecanismelor de dezvoltare a VBI, în special recunoașterea rolului principal al leziunilor stenotice ale secțiunilor extracraniene ale arterelor principale, precum și introducerea de noi tehnologii medicale în practica clinică, ne permite să luăm în considerare angioplastia și stentarea vaselor corespunzătoare, endarterectomia și anastomozele extra-intracraniene ca alternativă la tratamentul medicamentos al unor astfel de pacienți, în unele cazuri poate fi luată în considerare posibilitatea trombolizei.

S-au acumulat informații cu privire la utilizarea angioplastiei transluminale a arterelor principale, inclusiv a segmentului proximal, la pacienții cu VBI.

2. Tacticile terapeutice la pacienții cu VBI sunt determinate de natura procesului patologic subiacent și este recomandabil să se corecteze principalii factori de risc modificabili pentru bolile cerebrovasculare.

Prezența hipertensiunii arteriale necesită o examinare pentru a exclude natura sa secundară (hipertensiune renală, tireotoxicoză, hiperfuncție suprarenală etc.). Monitorizarea sistematică a nivelului tensiunii arteriale și furnizarea de terapie dietetică rațională sunt necesare:

Restricții în alimentația cu sare de masă

Eliminarea consumului de alcool și a fumatului

Activitate fizică dozată

Dacă nu există un efect pozitiv, terapia medicamentoasă trebuie începută în conformitate cu principiile general acceptate. Atingerea nivelului de presiune țintă este necesară în primul rând la pacienții cu leziuni existente ale organelor țintă (rinichi, retină etc.) și care suferă de diabet zaharat. Tratamentul poate fi început cu inhibitori ai ECA și blocanți ai receptorilor de angiotensină. Este important ca aceste medicamente antihipertensive să ofere nu numai un control fiabil al tensiunii arteriale, ci să aibă și proprietăți nefro- și cardioprotectoare. O consecință valoroasă a utilizării lor este remodelarea patului vascular, a cărei posibilitate este presupusă și în raport cu sistemul vascular al creierului. Dacă efectul este insuficient, este posibil să se utilizeze medicamente antihipertensive din alte grupe (blocante ale canalelor de calciu, b-blocante, diuretice).

La persoanele în vârstă, în prezența leziunilor stenotice ale arterelor principale ale capului, este necesară o reducere atentă a tensiunii arteriale, deoarece există dovezi ale progresiei leziunilor vasculare ale creierului cu tensiune arterială excesiv de scăzută.

3. În prezența leziunilor stenotice ale arterelor principale ale capului, o probabilitate mare de tromboză sau embolism arterio-arterial, o modalitate eficientă de prevenire a episoadelor de ischemie cerebrală acută este restabilirea proprietăților reologice ale sângelui și prevenirea formării. a agregatelor celulare. Agenții antiplachetari sunt utilizați pe scară largă în acest scop. Cel mai accesibil medicament care combină suficientă eficacitate și caracteristici farmacoeconomice satisfăcătoare este acidul acetilsalicilic. Doza terapeutică optimă este considerată a fi de 0,5-1,0 mg per 1 kg greutate corporală pe zi (pacientul trebuie să primească zilnic 50-100 mg de acid acetilsalicilic). Când se prescrie, trebuie luat în considerare riscul de apariție a complicațiilor gastrointestinale și a reacțiilor alergice. Riscul de deteriorare a membranei mucoase a stomacului și duodenului este redus cu utilizarea formelor enteric-solubile de acid acetilsalicilic, precum și cu administrarea simultană de agenți gastroprotectori (de exemplu, omeprazol). În plus, 15-20% din populație are o sensibilitate scăzută la medicament. Incapacitatea de a continua monoterapia cu acid acetilsalicilic, precum și efectul scăzut al utilizării acestuia, necesită adăugarea unui alt agent antiplachetar sau înlocuirea completă cu un alt medicament. În acest scop, pot fi utilizați dipiridamol, clopidogrel inhibitor al complexului GPI-1b/111b și ticlopidină.

4. Alături de medicamentele antihipertensive și antiplachetare, medicamentele din grupa vasodilatatoarelor sunt utilizate pentru tratarea pacienților cu VBI. Efectul principal al acestui grup de medicamente este considerat a crește perfuzia cerebrală prin reducerea rezistenței vasculare. În același timp, cercetările din ultimii ani sugerează că unele dintre efectele acestor medicamente se pot datora nu numai unui efect vasodilatator, ci și unui efect direct asupra metabolismului cerebral, de care trebuie luat în considerare la prescrierea acestora. Adecvarea agenților lor vasoactivi, dozele utilizate și durata cursurilor de tratament sunt determinate de starea pacientului, aderarea acestuia la tratament, natura deficitului neurologic, nivelul tensiunii arteriale și rata de obținere a unui rezultat pozitiv. Este recomandabil ca cursul tratamentului să coincidă cu o perioadă meteorologică nefavorabilă (sezon de toamnă sau primăvară), o perioadă de stres emoțional și fizic crescut. Tratamentul trebuie să înceapă cu doze minime, crescând treptat doza până la doza terapeutică. Dacă monoterapia cu un medicament vasoactiv nu are efect, se recomandă utilizarea unui alt medicament cu acțiune farmacologică similară. Utilizarea unei combinații de două medicamente cu efecte similare are sens numai la pacienții selectați.

5. Pentru tratamentul pacienților cu diferite forme de patologie cerebrovasculară, sunt utilizate pe scară largă medicamentele care au un efect pozitiv asupra metabolismului cerebral și au un efect neurotrofic și neuroprotector. Sunt utilizate piracetam, Cerebrolysin, Actovegin, Semax, glicină și un număr mare de alte medicamente. Există dovezi ale normalizării funcțiilor cognitive atunci când sunt utilizate la pacienții cu tulburări cerebrovasculare cronice.

6. În tratamentul complex al pacienților cu BVN, trebuie utilizate medicamente simptomatice:

Medicamente care reduc severitatea amețelii

Medicamente care ajută la normalizarea stării de spirit (antidepresive, anxiolitice, somnifere)

Calmante (dacă sunt indicate)

7. Este rațional să se includă metode non-medicamentale de tratament - kinetoterapie, reflexoterapie, exerciții terapeutice.

Trebuie subliniată necesitatea individualizării tacticii de gestionare a unui pacient cu VBI. Se ține cont de mecanismele de bază ale dezvoltării bolii și de un set adecvat selectat de metode de tratament medicinale și nemedicinale care pot îmbunătăți calitatea vieții pacienților și pot preveni dezvoltarea accidentului vascular cerebral.

Simptomele accidentului vascular cerebral ischemic

Simptomele accidentului vascular cerebral ischemic sunt variate și depind de localizarea și volumul leziunii cerebrale. Cea mai frecventă localizare a focarului infarctului cerebral este carotida (80-85%), mai rar - regiunea vertebral-bazilară (15-20%).

Infarcte în alimentarea cu sânge a arterei cerebrale medii

O caracteristică a alimentării cu sânge a arterei cerebrale medii este prezența unui sistem circulator colateral pronunțat. Când artera cerebrală medie proximală (segmentul Ml) este oclusă, poate apărea un infarct subcortical, în timp ce zona corticală a aportului sanguin rămâne neafectată cu un flux sanguin suficient prin anastomozele meningeale. În absența acestor colaterale, se poate dezvolta un infarct extins în zona de alimentare cu sânge a arterei cerebrale medii.

Cu un atac de cord în zona de alimentare cu sânge a ramurilor superficiale ale arterei cerebrale medii, poate apărea acut deviația capului și a globilor oculari către emisfera afectată; dacă emisfera dominantă este deteriorată, pot apărea afazie totală și apraxia ideomotorie ipsilaterală. dezvolta. Când emisfera subdominantă este deteriorată, se dezvoltă neglijarea contralaterală a spațiului, anosognozie, aprosodie și disartrie.

Infarctele cerebrale din zona ramurilor superioare ale arterei cerebrale medii se manifestă clinic prin hemipareză contralaterală (în principal a membrelor superioare și a feței) și hemianestezie contralaterală cu aceeași localizare preferențială în absența defectelor câmpului vizual. Cu leziuni extinse pot apărea abducția concomitentă a globilor oculari și fixarea privirii către emisfera afectată. Cu leziuni ale emisferei dominante se dezvoltă afazia motorie a lui Broca. Apraxia orală și apraxia ideomotoră a membrului ipsilateral sunt, de asemenea, frecvente. Infarcturile emisferei subdominante duc la dezvoltarea neglijării unilaterale spațiale și a tulburărilor emoționale. Odată cu ocluzia ramurilor inferioare ale arterei cerebrale medii, se pot dezvolta tulburări motorii, agrafie senzorială și astereognoză. Se constată adesea defecte de câmp vizual: hemianopsie omonimă contralaterală sau (mai des) hemianopsie de cadran superior. Leziunile emisferei dominante duc la dezvoltarea afaziei Wernicke cu înțelegere afectată a vorbirii și repovestire și erori semantice parafazice. Un infarct în emisfera subdominantă duce la dezvoltarea neglijării contralaterale cu predominanță senzorială, anosognozie.

Un infarct în alimentarea cu sânge a arterelor striatocapsulare se caracterizează prin hemipareză severă (sau hemipareză și hemihipestezie) sau hemiplegie cu sau fără disartrie. În funcție de mărimea și localizarea leziunii, pareza se extinde în principal la nivelul feței și membrului superior sau pe întreaga jumătate contralaterală a corpului. În cazul infarctului striatocapsular extins, se pot dezvolta manifestări tipice de ocluzie a arterei cerebrale medii sau a ramurilor sale piale (de exemplu, afazie, neglijare și hemianopsie laterală omonimă).

Infarctul lacunar se caracterizează prin dezvoltarea în zona de alimentare cu sânge a uneia dintre arterele perforante unice (arterele striatocapsulare unice). Este posibilă dezvoltarea sindroamelor lacunare, în special hemipareză izolată, hemihipestezie, hemipareză ataxică sau hemipareză în combinație cu hemihipestezie. Prezența oricăror semne, chiar tranzitorii, de deficiență a funcțiilor corticale superioare (afazie, agnozie, hemianopsie etc.) ne permite să diferențiem în mod fiabil infarctele striatocapsulare și lacunare.

Infarcte în alimentarea cu sânge a arterei cerebrale anterioare

Infarcturile din aportul de sânge a arterei cerebrale anterioare sunt de 20 de ori mai puțin frecvente decât infarctele din aportul de sânge a arterei cerebrale medii. Cea mai frecventă manifestare clinică sunt tulburările motorii; cu ocluzia ramurilor corticale, în majoritatea cazurilor, se dezvoltă deficite motorii la nivelul piciorului și întregului membru inferior și pareze mai puțin pronunțate ale membrului superior cu afectare extinsă a feței și limbii. Tulburările senzoriale sunt de obicei ușoare și uneori complet absente. Poate apărea și incontinența urinară.

Infarcte în alimentarea cu sânge a arterei cerebrale posterioare

Odată cu ocluzia arterei cerebrale posterioare, se dezvoltă infarctele părților occipitale și mediobazale ale lobului temporal. Cele mai frecvente simptome sunt defectele câmpului vizual (hemianopsia omonimă contralaterală). Pot fi prezente și fotopsie și halucinații vizuale, mai ales dacă este afectată emisfera subdominantă. Ocluzia segmentului proximal al arterei cerebrale posterioare (P1) poate duce la dezvoltarea trunchiului cerebral și a infarctelor talamice, datorită faptului că aceste zone sunt furnizate de unele dintre ramurile arterei cerebrale posterioare (talamo-subtalamic, talamogeniculat și arterele coroidale posterioare).

Infarcte în fluxul de sânge vertebrobazilar

Ocluzia unei singure ramuri perforante a arterei bazilare are ca rezultat un infarct limitat al trunchiului cerebral, în special în puț și mezencefal. Infarctele de trunchi cerebral sunt însoțite de simptome de afectare a nervilor cranieni pe partea ipsilaterală și tulburări motorii sau senzoriale pe partea opusă a corpului (așa-numitele sindroame de trunchi cerebral alternant). Ocluzia arterei vertebrale sau a principalelor sale ramuri penetrante care decurg din părțile distale poate duce la dezvoltarea sindromului medular lateral (sindrom Wallenberg). Aportul de sânge în regiunea medulară laterală este, de asemenea, variabil și poate fi asigurat de mici ramuri ale arterelor cerebeloase posterioare inferioare, cerebeloase anterioare inferioare și bazilare.

Clasificarea accidentului vascular cerebral ischemic

Accidentul vascular cerebral ischemic este un sindrom clinic de afectare vasculară acută a creierului; poate fi rezultatul diferitelor boli ale sistemului cardiovascular. În funcție de mecanismul patogenetic de dezvoltare a ischemiei cerebrale focale acute, se disting mai multe variante patogenetice ale accidentului vascular cerebral ischemic. Cea mai utilizată clasificare este TOAST (Trial of Orgin Acute Stroke Treatment), care distinge următoarele tipuri de accident vascular cerebral ischemic:

aterotrombotice - din cauza aterosclerozei arterelor mari, ceea ce duce la stenoza sau ocluzia acestora; atunci când o placă aterosclerotică sau fragmente de tromb, se dezvoltă o embolie arterio-arterială, care este inclusă și în acest tip de accident vascular cerebral; cardioembolic - cele mai frecvente cauze de infarct embolic sunt aritmia (flutter atrial si fibrilatie), valvulopatia (mitral), infarctul miocardic, mai ales cu varsta mai mica de 3 luni; lacunar - din cauza ocluziei arterelor de calibru mic, deteriorarea acestora este de obicei asociată cu prezența hipertensiunii arteriale sau a diabetului zaharat; ischemic, asociat cu alte cauze, mai rare: vasculopatii non-aterosclerotice, hipercoagularea sângelui, boli hematologice, mecanism hemodinamic de dezvoltare a ischemiei cerebrale focale, disecția peretelui arterial; ischemic de origine necunoscută. Include accidente vasculare cerebrale cu o cauză necunoscută sau cu prezența a două sau mai multe cauze posibile, atunci când este imposibil de a pune un diagnostic definitiv.

Pe baza severității leziunii, un accident vascular cerebral minor se distinge ca o variantă specială; simptomele neurologice asociate cu acesta regresează în primele 21 de zile ale bolii.

În perioada acută a AVC, după criteriile clinice, se disting AVC ischemic ușor, moderat și sever.

În funcție de dinamica tulburărilor neurologice, se disting un accident vascular cerebral de dezvoltare („accident vascular cerebral în curs” - cu o creștere a severității simptomelor neurologice) și un accident vascular cerebral complet (cu stabilizarea sau dezvoltarea inversă a tulburărilor neurologice).

Există diferite abordări ale periodizării accidentului vascular cerebral ischemic. Luând în considerare indicatorii epidemiologici și ideile moderne despre aplicabilitatea medicamentelor trombolitice în accidentul vascular cerebral ischemic, se pot distinge următoarele perioade de accident vascular cerebral ischemic:

perioada cea mai acută este primele 3 zile, dintre care primele 3 ore sunt definite ca fereastra terapeutică (posibilitatea utilizării medicamentelor trombolitice pentru administrare sistemică); dacă simptomele regresează în primele 24 de ore, este diagnosticat un atac ischemic tranzitoriu; perioadă acută - până la 28 de zile. Anterior, această perioadă era determinată a fi de până la 21 de zile; În consecință, regresia simptomelor până în a 21-a zi a bolii rămâne ca criteriu pentru diagnosticarea unui accident vascular cerebral minor; perioada de recuperare timpurie - până la 6 luni; perioada de recuperare tardivă - până la 2 ani; perioada de efecte reziduale - după 2 ani.

În general, accidentul vascular cerebral apare din cauza unui episod de ischemie (80-85% dintre pacienți), hemoragie (15-20% dintre pacienți).

O serie de factori de risc pentru accident vascular cerebral sunt enumerați mai jos:

• In varsta
• Istorie de familie
• Tensiune arterială crescută
• Ischemie cardiacă
• Diabet
• Fumand tigari
• Boli de inimă
• Obezitatea
• Inactivitate fizica
• Alcoolism

Debutul și durata simptomelor accidentului vascular cerebral depinde, în mare măsură, de etiologie. Pacienții cu tromboză de arteră bazilară au de obicei un model de creștere și scădere a simptomelor; până la 50% dintre pacienți prezintă atacuri ischemice tranzitorii (AIT) în zilele până la săptămâni înainte de debutul ocluziei.

În schimb, emboliile sunt bruște, fără stadiu prodromal, cu o prezentare acută și dramatică.

Simptome frecvente asociate cu accidentul vascular cerebral vertebrobazilar

• Ameţeală
• Greață și vărsături
• Durere de cap
• Scăderea nivelului de conștiință
• Semne oculomotorii anormale (de exemplu, nistagmus, diplopie, modificări pupilare)
• Slăbiciune ipsilaterală a mușchilor inervați de nervii cranieni: disartrie, disfagie, disfonie, slăbiciune a mușchilor faciali și limbii.
• Pierderea senzației la nivelul feței și scalpului
• ataxie
• Hemipareză contralaterală, tetrapareză
• Pierderea durerii și a sensibilității la temperatură
• incontinenta urinara
• pierderea câmpurilor vizuale
• durere neuropatică
• hiperhidroză la nivelul feței și membrelor

Caracteristicile simptomelor de accident vascular cerebral în VBB cu variantă embolică

• debut rapid - de la apariția primelor simptome până la dezvoltarea lor maximă în cel mult 5 minute
• tulburări motorii: slăbiciune, stângăcie a mișcărilor sau paralizie a membrelor de orice combinație, până la tetraplegie;
• Tulburări senzoriale: pierderea senzației SAU parestezii ale membrelor în orice combinație sau răspândirea pe ambele părți ale feței sau gurii;
• hemianopsie omonimă sau orbire corticală;
• tulburări de coordonare a mișcării, dezechilibru, instabilitate;
• amețeli sistemice și nesistemice în combinație cu vedere dublă, tulburări de deglutiție și disartrie.

Simptome care pot fi observate și la pacienți

• sindromul Horner
• nistagmus (în special vertical)
• rareori tulburări de auz.

Amețeli, ataxie și tulburări de vedere sunt o trăsătură caracteristică

triadă patologică care indică ischemia trunchiului cerebral, cerebelului și lobilor occipitali ai creierului.

Uneori, un sindrom tipic de leziuni vasculare în VBD poate fi combinat cu o încălcare a funcțiilor superioare ale creierului, de exemplu, cu afazie, agnozie și dezorientare acută.

Sindroamele alternante cu focare clar localizate în cadrul VBD, de exemplu, sindroamele Weber, Millard-Gubler, Wallenberg-Zakharchenko, sunt rareori găsite în forma lor pură.

O formă specială de accident vascular cerebral acut

în VBB este o lovitură de „arcaș” asociată cu compresia mecanică a arterei vertebrale la nivelul C1-C2 cu rotație extremă a capului în lateral

În prezent, mecanismul unui astfel de accident vascular cerebral se explică prin tensiunea arterei la nivelul C1-C2 la întoarcerea capului, însoțită de o ruptură în intima vasului, în special la pacienții cu modificări patologice ale arterelor. În cazul compresiei VA dominantă, nu există o compensație suficientă pentru fluxul sanguin în VBB. din cauza hipoplaziei arterei vertebrale opuse sau a stenozei acesteia, precum și a incompetenței arterelor comunicante posterioare este un factor care contribuie la dezvoltarea atacului de arcaș. Unul dintre factorii predispozanți pentru această patologie este prezența la pacienți a anomaliei Kimmerli - un arc-semi-inel osos suplimentar, care poate comprima arterele vertebrale deasupra arcului primei vertebre cervicale.

ACVA în VBB este o afecțiune de urgență care necesită spitalizare într-o secție specializată în neurologie vasculară; tratamentul AVC ischemic în VBB are loc în spital într-un număr de cazuri în unitatea de terapie neurointensivă.

Reabilitare după AVC în regiunea vertebrobazilară

Reabilitarea după un accident vascular cerebral joacă un rol critic în restabilirea funcției creierului. Medicii și asistentele joacă un rol esențial în reabilitare.

asistentele medicale sunt adesea primele care sugerează inițierea serviciilor de terapie deoarece au cea mai mare implicare cu pacientul. Înainte de a începe o discuție a disciplinelor specifice de terapie, abordarea problemelor de nursing în îngrijirea pacienților cu AVC vertebrobazilar.

poate varia în funcție de simptome și de severitatea leziunilor cerebrale. Intervențiile inițiale includ alăptarea pacientului pentru a menține integritatea pielii, a regla funcția intestinului și a vezicii urinare, pentru a menține nutriția și pentru a se asigura că pacientul este protejat de răni.

Alte probleme importante, în consultare cu medicul curant, includ restabilirea funcției de deglutire în mod automat. La unii pacienți, severitatea deficitului neurologic face imposibil să stea în picioare, totuși, pacienții ar trebui mobilizați, inclusiv participarea activă la reabilitarea fizică (kinetoterapie) și terapia ocupațională.

Poziționarea în pat și scaun asigură confortul pacientului și previne complicațiile cauzate de escare. Dacă membrul superior este flasc sau paretic, postura corectă este esențială pentru a preveni subluxarea umărului și durerea.

Personalul de asistență medicală ar trebui să instruiască membrii familiei în îngrijirea unei persoane care a suferit un accident vascular cerebral. Este posibil ca membrii familiei pacientului să nu fie familiarizați cu accidentul vascular cerebral și consecințele acestuia. Educația are ca scop conștientizarea pacientului și a membrilor familiei cu privire la importanța reabilitării continue și a prevenirii episoadelor recurente, a măsurilor de precauție adecvate și a continuării terapiei după externare la domiciliu.

Unii pacienți au semne și simptome fluctuante, care sunt adesea legate de poziție. Din cauza acestei posibilități, sunt necesare măsuri de precauție cu activități care pot fi luate până când simptomele s-au stabilizat.

Kinetoterapeutul este responsabil pentru îmbunătățirea abilităților motorii grosiere, cum ar fi mersul, echilibrul corpului și capacitatea de a se mișca și de a schimba pozițiile în limitele unui pat sau scaun cu rotile.

Terapeutul de exerciții dezvoltă, de asemenea, un program de exerciții și instruiește pacientul cu scopul de a consolida și crește mișcarea generală. Educația membrilor familiei pacientului cu privire la utilizarea protezelor membrelor inferioare poate fi necesară pentru a asigura mobilitatea funcțională. Este prezentată și gimnastica vestibulară.

Căutare:

Categorii

Filosofia blogului de mâncare sănătoasă

Este clar că ești mereu foarte ocupat. Totuși, citind un blog despre alimente sănătoase, vei înțelege cât de ușor este să mănânci corect și să mănânci bine pentru a-ți menține și crește sănătatea. Trăim vremuri contradictorii, pe de o parte ne confruntăm cu o gamă largă de produse (mai mult ca niciodată), pe de altă parte cu complexitatea alegerii: pe cine să credem? ce alimente nu sunt dăunătoare? Pe diet-and-treatment.rf veți găsi informații precise și obiective despre alimentația sănătoasă. Blogul vă oferă răspunsuri simple la întrebări importante despre alimentație și alimentație sănătoasă.

Secțiunea noastră de mâncăruri dietetice este bogată în rețete de mâncăruri dietetice delicioase, cu ingrediente accesibile și o preparare simplă. Articolele cu alimente sănătoase oferă informații exacte despre alimente și beneficiile sale pentru sănătate pe care vă puteți baza. Alte secțiuni ale site-ului vor vorbi despre diete pentru diferite boli, vor oferi meniuri și rețete simple pentru diabet, hepatită și gută.

De ce se poate avea încredere în diet-and-treatment.rf?

Tot ce este scris se bazează pe date științifice și, de asemenea, scris de experți. Articolele despre nutriție, pierderea în greutate și dietele terapeutice conțin informații obiective și obiective. Blogul de mâncare sănătoasă nu este sponsorizat de nicio entitate comercială sau organizație.

Caracteristicile accidentului vascular cerebral ischemic în regiunea vertebrobazilară

Tulburările de alimentare cu sânge a creierului (accident vascular cerebral) rămân cea mai presantă problemă în practica medicală mondială a neurologilor.

Conform statisticilor medicale, până la 80% din toate cazurile de accidente vasculare cerebrale identificate au fost de origine ischemică.

Dintre acestea, până la 30% reprezintă localizarea unui focar negativ în sistemul vascular vertebrobazilar, dar

probabilitatea decesului este mult mai mare decât în ​​cazul altor localizări ale leziunii.

De asemenea, experții au stabilit cu încredere că până la 70% din formarea unei catastrofe cerebrale a fost precedată de atacuri ischemice tranzitorii. În absența unui tratament adecvat, ar avea loc ulterior un accident vascular cerebral ischemic cu consecințe severe.

Caracteristicile sistemului vertebrobazilar

Această structură vasculară reprezintă până la 30% din fluxul sanguin intracranian total.

Acest lucru este posibil datorită caracteristicilor structurii sale:

• arterele paramediane ramificate direct din trunchiurile arteriale principale;
• arterele circumflexe concepute pentru a furniza sânge în teritoriile laterale ale creierului;
• cele mai mari artere situate în părțile extracraniene și intracraniene ale creierului.

Tocmai această abundență de vase și artere cu diametre diferite de lumen, structuri variate și potențial anastomotic determină cel mai larg tablou clinic al discirculațiilor.

Odată cu formarea manifestărilor clinice tipice atacurilor ischemice tranzitorii, un specialist poate identifica și forme atipice de accident vascular cerebral ischemic, ceea ce complică semnificativ diagnosticul.

Motive pentru dezvoltare

Experții de astăzi vorbesc despre următoarele cauze cele mai importante ale accidentului vascular cerebral ischemic:

1. Leziune aterosclerotică a vaselor intracraniene;
2. Caracteristici ale structurii patului vascular de natură congenitală;
3. Formarea microangiopatiilor pe fondul patologiei hipertensive, diabetului și a altor boli;
4. Comprimarea severă a arterelor de către structurile cervicale modificate patologic ale coloanei vertebrale;
5. Compresia extravazală formată ca urmare a hipertrofiei mușchiului scalen sau a proceselor transversale hiperplazice ale segmentelor cervicale ale coloanei vertebrale;
6. Traumatizare;
7. Leziuni ale peretelui vascular din cauza fenomenelor inflamatorii - diverse arterite;
8. Modificări ale parametrilor reologici ai sângelui.

Se obișnuiește să se distingă următoarele tipuri de accident vascular cerebral în regiunea vertebrobazilară:

• în artera bazilară însăși;
• în zona arterei cerebrale posterioare;
• leziune ischemică pe partea dreaptă;
• varianta stângă a catastrofei cerebrale.

Din motivul identificat, încălcarea poate fi:

Simptome

Majoritatea victimelor, la interogarea atentă, își pot aminti că accidentul vascular cerebral a fost precedat de simptome de atacuri ischemice tranzitorii: amețeli anterior necaracteristice, instabilitate la mers, durere locală în cap, tulburări de memorie.

Dacă o persoană nu contactează un specialist în timp util sau în absența tratamentului, simptomele unui accident vascular cerebral se intensifică de multe ori. Severitatea lor este determinată în mare măsură de localizarea focalizării negative, de gradul de deteriorare a structurilor creierului, de starea inițială a sănătății umane și de adecvarea aportului colateral de sânge.

1. Percepția iluzorie a pacientului asupra mișcărilor proprii și externe din cauza amețelilor severe;
2. Incapacitatea de a menține o poziție verticală – ataxie statică;
3. Senzații de durere de severitate variabilă în regiunea occipitală a capului, uneori iradiind către gât și orbite;
4. Unele tulburări de vedere;
5. Posibilitatea de a forma atacuri de picătură - o persoană simte brusc severitatea maximă a slăbiciunii la extremitățile inferioare și cade;
6. Tulburări semnificative de memorie.

Dacă aveți un simptom sau o combinație a acestora, se recomandă să consultați imediat un neurolog și lista necesară de proceduri de diagnosticare. Ignorarea unui atac ischemic tranzitoriu care precede o catastrofă cerebrală poate duce ulterior la complicații foarte grave.

Diagnosticare

Pe lângă colectarea cu atenție a anamnezei și efectuarea unui studiu de diagnostic, specialistul va pune un diagnostic. Proceduri de diagnostic obligatorii:

• Dopplerografie;
• scanare duplex;
• angiografie;
• CT sau RMN al creierului;
• panangografie cu contrast;
• radiografie;
• diverse analize de sânge.

Numai caracterul complet al datelor permite un diagnostic diferenţial adecvat al accidentului vascular cerebral în regiunea vertebrobazilară.

Tratament

Un accident vascular cerebral necesită transportul obligatoriu al victimei la un spital neurologic pentru un tratament complet.

1. Terapia trombolitică - medicamentele moderne sunt introduse în fluxul sanguin pentru a promova dizolvarea cât mai rapidă posibilă a embolului care a blocat lumenul vasului intracranian. Luarea deciziei revine specialistului, care ține cont de varietatea indicațiilor și contraindicațiilor pentru procedură.
2. Pentru a scădea parametrii tensiunii arteriale în cazul unei crize hipertensive, unei persoane i se administrează medicamente antihipertensive.
3. Neuroprotectorii sunt proiectați pentru a îmbunătăți maxim circulația sângelui în creier și pentru a accelera recuperarea acestora.
4. Pentru a restabili un ritm cardiac adecvat, sunt prescrise medicamente antiaritmice.

În absența unei dinamici pozitive din terapia conservatoare pentru accident vascular cerebral, neurochirurgul decide să efectueze intervenția chirurgicală - îndepărtarea masei trombotice direct din zona vasului deteriorat.

Prevenirea

După cum știți, este mai ușor să preveniți o boală decât să tratați complicațiile ei mai târziu. De aceea, principalele eforturi ale specialiștilor vizează promovarea măsurilor preventive pentru prevenirea accidentelor vasculare cerebrale:

• corectarea dietei;
• aportul zilnic de medicamente antihipertensive și antiaritmice recomandate, anticoagulante;
• monitorizarea constantă a parametrilor de presiune;
• luarea de statine moderne;
• efectuarea anuală a unei game complete de proceduri de diagnosticare pentru persoanele cu risc de accident vascular cerebral;
• în cazul detectării blocării unui vas intracranian de către mase aterosclerotice sau trombotice, se utilizează tactici adecvate de tratament chirurgical.

Prognosticul pentru AVC în regiunea vertebrobazilară în cazul măsurilor de tratament adecvate este foarte favorabil.

Lasă-ți părerea

Cât timp trăiesc oamenii după un accident vascular cerebral?

Usturoi pentru curățarea vaselor de sânge și a circulației sângelui

Centrul de reabilitare pentru accident vascular cerebral și traumatism din spitalul Sestroretsk nr. 40

Ce să faci după un accident vascular cerebral

AVC major: consecințe, șanse de supraviețuire, recuperare

Medicamente pentru îmbunătățirea circulației sângelui în creier și memorie

Cum să crești capacitatea de gândire a creierului tău

Cititor despre cum să alegeți un medic după un accident vascular cerebral.

De ce dorința de recuperare dispare după un accident vascular cerebral?

Întrebări pentru medic: mecanism de spasticitate, miostimulatoare, unguente

Importanța extremă a spitalizării prompte și a reabilitării unei persoane după un accident vascular cerebral

Neurolog: excesul de greutate crește tensiunea arterială; sforăitul încetinește recuperarea

Alimentația adecvată după un accident vascular cerebral - cum ar trebui să fie hrănită o persoană?

Nutriție care va ajuta la restabilirea funcției creierului după un accident vascular cerebral

Accident vascular cerebral ischemic

Accidentul vascular cerebral ischemic este o întrerupere acută a alimentării cu sânge a creierului care rezultă din întreruperea sau obstrucția alimentării cu sânge. Boala este însoțită de leziuni ale țesutului cerebral și perturbarea funcționării acestuia. Tulburările circulatorii ischemice acute ale creierului reprezintă 80% din toate accidentele vasculare cerebrale.

Accidentul vascular cerebral reprezintă o amenințare gravă pentru persoanele în stare de sănătate și pentru persoanele în vârstă, ducând la spitalizare prelungită, dizabilități severe, costuri financiare mari pentru stat și deteriorarea calității vieții persoanelor afectate și a membrilor familiei acestora.

Accident vascular cerebral - boala secolului

În fiecare an, accidentul vascular cerebral afectează aproximativ 6 milioane de oameni din lume, aproximativ 4 milioane dintre ei mor, jumătate rămân cu handicap. Numărul de pacienți din Rusia este de cel puțin 450 de mii de oameni pe an. Cel mai rău lucru este că rata de incidență crește, iar vârsta bolnavilor este din ce în ce mai tânără.

Există 5 tipuri de accident vascular cerebral ischemic, în funcție de mecanismul de origine, adică de patogeneză:

• Trombotică. Cauza (sau etiologia) este ateroscleroza arterelor mari și medii ale creierului. Patogenie: o placă de ateroscleroză îngustează lumenul vasului, apoi, după expunerea la anumiți factori, apare o complicație a aterosclerozei: placa se ulcerează, trombocitele încep să se așeze pe ea, formând un cheag de sânge care blochează spațiul intern al vasului. Patogenia accidentului vascular cerebral trombotic explică creșterea lentă, treptată a simptomelor neurologice; uneori boala se poate dezvolta în 2-3 ore în mai multe episoade acute.

Accidentul vascular cerebral trombotic se dezvoltă de obicei pe fondul aterosclerozei

• Embolică. Etiologie – blocarea unui vas cu un cheag de sânge care provine din organele interne. Patogenie: se formează un cheag de sânge în alte organe, apoi se rupe și intră în vasul creierului împreună cu fluxul sanguin. Prin urmare, cursul ischemiei este acut și rapid, iar leziunea este de dimensiuni impresionante. Cea mai frecventă sursă de cheaguri de sânge este inima; accidentul vascular cerebral cardioembolic se dezvoltă cu infarct miocardic, aritmii cardiace, valve artificiale, endocardită; mai rar, sursa cheagurilor de sânge sunt plăcile aterosclerotice din vasele mari mari.

O cauză comună a obstrucției vaselor cerebrale este embolul cardiogen.

• hemodinamic. Patogenia se bazează pe o încălcare a fluxului sanguin prin vase. Etiologia este scăderea tensiunii arteriale, acest fenomen putând fi observat cu o frecvență cardiacă lentă, ischemie a mușchiului inimii, în timpul somnului și ședere prelungită în poziție verticală. Debutul simptomelor poate fi atât rapid, cât și lent, boala apare atât în ​​repaus, cât și în timpul stării de veghe.
• Lacunar (dimensiunea leziunii nu depășește 1,5 cm). Etiologie – afectarea arterelor mici din cauza hipertensiunii arteriale, diabetului zaharat. Patogenia este simplă - după un infarct cerebral apar mici cavități-lacune în profunzimea acestuia, peretele vascular se îngroașă sau lumenul arterei este blocat din cauza compresiei. Aceasta explică particularitatea cursului - se dezvoltă doar simptome focale, nu există semne de tulburări cerebrale. Accidentul vascular cerebral lacunar este cel mai adesea înregistrat în cerebel, substanța albă a creierului.

Accidentul vascular cerebral lacunar este de obicei o consecință a hipertensiunii arteriale

• Reologic. Etiologia este o tulburare de coagulare a sângelui care nu este asociată cu nicio boală a sângelui sau a sistemului vascular. Patogenie – sângele devine gros și vâscos, această afecțiune îl împiedică să intre în cele mai mici vase ale creierului. În cursul bolii, tulburările neurologice, precum și problemele asociate cu tulburările de coagulare a sângelui, ies în prim-plan.

Cele mai frecvente cauze ale accidentului vascular cerebral ischemic sunt tromboza și embolia.

Tipuri de accident vascular cerebral în funcție de rata de creștere a simptomelor neurologice

În funcție de viteza de formare și durata persistenței simptomelor, se disting 4 tipuri:

• Microaccident vascular cerebral sau atac ischemic tranzitoriu, ischemie cerebrală tranzitorie. Boala se caracterizează printr-o severitate ușoară, toate simptomele dispar fără urmă în decurs de 1 zi.
• Accident vascular cerebral minor. Toate simptomele persistă mai mult de 24 de ore, dar mai puțin de 21 de zile.
• Accident vascular cerebral ischemic progresiv. Se distinge prin dezvoltarea treptată a principalelor simptome neurologice - pe parcursul mai multor ore sau zile, uneori până la o săptămână. După aceasta, starea de sănătate a bolnavului fie este restabilită treptat, fie persistă anomaliile neurologice.
• AVC finalizat. Simptomele persistă mai mult de 3 săptămâni. De obicei se dezvoltă un infarct cerebral, după care persistă uneori probleme severe de sănătate fizică și psihică. Cu un accident vascular cerebral major, prognosticul este prost.

Clinica

• Tulburări de mișcare de severitate diferită. Disfuncție cerebeloasă: lipsă de coordonare, scăderea tonusului muscular.
• Pronunție deteriorată a propriei persoane și percepția vorbirii altcuiva.
• Deficiență vizuală.
• Tulburări senzoriale.
• Amețeli, dureri de cap.
• Încălcarea proceselor de memorare, percepție, cunoaștere. Severitatea depinde de dimensiunea leziunii.

Clinica depinde de cauza bolii, de dimensiunea și localizarea leziunii. Merită să se facă distincția între infarctul lacunar, leziunile arterelor carotide, anterioare, medii, posterioare și viloase; o atenție deosebită se acordă ischemiei regiunii vertebrobazilare.

Accident vascular cerebral ischemic al regiunii vertebrobazilare (VBB)

Arterele vertebrale se contopesc la baza creierului în artera bazilară

Două artere vertebrale, unindu-se, formează o singură bazilară, adică cea principală. Cu insuficiența vasculară a acestor artere, două părți importante ale creierului sunt afectate simultan - trunchiul cerebral și cerebelul. Cerebelul este responsabil pentru coordonarea, echilibrul și tonusul mușchilor extensori. Disfuncția cerebelului poate fi numită „sindrom cerebelos”. Trunchiul cerebral conține 12 nuclei de nervi cranieni, care sunt responsabili pentru înghițire, mișcarea ochilor, mestecat și echilibru. După un accident vascular cerebral la nivelul trunchiului cerebral, aceste funcții pot fi afectate în diferite grade. În accidentele vasculare cerebrale ischemice, predomină disfuncția focală a cerebelului în combinație cu simptomele de afectare a trunchiului cerebral.

Simptome de insuficiență vasculară acută a arterelor vertebrale: ca urmare a deteriorării cerebelului, apare un dezechilibru și coordonarea mișcărilor; dacă cerebelul este deteriorat, tonusul muscular scade; ca urmare a leziunii cerebelului, există o încălcare. a coordonării mișcărilor musculare. Dacă trunchiul este deteriorat, apar tulburări oculomotorii, paralizia nervului facial, pareza membrelor (sindrom alternant), mișcarea haotică a globilor oculari, combinată cu greață, vărsături și amețeli, iar persoana are dificultăți de auz. Trunchiul reglează și reflexele de mestecat și înghițire.

Cu afectarea simultană a arterelor bazilare sau a ambelor vertebrale, evoluția bolii se agravează, se observă paralizia ambelor brațe și picioare și comă.

Cursul TIA cu afectarea părții intracraniene a arterei vertebrale și a arterei cerebeloase posterioare nu este sever; se manifestă prin nistagmus, amețeli cu vărsături și greață, sensibilitate facială afectată, modificări ale percepției durerii și temperaturii.

Diagnosticare

Tacticile de tratament sunt determinate de tipul de accident vascular cerebral

Pentru a selecta un regim de tratament, este foarte important să se stabilească forma tulburării vasculare acute, deoarece tacticile medicale pentru hemoragie și ischemie au diferențe serioase.

Diagnosticul accidentelor cerebrovasculare ischemice începe cu un examen medical, luând în considerare principalele simptome ale bolii și factorii de risc existenți. Medicul ascultă inima și plămânii, măsoară presiunea din ambele brațe și compară citirile. Pentru a clarifica tulburările neurologice și a determina severitatea, este necesar să se supună unei examinări de către un neurolog.

Pentru a face un diagnostic de urgență și a afla cauza bolii, se efectuează o examinare cu ultrasunete a patului vascular al creierului și o electroencefalogramă; angiografia vă permite să vedeți mai precis modificările sistemului vascular al creierului - contrastul este injectat în vasele și se iau o radiografie; de ​​multe ori este necesar să se facă un RMN și o scanare CT a creierului. În plus, diagnosticul de accident vascular cerebral ischemic ar trebui să includă un test de sânge de la un deget și o venă, un test de coagulare și un test general de urină.

Prevenirea

Prevenirea accidentelor cerebrovasculare ischemice are ca scop eliminarea factorilor de risc și tratarea bolilor concomitente. Prevenția primară are ca scop prevenirea primului atac din viață, prevenirea secundară are ca scop prevenirea recidivei AVC.

Organizația Internațională a Sănătății a stabilit o listă de măsuri preventive:

• Renunțarea la țigări. După renunțarea la fumatul activ și pasiv, riscul de a dezvolta un accident vascular cerebral scade semnificativ, chiar și la persoanele în vârstă care au fumat toată viața de adult.
• Renunțarea la alcool. Nu este recomandat să bei alcool nici măcar cu moderație, deoarece fiecare persoană are propriul concept individual de moderație. Este necesar să renunțați complet la alcool pentru persoanele care au suferit deja o tulburare acută a aportului de sânge cerebral în viața lor.
• Activitate fizica. Activitatea fizică regulată de cel puțin 4 ori pe săptămână va avea un efect pozitiv asupra greutății, stării sistemului cardiovascular și compoziției grăsimilor din sângele unei persoane bolnave.
• Cura de slabire. Dieta constă într-un consum moderat de grăsimi, se recomandă înlocuirea grăsimilor animale cu grăsimi vegetale, consumul de carbohidrați simpli mai puțini, consumul de mai multe fibre, pectine, legume, fructe și pește.
• Reducerea excesului de greutate corporală. Scăderea în greutate ar trebui realizată prin reducerea conținutului caloric al alimentelor, stabilirea unei diete zilnice de 5-6 și creșterea activității fizice.
• Normalizarea tensiunii arteriale este cea mai eficientă prevenire a accidentului vascular cerebral ischemic. Cu o tensiune arterială sănătoasă, riscul de a dezvolta un accident vascular cerebral primar și recurent este redus, iar funcția inimii este normalizată.
• Este necesară ajustarea nivelului de zahăr din sânge în caz de diabet.
• Este necesar să restabiliți funcționarea inimii.
• Femeile sunt sfătuite să evite contraceptivele care conțin cantități mari de estrogen.
• Prevenirea drogurilor. Prevenirea secundară a accidentului vascular cerebral ischemic trebuie să conțină în mod necesar medicamente antiplachetare și anticoagulante - Aspirina, Clopidogrel, Dipiradamol, Warfarină.

Măsuri medicamentoase pentru prevenirea secundară

Urmând măsurile de prevenire enumerate pentru o lungă perioadă de timp, puteți reduce riscul de a dezvolta orice boli ale sistemului cardiovascular.

75% dintre accidente vasculare cerebrale sunt primare, ceea ce înseamnă că, prin aplicarea măsurilor preventive, incidența globală a accidentului vascular cerebral poate fi redusă.

Prognoza

Șansele unui rezultat favorabil sunt diferite pentru fiecare persoană și sunt determinate de dimensiunea și localizarea leziunii. Pacienții mor după dezvoltarea edemului cerebral, deplasarea structurilor interne ale creierului. 75-85% dintre pacienți au șanse de supraviețuire până la sfârșitul primului an, 50% după 5 ani și doar 25% după 10 ani. Mortalitatea este mai mare în accidentele vasculare cerebrale trombotice și cardioembolice și este foarte scăzută în tipul lacunar. Rata scăzută de supraviețuire la persoanele în vârstă, la pacienții hipertensivi, la fumători și la băutorii de alcool, la persoanele după un atac de cord și la aritmie. Șansele unei recuperări bune scad rapid dacă simptomele neurologice persistă mai mult de 30 de zile.

La 70% dintre supraviețuitorii, dizabilitatea persistă timp de o lună, după care persoana revine la viața normală, 15-30% dintre pacienți după un accident vascular cerebral rămân permanent invalidi, iar același număr de persoane au toate șansele de a dezvolta un accident vascular cerebral recurent.

Pacienții care au suferit un microaccident vascular cerebral sau un accident vascular cerebral minor au șansa de a merge devreme la muncă. Persoanele cu accidente vasculare cerebrale majore se pot întoarce la locul de muncă anterior după o perioadă lungă de recuperare sau pot să nu se întoarcă deloc. Unii dintre ei se pot întoarce la locul lor anterior, dar la un loc de muncă mai ușor.

Cu asistență în timp util, tratament și reabilitare selectate în mod corespunzător, este posibilă îmbunătățirea calității vieții pacientului și restabilirea capacității de muncă.

Accidentul vascular cerebral nu este o boală ereditară, cromozomială și inevitabilă. În cea mai mare parte, accidentul vascular cerebral este rezultatul lenei umane cronice, al supraalimentării, al fumatului, al alcoolismului și al iresponsabilității față de prescripțiile medicului. Bucurați-vă de viață - alergați dimineața, mergeți la sală, mâncați alimente ușoare naturale, petreceți mai mult timp cu copiii și nepoții dvs., petreceți vacanțele cu cocktail-uri delicioase fără alcool și nu va trebui să vă familiarizați cu cauzele și statisticile accident vascular cerebral.

• Tatyana despre Prognoza după un accident vascular cerebral: cât va fi viața?
• Musaev despre Durata tratamentului pentru meningită
• Yakov Solomonovich despre Consecințele accidentului vascular cerebral pentru viață și sănătate

Copierea materialelor site-ului este interzisă! Retipărirea informațiilor este permisă numai dacă este furnizat un link activ indexat către site-ul nostru.

AVC în zona vertebrobazilară

Insuficiența vertebrobazilară: tablou clinic și diagnostic

Accidentele cerebrovasculare acute (ACVE) și cronice rămân una dintre problemele stringente ale medicinei moderne. Potrivit diverșilor autori, până la 20% dintre pacienții cu AVC devin profund handicapați, până la 60% au un handicap pronunțat și necesită o reabilitare pe termen lung și costisitoare și doar mai puțin de 25% dintre pacienți revin la activitățile lor de muncă obișnuite.

Dintre supraviețuitori, 40-50% au un accident vascular cerebral recurent în următorii 5 ani.

S-a stabilit că până la 80% din toate accidentele vasculare cerebrale sunt de natură ischemică. Și deși doar 30% din accidente vasculare cerebrale apar în regiunea vertebrobazilară. rata mortalității de la acestea este de 3 ori mai mare decât de la accidente vasculare cerebrale în sistemul carotidian. Mai mult de 70% din toate atacurile ischemice tranzitorii apar în regiunea vertebrobazilară. Fiecare al treilea pacient cu un atac ischemic tranzitoriu dezvoltă ulterior un accident vascular cerebral ischemic.

Prevalența patologiei arterei brahiocefalice este de 41,4 cazuri per persoană. Dintre acestea, 30-38% sunt patologii ale arterelor subclavie și vertebrale.

Distribuția pe scară largă, creșterea constantă a incidenței, mortalitatea ridicată la pacienții de vârstă activă, procentul mare de dizabilitate în rândul pacienților plasează problema ischemiei cerebrovasculare în grupa celor semnificative social.

Sistemul vertebrobazilar reprezintă aproximativ 30% din tot fluxul sanguin cerebral. Furnizează sânge diferitelor formațiuni: părțile posterioare ale emisferelor cerebrale ale creierului (lobii occipitali, parietali și părțile mediobazale ale lobului temporal), talamusul optic, cea mai mare parte a regiunii hipotalamice, pedunculii cerebrali cu cvadrigemenul, puțul. , medulla oblongata, formațiunea reticulară, măduva spinării cervicale.

Din punct de vedere anatomic și funcțional, de-a lungul cursului arterei subclaviei sunt împărțite 4 segmente: V 1 - de la artera subclaviei până la segmentul transversal C VI. V 2 - de la vertebra C VI la vertebra C II. V 3 - de la vertebra C II până la dura mater în regiunea foramenului magnum lateral, V 4 - până la punctul de confluență a ambelor artere vertebrale în cea principală (vezi figura).

Insuficiența vertebrobazilară este o afecțiune care se dezvoltă din cauza aportului insuficient de sânge în zona creierului furnizată de arterele vertebrale și bazilare și provoacă simptome temporare și permanente. În ICD-10, insuficiența vertebrobazilară este clasificată ca „sindromul sistemului arterial vertebrobazilar” (secțiunea „Boli vasculare ale sistemului nervos”); și, de asemenea, clasificate în secțiunea „Boli cerebrale”. În clasificarea domestică, insuficiența vertebrobazilară este considerată în cadrul encefalopatiei discirculatorii (patologie cerebrală, al cărei substrat morfologic este leziunile cerebrale multiple focale și (sau) difuze), „sindromul arterei vertebrale”. Alte sinonime sunt „sindromul iritativ al plexului simpatic al arterei subclaviei”, „sindromul simpatic cervical posterior”, „sindromul Barré-Lieu”. În literatura străină, alături de termenul de „insuficiență vertebrobazilară”, termenul de „insuficiență circulatorie în fosa craniană posterioară” (ischemie de circulație posterioară) este din ce în ce mai răspândit.

Diverși factori etiologici duc la dezvoltarea insuficienței vertebrobazilare. Ele pot fi împărțite condiționat în 2 grupe: vasculare adecvate și extravasculare.

Masa. Factorii etiologici ai insuficienței vertebrobazilare și frecvența lor de apariție

Accident vascular cerebral cu localizarea leziunilor în regiunea vertebrobazilară

Atât încălcările acute, în forma lor, ale utilității circulației cerebrale, cât și, de fapt, formele sale cronice rămân astăzi una dintre cele mai presante și presante probleme ale medicinei mondiale moderne. Potrivit estimărilor diverșilor autori, aproximativ 18, 20% dintre toți pacienții care au supraviețuit odată unui accident vascular cerebral se dovedesc a fi profund handicapați, aproximativ 55, 60% dintre acești pacienți păstrează limitări pronunțate în capacitatea lor de a munci sau necesită exerciții fizice constante pentru o perioadă destul de lungă. reabilitare lungă și adesea foarte costisitoare.

Mai mult decât atât, doar aproximativ 20 sau 25% dintre toți pacienții care au suferit o stare de patologie a AVC, într-o formă sau alta (un accident vascular cerebral ischemic sau hemoragic în anamneză) sunt capabili să revină la activitatea lor de muncă obișnuită anterior după externarea din spital. spital. Aceste statistici sunt prezentate mai clar în diagrama de mai jos:

În același timp, medicii au descoperit că aproape 80% din toate patologiile emergente ale AVC sunt de natură ischemică sau de natura apariției lor. Și, deși nu mai mult de aproximativ 30% din condițiile de accident vascular cerebral se dovedesc a fi localizate în așa-numita zonă vertebrobazilară, dezvoltarea unui rezultat fatal după aceasta este de aproape trei ori mai mare decât în ​​cazul patologilor mai frecventi ai accidentului vascular cerebral cu localizare a leziunii. a țesutului cerebral din zona carotidei.

În plus, mai mult de 70% din toate atacurile ischemice tranzitorii (sau alte tulburări tranzitorii ale fluxului sanguin cerebral) care preced starea unei leziuni de AVC cu drepturi depline au loc tocmai în regiunea vertebrobazilară menționată mai sus. Mai mult, fiecare al treilea astfel de pacient care a suferit un atac ischemic tranzitoriu cu o localizare similară a problemei va dezvolta ulterior un accident vascular cerebral ischemic foarte sever.

Care este sistemul nostru vertebrobazilar?

Este necesar să înțelegem că așa-numitul sistem vertebrobazilar reprezintă de obicei aproximativ 30% din fluxul sanguin cerebral total. Sistemul vertebrobazilar este responsabil pentru alimentarea cu sânge a unei game largi de formațiuni de organe ale creierului, cum ar fi:

• Secțiunile posterioare aparținând emisferelor cerebrale (acestea sunt lobii occipital și parietal și așa-numitele secțiuni medio-bazale ale lobilor temporali).
• Talamus vizual.
• Majoritatea regiunii hipotalamice vitale.
• Așa-numiții pedunculi cerebrali cu regiunea sa cvadrigemină.
• Medula oblongata.
• Pons.
• Sau regiunea cervicală a măduvei noastre spinării.

În plus, în sistemul sistemului vertebrobazilar descris, medicii disting trei grupuri de artere diferite. Este vorba despre:

• Cele mai mici artere, sau așa-numitele artere paramediane, iau naștere direct din trunchiurile principale atât ale arterelor vertebrale, cât și ale arterelor bazilare, din artera spinală anterioară. Aceasta include și arterele perforante profunde, care provin din artera cerebrală posterioară mai mare.
• Tipul scurt de artere circumflexe (sau circulare), care sunt concepute pentru a spăla teritoriile laterale legate de trunchiul cerebral cu sânge arterial, precum și tipul lung de artere circumflexe.
• Cele mai mari sau mai mari artere (care includ arterele vertebrale și bazilare), situate în părțile extracraniene și intracraniene ale creierului.

De fapt, prezența într-un bazin vertebrobazilar standard a unui astfel de număr de artere cu calibre diferite, cu structuri diferite, cu potențial anastomotic diferit și cu zone diferite de alimentare cu sânge, determină de obicei localizarea unui anumit focar al unei leziuni de AVC, specificul acesteia. manifestări, precum și evoluția clinică a patologiei.

Cu toate acestea, posibilele caracteristici individuale ale locației unor astfel de artere, diversitatea mecanismelor patogenetice, destul de des, predetermina diferențele în clinica neurologică în timpul dezvoltării unei astfel de patologii precum accidentul vascular cerebral ischemic acut localizat în zona vertebrobazilară.

Aceasta înseamnă că, odată cu dezvoltarea sindroamelor neurologice tipice pentru patologia accidentului vascular cerebral, medicii pot observa adesea nu numai tabloul clinic standard cu dezvoltarea patologiei în zona vertebrobazilară, care este descrisă de ghidurile clinice, ci mai degrabă cursul atipic al unui astfel de accident. patologia AVC. Ceea ce, la rândul său, complică adesea în mod semnificativ diagnosticul, determinând natura unei patologii specifice de accident vascular cerebral și selecția ulterioară a terapiei adecvate pentru aceasta.

De ce apare acest tip de accident vascular cerebral?

Starea insuficienței vertebrobazilare primare, care precedă adesea patologia accidentului vascular cerebral cu același nume, se poate dezvolta din cauza diferitelor grade de severitate a aportului insuficient de sânge în zonele de țesut cerebral alimentate de arterele vertebrale sau bazilare. Cu alte cuvinte, o mare varietate de factori etiologici pot duce la dezvoltarea unei astfel de patologii, care sunt împărțite în mod convențional în două grupuri:

• Acesta este un grup de factori vasculari.
• Și un grup de factori extravasculari.

Primul grup de factori care devin adesea cauzele dezvoltării unei astfel de patologii de accident vascular cerebral includ de obicei: ateroscleroza, stenoza sau ocluzia arterelor subclaviei, anomaliile lor de dezvoltare (să zicem, tortuozitatea patologică, aceleași anomalii ale intrării în fecalele osoase, numeroase hipoplazii etc. Motivele apariției acestor patologii de natură extravasculară sunt de obicei atribuite: emboliei de diverse etiologii în zona vertebrobazilară sau compresiei extravasale a arterei subclaviei însăși.

În cazuri rare, un accident vascular cerebral de acest tip poate fi cauzat de displazie fibromusculară, lezarea arterei subclaviei după leziuni ale gâtului sau după manipularea neprofesională în timpul terapiei manuale.

Simptome

Majoritatea autorilor scriu despre manifestările polisimptomatice ale patologiei accidentului vascular cerebral cu o localizare similară a focarului de afectare a țesutului cerebral, a cărui severitate sau severitate, de regulă, este determinată de locația specifică și amploarea leziunii arteriale, situația generală a hemodinamica, nivelul real al tensiunii arteriale, starea așa-numitei circulații colaterale etc. Boala se poate manifesta ca tulburări neurologice focale persistente și unele simptome cerebrale generale. Printre aceste simptome:

International Neurological Journal 3(3) 2005

Reveniți la număr

Infarctele în regiunea vertebrobazilară: tablou clinic și diagnostic

Autori: S.M.Vinichuk, I.S.Vinichuk, Universitatea Națională de Medicină, Kiev; T.A. Yalynskaya, Spitalul Clinic „Feofania”, Kiev

versiune tipărită

Lucrarea a efectuat o analiză neuroimagistică clinică la 79 de pacienți cu un tablou clinic de infarct ischemic în regiunea vertebrobazilară (VBB). Sunt descrise caracteristicile clinicii neurologice de infarcte circulare posterioare lacunare și non-lacunare. Pentru a le verifica, am folosit tehnica imagistică prin rezonanță magnetică (RMN). Tehnica imagistică prin rezonanță magnetică ponderată prin difuzie (DWMRI) s-a dovedit a fi mai informativă pentru diagnosticul infarctelor lacunare și non-lacunare acute în trunchiul cerebral.

Leziunile ocluzive ale arterelor din bazinul vertebral-bazilar (VBB) conduc la dezvoltarea infarctelor de circulație posterioară cu localizare în diferite părți ale trunchiului cerebral, talamus, lobi occipitali și cerebel. Frecvența dezvoltării lor ocupă locul al doilea (20%) după infarctul în artera cerebrală medie (MCA) (Kamchatov P.R. 2004) și este de 10-14% în structura tuturor accidentelor vasculare cerebrale ischemice (Vinichuk S.M. 1999; Evtushenko S. K. 2004). Toi H. şi colab., 2003). Potrivit altor autori, la europeni, patologia arterelor intracraniene în VBB este mai frecventă decât în ​​regiunea carotidă (Worlow C.P. et al. 1998).

Sistemul vertebrobazilar posterior este evolutiv mai vechi decât sistemul carotidian anterior. Se dezvoltă complet separat de sistemul carotidian și este format din artere care au caracteristici structurale și funcționale diferite: arterele vertebrale și principale și ramurile acestora.

În sistemul vertebral-bazilar se disting trei grupe de artere (Worlow C.P. et al. 1998) (Fig. 1):

Arterele mici, așa-numitele paramediane, izvorâte direct din trunchiurile arterelor vertebrale și bazilare, din arterele spinale anterioare, precum și arterele perforante profunde provenite din artera cerebrală posterioară (PCA);

Artere circumflexe scurte (sau circulare), respectiv, care furnizează sânge teritoriile laterale ale trunchiului cerebral, zona tegmentală, precum și arterelor circumflexe lungi - artera cerebeloasă posterioară inferioară (PICA), artera cerebeloasă anterioară inferioară (PICA), cerebeloasă superioară artera (SCA), PCA cu ramurile sale și artera viloasă anterioară;

Artere mari sau mari (vertebrale și principale) în secțiunile extra- și intracraniene.

Prezența în bazinul vertebrobazilar posterior a arterelor de diferite calibre cu diferențe de structură, potențial anastomotic și cu diferite zone de alimentare cu sânge a arterelor mici, perforante profunde, a arterelor circumflexe scurte și lungi, precum și a arterelor mari în majoritatea cazurilor determină localizarea leziunii, dimensiunea acesteia și cursul clinic al infarctelor circulare posterioare. În același timp, diferențele individuale în localizarea arterelor și diversitatea mecanismelor patogenetice determină foarte adesea caracteristicile individuale ale clinicii neurologice în accidentele vasculare cerebrale ischemice acute în VBD. Prin urmare, împreună cu prezența sindroamelor neurologice tipice, medicii notează adesea nu tabloul clinic al accidentului vascular cerebral vertebrobazilar, care este descris în ghidurile clinice, ci cursul său atipic, ceea ce face dificilă determinarea naturii accidentului vascular cerebral și alegerea terapiei adecvate. Într-o astfel de situație clinică, doar metodele imagistice ale creierului pot ajuta.

Materiale și metode de cercetare

Un examen clinic și neuroimagistic cuprinzător a fost efectuat pe 79 de pacienți (48 bărbați și 31 femei) cu vârsta cuprinsă între 37 și 89 de ani (în medie 65,2±1,24 ani). Studiul a inclus toți pacienții internați cu un tablou clinic de accident vascular cerebral ischemic acut la VBH. Pacienții au fost internați în 6-72 de ore de la debutul primelor simptome ale bolii. Principala cauză a accidentelor cerebrovasculare ischemice (ICD) a fost hipertensiunea arterială în combinație cu ateroscleroza vasculară (74,7%), la alți 22,8% dintre cei examinați a fost combinată cu diabet zaharat; la 25,3% dintre pacienți, principalul factor etiologic al bolii a fost ateroscleroza. Informațiile despre pacient au fost înregistrate în protocoale standard, care au inclus date demografice, factori de risc, simptome clinice, rezultate de laborator și neuroimagistice, rezultat etc.

Gradul de afectare a funcțiilor neurologice a fost evaluat în timpul spitalizării pacientului, în timpul tratamentului și la sfârșitul terapiei folosind scala NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale, SUA). În același timp, a fost utilizată scara lui B. Hoffenberth și colab. (1990), care sugerează o evaluare mai adecvată a parametrilor clinici în accidentele cerebrovasculare acute în VBD. Pentru a evalua gradul de recuperare a funcțiilor neurologice a fost utilizată scala Rankin modificată (G.Sulter et al. 1999). Subtipurile de accidente vasculare cerebrale ischemice au fost clasificate în conformitate cu scara Institutului Național de Tulburări Neurologice și Grupul de Studiu Stroke (Raport special al Institutului Național de Tulburări Neurologice și AVC (1990) Clasificarea bolilor cerebrovasculare III. Accident vascular cerebral 21:; Criteriile TOAST (Trial of ORGin). ) au fost luate în considerare, de asemenea, Acute Stroke Treatment - un studiu al heparinei ORG cu greutate moleculară mică în tratamentul accidentului vascular cerebral acut (A.J.Grau et al. 2001). Definiția sindroamelor lacunare s-a bazat pe datele din studiile clinice ale lui C.M. Fisher (1965). ; 1982) și metode de neuroimagistică.

Au fost efectuate teste standard de laborator: examinarea nivelurilor de glucoză, uree, creatinină, hematocrit, fibrinogen, echilibru acido-bazic, electroliți, lipide și indicatori ai proprietăților de coagulare a sângelui.

Toți pacienții au fost supuși Dopplerografiei cu ultrasunete a marilor vase ale capului în regiunea extracraniană (USDG) și Dopplerografiei transcraniene (TCD), în unele cazuri - scanare duplex; s-a efectuat un ECG cu 12 electrozi, s-a monitorizat tensiunea arterială (TA); VM volumetrică a fost determinată în artera carotidă internă (ICA) și artera vertebrală (VA).

Tomografia computerizată în spirală (SCT) a creierului a fost efectuată în toate cazurile imediat după admiterea pacienților în spital. A făcut posibilă determinarea tipului de accident vascular cerebral: ischemie sau hemoragie. Cu toate acestea, utilizarea SCT nu a făcut întotdeauna posibilă detectarea infarctului de trunchi cerebral în perioada acută a bolii. În astfel de cazuri, a fost utilizată imagistica prin rezonanță magnetică de rutină (IRM), deoarece imaginile prin rezonanță magnetică ale fosei craniene posterioare sunt mai informative decât SCT. RMN-ul creierului a fost efectuat pe un dispozitiv Magnetom Symphony (Siemens) cu o intensitate a câmpului magnetic de 1,5 Tesla și pe un dispozitiv Flexart (Toshiba) cu o putere a câmpului magnetic de 0,5 Tesla. A fost utilizat un protocol de scanare standard, incluzând obținerea de imagini TIRM (Turbo Inversion Recovery Magnifucle) și T2-ponderate (T2-BI) în plan axial, imagini ponderate T1 (T1-BI) în planul sagital și coronal . Cu toate acestea, în prezența mai multor focare patologice, cu ajutorul tehnicilor RMN a fost dificil să se determine întinderea vârstei acestora și să se verifice sursa infarctului în medula oblongata, mai ales în perioada acută. În astfel de cazuri, a fost folosită o tehnică de neuroimagistică mai sensibilă - imagistica prin rezonanță magnetică ponderată prin difuzie (DW MRI).

Imagistica ponderată prin difuzie (DWI) poate identifica locul ischemiei cerebrale acute în câteva ore de la accident vascular cerebral, așa cum este evidențiată de o scădere a coeficientului de difuzie măsurat (MDI) al apei și o creștere a semnalului RM pe DWI. Limitarea difuziei apei apare din cauza deficienței energetice (pierderea ATP-ului tisular, slăbirea funcției pompei de sodiu-potasiu) și edemului citotoxic care rezultă din țesutul cerebral ischemic (Neumann-Haefelin T at al. 1999). Prin urmare, se crede că DWI este deosebit de sensibil în identificarea unui focar de ischemie cu conținut redus de ATP și un risc ridicat de leziuni neuronale ireversibile (von Kummer R. 2002). Țesutul cerebral după ischemia focală acută cu un semnal RM ridicat pe DWI și un ICD scăzut corespunde unui focar de infarct.

O altă tehnică modernă sensibilă pentru neuroimagistică cerebrală este RMN-ul ponderat cu perfuzie (PV), care este utilizat în practica clinică, oferă informații despre starea hemodinamică a țesutului cerebral și poate detecta tulburările de perfuzie atât în ​​zona centrală ischemică, cât și în zonele colaterale din jur. Prin urmare, în primele ore după debutul accidentului vascular cerebral, zonele cu tulburări de perfuzie pe o imagine ponderată în perfuzie (PWI) sunt de obicei mai extinse decât pe DWI. Se crede că această zonă de nepotrivire difuzie-perfuzie (DWI/PVI) reflectă penumbra ischemică, adică „țesut cu risc” pentru insuficiență funcțională (Neumann-Haefelin T și colab. 1999).

Am efectuat RMN DW în plan axial la examinarea a 26 de pacienți (32,9%): 12 pacienți au fost examinați în 24 de ore de la debutul infarctului, inclusiv 1 în 7 ore, 2 înainte de 12 ore de la debutul bolii. Pacienții rămași au fost supuși DWI în zilele 2-3 și în dinamica bolii: 4 pacienți au fost examinați de 3 ori, de 2 ori - 14,1 ori - 8.

Angiografia prin rezonanță magnetică, care permite vizualizarea arterelor mari extra și intracraniene, a fost efectuată la 17 pacienți (30,4%) cu infarct ischemic nonlacunar.

Scopul studiului nostru este de a evalua valoarea metodelor clinice și neuroimagistice în diagnosticul infarctului circular posterior lacunar și non-lacunar.

Rezultatele și discuția lor

Examinarea clinică neuroimagistică a 79 de pacienți (48 bărbați și 31 femei, cu vârsta cuprinsă între 60 și 70 de ani) cu tablou clinic de AVC ischemic în VBB ne-a permis identificarea următoarelor forme clinice de tulburări ischemice acute ale circulației cerebrale: atacuri ischemice tranzitorii (AIT). ) (n=17) , AIT lacunar (n=6), infarct lacunar (n=19), infarct non-lacunar în VSB (n=37). La pacienții cu AIT și AIT lacunar, deficitul neurologic a regresat în primele 24 de ore de la debutul bolii, deși la pacienții cu AIT lacunar au fost depistate mici focare de infarct lacunar la RMN. Le-am analizat separat. Prin urmare, grupul principal de studiu a fost format din 56 de pacienți.

Luând în considerare cauzele și mecanismele de dezvoltare a infarctului ischemic acut, au fost identificate următoarele subtipuri de infarct ischemic: infarct lacunar (n=19), infarct aterotrombotic (n=21), infarct cardioembolic (n=12) și infarct de cauză necunoscută. (n=4).

Frecvența de localizare a infarctului ischemic detectat în VSB, verificată prin metode de neuroimagistică, a fost diferită (Fig. 2). După cum se poate observa din datele prezentate, cel mai adesea focare de infarct au fost detectate în zona puțului (32,1%), talamus (23,2%), mai rar - în zona pedunculilor cerebrali (5,4%) ). La mulți dintre subiecți (39,4%), infarctele circulare posterioare au fost cauzate de leziuni multifocale: medular oblongata și emisferele cerebeloase (19,6%); diverse părți ale trunchiului cerebral și emisferei cerebeloase, lobul occipital al creierului; emisferele cerebeloase și talamusul; lobii occipitali ai creierului.

Deși pe baza datelor clinice a fost imposibil să se determine cu exactitate localizarea arterială a leziunii, metodele de neuroimagistică au făcut posibilă efectuarea unei descrieri clinice a infarctului în VBB, ținând cont de teritoriul vascular al aportului de sânge și, folosind Criterii TOAST, pentru a clasifica toate infarctele ischemice circulare posterioare în lacunare și non-lacunare.

Clasificarea infarctului ischemic în VBD în funcție de caracteristicile etiologice și patogenetice:

Infarctele lacunare prin afectarea arterelor mici perforante, cauzate de microangiopatii pe fondul hipertensiunii arteriale și diabet zaharat, cu condiția să nu existe surse de cardioembolism și stenoză a arterelor vertebrobazilare mari (n=19);

Infarcte non-lacunare prin afectarea ramurilor circumflexe scurte și/sau lungi ale arterelor vertebrale și bazilare în prezența surselor de cardioembolism și absența stenozei arterelor vertebrobazilare mari (n=30);

Infarctele non-lacunare datorate leziunilor ocluzive ale arterelor mari (vertebrale si principale), in sectiunile extra- sau intracraniene, i.e. cauzate de macroangiopatii (n=7).

După cum se poate observa din datele prezentate, afectarea ramurilor mici a fost cauza infarctelor lacunare în 33,9% din cazuri; afectarea ramurilor circumflexe scurte sau lungi ale arterelor vertebrale sau bazilare a fost cea mai frecventă cauză (53,6%) a infarctului nonlacunar; ocluzia arterelor mari a dus și la apariția infarctului nonlacunar și a fost detectată la 12,5% dintre subiecți. Localizarea leziunii pe RMN și RMN DW a creierului a corelat relativ des cu clinica neurologică.

I. Infarctele lacunare în VBB

Caracteristicile clinice și rezultatul a 19 pacienți cu infarcte lacunare (LI) în VBB, verificați prin metode de neuroimagistică, sunt prezentate în tabel. 1. Leziunile de LI aveau de obicei un contur rotund, aproximativ 0,5-1,5 cm în diametru. Dacă diametrul LI a fost mai mare de 1 cm în timpul primului studiu, a crescut adesea cu RMN repetat.

Infarctele lacunare au apărut ca urmare a lezării unei ramuri paramediane separate a VA, OA sau a unei artere talamogene perforante, o ramură a PCA, pe fondul hipertensiunii arteriale, care a fost adesea combinată cu hiperlipidemie, și la 6 pacienți cu diabetul zaharat. Debutul bolii a fost acut, uneori însoțit de amețeli, greață și vărsături. Deficitul neurologic de fond pe scara NIHSS a corespuns cu 4,14±0,12 puncte, pe scara B. Hoffenberth - 5,37±0,12 puncte, i.e. corespundea unei disfuncţii neurologice uşoare.

Mai des (n=9) a fost detectat un infarct pur motor (PMI), cauzat de deteriorarea căilor motorii din zona bazei podului, care sunt alimentate cu sânge de micile artere paramediane care provin din artera principală. . A fost însoțită de pareză a mușchilor faciali și a brațelor, sau întregul braț și picior au suferit pe o parte. Sindromul motor complet a fost detectat la 3 pacienți, parțial - la 6 (față, braț sau picior), aceștia nu au fost însoțiți de simptome obiective de tulburări senzoriale, disfuncții evidente ale trunchiului cerebral: pierderea câmpurilor vizuale, pierderea auzului sau surditatea, tinitus. , diplopie, ataxie cerebeloasă și nistagmus sever. Pentru ilustrare, prezentăm un RMN al pacientului (Fig. 3), efectuat la 27 de ore de la debutul bolii, T 2 TIRM - tomogramă ponderată în proiecție axială, care a evidențiat un infarct lacunar în porțiunile drepte ale ponsului. Diagnosticul de LI este confirmat de rezultatele RMN DW și harta de difuzie (Fig. 4). ChDI a fost determinat clinic.

Infarctele lacunare în talamus la 5 pacienți au determinat dezvoltarea sindromului senzorial pur (PSS), a cărui cauză a fost afectarea părților laterale ale talamusului din cauza ocluziei arterei talamogene (Fig. 5, 6). Sindromul hemisenzorial a fost complet la 2 pacienți și incomplet la 3. Sindromul hemisenzorial complet s-a manifestat printr-o scădere a sensibilității sau amorțeală superficială și/sau profundă a pielii în funcție de hemitip în absența hemianopsiei, afaziei, agnoziei și apraxiei omonime. În sindromul hemisenzorial incomplet, tulburările senzoriale au fost înregistrate nu pe întreaga jumătate a corpului, ci pe față, braț sau picior. La 2 pacienți, a fost depistat sindromul cheiro-oral, când au apărut tulburări senzoriale în zona colțului gurii și palmei homolateral; Un pacient a avut sindrom cheiro-oral-pedal; acesta s-a manifestat prin hipersensibilitate la durere în zona colțului gurii, palmele și picioarele pe o parte fără tulburări motorii.

La 2 pacienți, infarctul lacunar al talamusului a fost însoțit de răspândirea ischemiei spre capsula internă, ceea ce a determinat dezvoltarea accidentului vascular cerebral senzoriomotor (SMI) (Fig. 7, 8). Simptomele neurologice au fost cauzate de prezența unei lacune în nucleul lateral al talamusului, dar a existat un efect asupra țesutului adiacent al capsulei interne. Starea neurologică a relevat tulburări ale sensibilității și mișcărilor, dar tulburările de sensibilitate au precedat tulburări ale abilităților motorii.

2 pacienți au fost diagnosticați cu „hemipareză atactică”. Au fost scoase la iveală goluri la baza podului. Tabloul clinic neurologic s-a manifestat prin hemiataxie, slabiciune moderata a piciorului si pareza usoara a bratului. La un pacient a fost detectat sindromul disartrie-mână stângăci (dysarthria-stângace - sindromul mâinii), cauzat de localizarea lacunei în părțile bazale ale puțului și a fost însoțit de disartrie și dismetrie severă a brațelor și picioarelor.

Infarctele lacunare în VBB s-au caracterizat printr-un prognostic bun, recuperarea funcțiilor neurologice s-a produs în medie în 10,2±0,4 zile de tratament: la 12 pacienți s-a recuperat complet, la 7 microsimptome neurologice minore (disestezie, durere) au rămas, ceea ce a făcut. să nu afecteze îndeplinirea sarcinilor lor.responsabilități anterioare și activități din viața de zi cu zi (1 punct pe scara Rankin).

II. Infarctele nonlacunare în VBB

Caracteristicile clinice ale pacienților cu infarct non-lacunar în VBB de diferite etiologii sunt prezentate în tabel. 2. După cum reiese din datele prezentate, cele mai frecvente simptome neurologice la pacienţii cu infarct ischemic acut prin afectarea ramurilor circumflexe scurte sau lungi ale arterelor vertebrale (AV) sau bazilare (BA) au fost: ameţeli sistemice, cefalee, auz. afectare cu zgomot în aceeași ureche, tulburări motorii și cerebeloase, tulburări senzoriale în zonele Zelder și/sau mono- sau hemitip. Profilul clinic și neurologic al infarctelor circulare posterioare datorate lezării arterelor mari (vertebrale și principale) la toți pacienții s-a manifestat printr-un defect al câmpului vizual, tulburări de mișcare, tulburări ale staticii și coordonării mișcărilor, pareza privirii pontine și mai puțin. adesea - amețeli, tulburări de auz.

Analiza deficitului neurologic de fond la pacienții cu infarcte non-lacunare datorate leziunii arterelor circumflexe scurte sau lungi ale VA sau OA indică faptul că afectarea funcțiilor neurologice conform scalei NIHSS corespunde cu severitate moderată (11,2 ± 0,27 puncte) , iar conform scalei B. Hoffenberth - tulburări severe (23,6±0,11 puncte). Astfel, scala lui V. Hoffenberth și colab. (1990) în comparație cu scala NIHSS la evaluarea accidentului vascular cerebral vertebrobazilar acut reflecta mai adecvat funcțiile neurologice afectate și severitatea stării pacienților. Totodată, în cazul infarctelor în VSB ca urmare a lezării arterelor mari și a dezvoltării unui defect neurologic gros, scalele utilizate au reflectat unidirecțional volumul deficitului neurologic, probabil pentru că la pacienți au predominat infarctele ischemice extinse.

Nivelul inițial al tensiunii arteriale la pacienții cu ocluzie a arterelor mari ale venei spinării a fost semnificativ mai scăzut decât la pacienții cu leziuni ale ramurilor circumflexe scurte sau lungi ale arterei vertebrale sau bazilare. La unii pacienți cu ocluzie a arterelor mari, care a determinat dezvoltarea unui infarct de trunchi cerebral mare focal, hipotensiunea arterială a fost înregistrată la internare. Pe de altă parte, hipertensiunea arterială în prima zi după un AVC la pacienții cu afectare a ramurilor circumflexe scurte sau lungi ale AV și OA ar putea fi o manifestare a unei reacții cerebrovasculare compensatorii (fenomenul Cushing), care a apărut ca răspuns la ischemie. a formațiunilor trunchiului cerebral. De remarcat a fost labilitatea tensiunii arteriale în timpul zilei, cu creșterea acesteia în orele dimineții după somn.

Tabloul clinic al infarctelor nonlacunare cauzate de afectarea ramurilor circumflexe scurte și/sau lungi ale arterelor vertebrale și bazilare în prezența surselor de cardioembolism și absența stenozei arterelor vertebrobazilare mari a fost eterogen, cu o evoluție clinică diferită. Toate celelalte lucruri fiind egale, dezvoltarea modificărilor focale în părțile posterioare ale creierului depindea de nivelul leziunii, de patul arterial și de dimensiunea infarctului.

Blocarea arterei cerebeloase posterioare inferioare s-a manifestat prin alternarea sindromului Wallenberg-Zakharchenko. În varianta clasică, s-a manifestat prin amețeli sistemice, greață, vărsături, disfagie, disartrie, disfonie, sensibilitate afectată pe fața unui tip segmentar disociat în zonele Zelder, sindrom Berner-Horner, ataxie cerebeloasă pe partea laterală a leziunii. și tulburări de mișcare, hipoestezie a durerii și sensibilitate la temperatură pe trunchi și membre pe partea opusă. Aceleași tulburări neurologice s-au caracterizat prin blocarea părții intracraniene a AV la nivelul originii arterei cerebeloase posterioare inferioare și arterelor paramediane.

Au fost adesea observate variante ale sindromului Wallenberg-Zakharchenko, care au apărut cu leziuni ocluzive ale arterelor paramediane ale VA, ramurile mediale sau laterale ale PICA și s-au manifestat clinic prin amețeli sistemice, nistagmus și ataxie cerebeloasă. RMN-ul creierului a evidențiat infarcte în părțile mediale sau laterale ale medulei oblongate și în părțile inferioare ale emisferelor cerebeloase.

În cazul ocluziei cardioembolice a ramurilor paramediane sau circumflexe scurte ale arterei bazilare au apărut infarcte nonlacunare în regiunea pontină (Fig. 9, 10). Tabloul lor clinic neurologic era polimorf și depindea de nivelul de afectare a patului arterial și de localizarea infarctului. Blocarea arterelor paramediane ale punții s-a manifestat prin alternarea sindromului Foville - pareza periferică a mușchilor faciali și mușchiul rect extern al ochiului pe partea laterală a leziunii cu hemipareză contralaterală sau sindrom Millard-Hubler: pareza periferică a mușchilor faciali pe partea leziunii și hemipareza pe partea opusă.

Când ramurile arterei principale care furnizează mezencefalul au apărut pareze ale mușchilor inervați de nervul oculomotor pe partea opusă a leziunii și hemiplegie pe partea opusă (sindrom Weber) sau hemiataxie și hiperkinezie atetoidă la nivelul membrelor contralaterale (Benedict). sindrom) sau hemitremor intenționat, hemiataxie cu hipotonie musculară (sindromul Claude). Cu un atac de cord în bazinul arterei cvadrigeminale, a apărut paralizia privirii în sus și insuficiența de convergență (sindromul Parinaud), care a fost combinată cu nistagmus.

Infarctele bilaterale din regiunea arterelor paramediane și circumflexe scurte ale OA au fost caracterizate prin dezvoltarea tetraparezei, sindromului pseudobulbar și tulburări cerebeloase.

Infarctul cerebelos a apărut acut ca urmare a emboliei cardiace sau arterio-arteriale a arterei cerebeloase anterioare inferioare sau a arterei cerebeloase superioare și a fost însoțit de simptome cerebrale generale și tulburări de conștiență. Blocarea PICA a dus la dezvoltarea unui focar de infarct în zona suprafeței inferioare a emisferelor cerebeloase și a puțului. Principalele simptome au fost amețeli, tinitus, greață, vărsături și pe partea leziunii, pareze ale mușchilor faciali de tip periferic, ataxie cerebeloasă, sindrom Berner-Horner. Odată cu ocluzia SMA, focarul infarctului sa format în partea mijlocie a emisferelor cerebeloase și a fost însoțit de amețeli, greață și ataxie cerebeloasă pe partea laterală a focarului (Fig. 11). Accidentele cerebrale ischemice cerebeloase au apărut și atunci când arterele vertebrale sau bazilare au fost blocate.

Blocarea arterei auditive interne (labirintice), care în majoritatea cazurilor provine din artera cerebeloasă anterioară inferioară (poate să apară și din artera principală) și este cea terminală, s-a produs izolat și s-a manifestat prin amețeli sistemice, surditate unilaterală fără semne. de afectare a trunchiului cerebral sau cerebelului.

Blocarea PCA sau a ramurilor sale (artera calcară și parieto-occipitală) a fost de obicei însoțită de hemianopie omonimă contralaterală, agnozie vizuală cu păstrarea vederii maculare. În cazul localizării pe partea stângă a infarctului au apărut afazie și alexie amnestică sau semantică. Afectarea ramurilor PCA, care furnizează sânge la cortexul lobului parietal la granița cu lobul occipital, s-a manifestat prin sindroame corticale: dezorientare în loc și timp, tulburări vizual-spațiale. Infarctele mari focale ale lobului occipital al creierului au fost însoțite de transformarea hemoragică a infarctului (Fig. 12).

Infarctele talamice au apărut ca urmare a lezării arterelor talamo-subtalamice (talamoperforante, ramuri paramediane) și talamogeniculare, care sunt ramuri ale arterei cerebrale posterioare. Ocluzia lor a fost însoțită de deprimarea conștienței, pareza privirii în sus, tulburări neuropsihologice, tulburări de memorie (amnezie anterogradă sau retrogradă) și hemipestezie contralaterală. Tulburări mai severe (deprimarea conștienței, pareza privirii în sus, amnezie, demență talamică, sindromul de mutism akinetic) au apărut cu infarctul talamic bilateral, care s-a dezvoltat ca urmare a ocluziei ateromatoase sau embolice a pediculului comun al arterei talamo-subtalamice, ramuri paramediane ale cărora furnizează sânge părțile posteromediale ale talamului (fig. 13). Ocluzia arterei talamo-geniculare a determinat dezvoltarea unui infarct al regiunii ventrolaterale a talamusului și a fost însoțită de sindromul Dejerine-Roussy: pe partea opusă leziunii s-au depistat hemipareză tranzitorie, hemianestezie, coreoatetoză, ataxie, hemialgie și parestezie. .

Blocarea arterelor viloase posterioare, care sunt ramuri ale PCA, a dus la dezvoltarea unui infarct în regiunea părților posterioare ale talamusului (pernă), corpii geniculați și s-a manifestat prin hemianopie contralaterală și, uneori, tulburări psihice.

Ocluzia arterei vertebrale (AV) a avut loc atât la nivel extracranian, cât și la nivel intracranian. Odată cu ocluzia părții extracraniene a AV, s-au observat pierderea pe termen scurt a conștienței, amețeli sistemice, tulburări de vedere, tulburări oculomotorii și vestibulare, tulburări ale staticii și coordonării mișcărilor, pareze ale membrelor și tulburări senzoriale. Adesea au existat atacuri de cădere bruscă - atacuri de cădere cu tonus muscular afectat, tulburări ale sistemului autonom, tulburări de respirație și activitate cardiacă. RMN-ul creierului a evidențiat focare de infarct în părțile laterale ale medulei oblongate și părțile inferioare ale emisferelor cerebeloase (Fig. 14, 15).

Ocluzia părții intracraniene a VA s-a manifestat prin alternarea sindromului Wallenberg-Zakharchenko, care în versiunea clasică a fost detectat și la blocarea PICA.

Blocarea arterei bazilare a fost însoțită de afectarea pontului, mesenencefalului, cerebelului și s-a caracterizat prin pierderea cunoștinței, tulburări oculomotorii cauzate de patologia perechilor III, IV, VI de nervi cranieni, dezvoltarea trismusului, tetraplegie, afectare. tonusul muscular: rigiditate decerebrată de scurtă durată, convulsii hormetonice, care au fost urmate de hipo - și atonie musculară. Ocluzia embolică acută a arterei arteriale în zona bifurcației a dus la ischemia părților ristrale ale trunchiului cerebral și la infarct ischemic bilateral în aprovizionarea cu sânge a arterelor cerebrale posterioare (Fig. 16, 17). Un astfel de atac de cord se manifesta prin orbire corticala, tulburari oculomotorii, hipertermie, halucinatii, amnezie, tulburari de somn, iar in cele mai multe cazuri a dus la moarte.

Astfel, infarctele ischemice circulare posterioare sunt diferite din punct de vedere etiologic, eterogene ca evoluție clinică și cu rezultate diferite.

Rezultatele studiului nostru indică faptul că tehnica RMN este sensibilă în detectarea accidentelor vasculare cerebrale posterocirculare ischemice acute. Cu toate acestea, nu a permis întotdeauna vizualizarea infarctului lacunar acut sau a focarelor ischemice în trunchiul cerebral, în special în medula oblongata. Pentru a le identifica, tehnica RMN ponderată prin difuzie a fost mai informativă.

Sensibilitatea DWI în detectarea infarctului acut de trunchi cerebral până la 24 de ore după debutul accidentului vascular cerebral a fost de 67%; focalizarea infarctului nu a fost detectată în acest timp la 33% dintre pacienți, adică. O treime dintre cei examinați cu simptome clinice de infarct de trunchi cerebral au avut rezultate fals negative. Examinările repetate ale pacienților după 24 de ore folosind RMN-ul DW al creierului au evidențiat zona infarctată.

Conținutul informațional insuficient al tehnicii DWI în determinarea infarctului acut atunci când este localizat în trunchiul cerebral poate fi explicat prin doi factori. În primul rând, prezența focarelor ischemice mici, deoarece arterele perforante vascularizează zone foarte mici ale trunchiului cerebral. În al doilea rând, neuronii trunchiului cerebral sunt mai rezistenți la ischemie decât neuronii emisferelor cerebrale mai tinere din punct de vedere evolutiv. Acesta ar putea fi unul dintre motivele pentru toleranța lor mai mare la ischemie și dezvoltarea ulterioară a edemului citotoxic al țesutului trunchiului cerebral (Toi H. et al. 2003).

Lista literaturii / Referințe

1. Vinichuk S.M. boala Sudina a sistemului nervos. - Kiev: Nauk. gând. - 1999. - 250 p.

2. Worlow Ch.P. Dennis M.S. van Geyn J. Khankiy G.Zh. Sandercock P.A.G. Bamford J.M. Wardlau J. Stroke: Un ghid practic pentru managementul pacienților (Tradus din engleză). - Politehnica, Sankt Petersburg, 1998. - 629 p.

3. Evtushenko S.K. V.A. Simonyan, M.F. Ivanova. Optimizarea tacticilor de tratament la pacienții cu leziuni cerebrale ischemice eterogene // Buletin de medicină de reabilitare de urgență. - 2001. - T.1, nr. 1. - P. 40-43.

4. Kamchatov P.R. Insuficiență vertebro-bazilară // Cancer de sân. - 2004. - Nr. 12(10). - CU..

5. Grau A.J. Weimar C. Buggle F. et al. Factori de risc, rezultat și tratament în subtipurile de accident vascular cerebral ischemic // Accident vascular cerebral. - 2001. - Vol. 32. - P..

6. Fisher C.M. Lacune: infarcte cerebrale mici, profunde // Neurologie. - 1965. - Vol. 15. - P..

7. Fisher C.M. Accident vascular cerebral lacunar și infarcte: o revizuire // Neurologie. - 1982. - Vol. 32. - P..

8. Von Kummer R. De la imagistica accidentului vascular cerebral la tratament. În AVC: aspecte clinice și imagistică (cursuri de predare ale ENS). - 2002. - P. 5-24.

9. Neumann-Haefelin T. Wittsack H.J. Wenserski F. Sieler M. Seitz R.J. Modder V. Freund H.J. RMN ponderat prin difuzie și perfuzie. Regiunea de nepotrivire DWI/PWI în accidentul vascular cerebral acut. // Accident vascular cerebral. - 1999. - Vol. 30, nr. 8. - P..

10. Sulter G. Steen C. Dekeyser J. Utilizarea indicelui Barthel și a Scalei Rankin modificate în studiile cu AVC //Accidentul vascular cerebral. - 1999. - Vol. 30. - P..

11. Toi H. Uno M. Harada M. Yoneda K. et al. Diagnosticul infarctelor acute ale trunchiului cerebral prin difuzie - RMN cântărit. // Neurologie. - 2003. - Vol. 46, nr. 6. - P..

Conţinut

O boală precum accidentul vascular cerebral ischemic este principala cauză a dizabilității în vremea noastră. Patologia are o rată mare a mortalității, iar la pacienții supraviețuitori provoacă consecințe cerebrovasculare severe. Există diferite motive pentru dezvoltarea bolii.

Ce este insuficiența vertebrobazilară

Arterele coloanei vertebrale ies din vasele subclaviei situate în partea superioară a cavității sternului și trec prin deschiderile proceselor transversale ale vertebrelor gâtului. Apoi ramurile trec prin cavitatea craniană, unde se unesc într-o arteră bazilară. Este localizat în partea inferioară a trunchiului cerebral și asigură alimentarea cu sânge cerebelului și regiunii occipitale a ambelor emisfere. Sindromul vertebro-bazilar este o afecțiune caracterizată prin reducerea fluxului sanguin în vasele vertebrale și bazilare.

Patologia este o tulburare reversibilă a funcției creierului, care a apărut ca urmare a scăderii alimentării cu sânge a zonei furnizate de artera principală și vasele vertebrale. Conform ICD 10, boala se numește „sindrom de insuficiență vertebrobazilară” și, în funcție de tulburările concomitente, poate avea codul P82 sau H81. Deoarece manifestările VBI pot fi diferite, simptomele clinice sunt similare cu alte boli; datorită complexității diagnosticării patologiei, medicul face adesea un diagnostic fără o justificare adecvată.

Cauzele accidentului vascular cerebral ischemic

Factorii care pot provoca accident vascular cerebral ischemic în regiunea vertebrobazilară includ:

1. Embolie de diverse origini în regiunea vertebrobazilară sau compresie a arterei subclaviei.
2. Aritmie, în care tromboza se dezvoltă în atrii sau în alte părți ale inimii. În orice moment, cheagurile de sânge se pot rupe în bucăți și pot intra în sistemul vascular împreună cu sângele, provocând blocarea arterelor creierului.
3. Ateroscleroza. Boala se caracterizează prin depunerea fracțiilor de colesterol în pereții arteriali. Ca urmare, lumenul vasului se îngustează, ceea ce duce la o scădere a circulației sângelui în creier. În plus, există riscul ca placa de ateroscleroză să se despartă, iar colesterolul eliberat din aceasta să blocheze artera din creier.
4. Prezența cheagurilor de sânge în vasele extremităților inferioare. Ele pot fi împărțite în segmente și, împreună cu fluxul sanguin, pătrund în arterele cerebrale. Cauzând dificultăți în alimentarea cu sânge a organului, cheagurile de sânge duc la accident vascular cerebral.
5. O scădere bruscă a tensiunii arteriale sau criză hipertensivă.
6. Comprimarea arterelor care furnizează sânge la creier. Acest lucru se poate întâmpla în timpul intervenției chirurgicale pe artera carotidă.
7. Îngroșarea severă a sângelui cauzată de creșterea celulelor sanguine duce la dificultăți în permeabilitate vasculară.

Semne de infarct cerebral

Boala este o tulburare acută a aportului de sânge cerebral (accident vascular cerebral ischemic), urmată de dezvoltarea semnelor unei boli neurologice care persistă până la o zi. În atacurile ischemice tranzitorii, pacientul:

1. pierde temporar vederea;
2. pierde senzația în orice jumătate a corpului;
3. simte rigiditate în mișcările brațelor și/sau picioarelor.

Simptome de insuficiență vertebrobazilară

Accidentul vascular cerebral ischemic al creierului localizat în regiunea vertebrobazilară este poate cea mai frecventă cauză de dizabilitate la persoanele sub 60 de ani. Simptomele bolii diferă și depind de localizarea tulburării în principalele funcții vasculare. Dacă circulația sângelui a fost perturbată în circulația vertebrobazilară, pacientul dezvoltă următoarele simptome caracteristice:

• amețeli de natură sistemică (pacientul simte că totul în jurul său se prăbușește);
• mișcarea haotică a globilor oculari sau restrângerea acesteia (în cazurile severe, apare imobilitatea completă a ochilor și se dezvoltă strabismul);
• deteriorarea coordonării;
• tremur în timpul efectuării oricăror acțiuni (tremurând membre);
• paralizia corpului sau a părților sale individuale;
• nistagmus al globilor oculari;
• pierderea sensibilității în organism (de obicei apare într-o jumătate - stânga, dreapta, jos sau sus);
• pierderea bruscă a conștienței;
• respiratie neregulata, pauze semnificative intre inspiratii/exhalatii.

Prevenirea

Sistemul cardiovascular uman este în mod constant stresat ca urmare a stresului, astfel încât riscul de accident vascular cerebral crește. Odată cu vârsta, amenințarea trombozei vaselor cerebrale crește, așa că este important să se prevină boala ischemică. Pentru a preveni dezvoltarea insuficienței vertebrobazilare, ar trebui să:

• a refuza de la obiceiurile proaste;
• pentru hipertensiune arterială (tensiune arterială ridicată), asigurați-vă că luați medicamente pentru a normaliza tensiunea arterială;
• tratati prompt stenoza aterosclerotica, mentineti nivelul colesterolului normal;
• mâncați o dietă echilibrată, țineți o dietă;
• controlează bolile cronice (diabet zaharat, insuficiență renală, aritmie);
• se plimbă adesea pe stradă, vizitează dispensare și sanatorie;
• exercițiul fizic regulat (exercițiul cu moderație).

Tratamentul sindromului vertebrobazilar

Terapia pentru boală este prescrisă după ce medicul confirmă diagnosticul. Pentru tratamentul patologiei se folosesc următoarele:

• agenți antiplachetari, anticoagulante;
• nootropice;
• analgezice;
• sedative;
• corectori de microcirculație sanguină;
• angioprotectori;
• mimetice histaminice.

Boala ischemică a creierului este periculoasă, deoarece atacurile (accidentele vasculare cerebrale) devin treptat mai frecvente și, ca urmare, poate apărea o perturbare extinsă a circulației sanguine a organului. Aceasta duce la pierderea completă a capacității juridice. Pentru a preveni ca boala coronariană să devină severă, este important să solicitați prompt ajutorul unui medic. La tratarea sindromului vertebrobazilar, principalele acțiuni vizează eliminarea problemelor cu circulația sângelui. Principalele medicamente care pot fi prescrise pentru boala ischemică:

• acid acetilsalicilic;
• Piracetam/Nootropil;
• Clopidogrel sau Aggregal;
• Troxerutin/Troxevasin.

Metodele tradiționale de tratare a bolii ischemice pot fi utilizate exclusiv ca măsură suplimentară. În caz de ulcerație a unei plăci aterosclerotice sau stenoză a arterei carotide, medicul prescrie rezecția zonei afectate urmată de aplicarea unui șunt. După intervenție chirurgicală, se efectuează prevenirea secundară. Pentru tratamentul VBS (sindrom vertebrobazilar), se folosesc și exerciții terapeutice și alte tipuri de kinetoterapie.

Fizioterapie

Insuficiența vertebrobazilară nu poate fi vindecată numai cu medicamente. Împreună cu tratamentul medicamentos al sindromului, sunt utilizate proceduri terapeutice:

• masaj al regiunii occipitale;
• terapie magnetică;
• terapie manuală;
• exerciții terapeutice pentru eliminarea spasmelor;
• întărirea trunchiului spinal, îmbunătățirea posturii;
• acupunctura;
• reflexoterapie;
• hirudoterapia;
• utilizarea unei bretele pentru gât.

Tratamentul ischemiei cerebrale

Cele mai grave leziuni ale accidentului vascular cerebral ischemic care apar în sistemul vetebro-bazilar sunt leziunile trunchiului cerebral, deoarece acesta conține centri vitali - respiratorii, termoreglatori și altele. Întreruperea aportului de sânge în această zonă duce la paralizie respiratorie, colaps și alte consecințe care pun viața în pericol. Accidentul vascular cerebral ischemic în regiunea vetebro-bazilară se tratează prin restabilirea circulației cerebrale afectate și eliminarea focarelor inflamatorii.

Accidentul cerebral este o boală care este tratată de un neurolog într-un cadru spitalicesc. În scopuri terapeutice în accidentul vascular cerebral ischemic al regiunii vertebrobazilare, se utilizează o metodă medicamentoasă. În timpul perioadei de tratament, se utilizează următoarele medicamente:

• vasodilatatoare pentru ameliorarea spasmelor (acid nicotinic, pentoxifilina);
• angioprotectori care stimulează circulația cerebrală și metabolismul (Nimodipină, Bilobil);
• agenți antiplachetari pentru prevenirea trombozei (Aspirina, Dipiridamol);
• nootropice pentru a activa activitatea creierului (Piracetam, Cerebosin).

Tratamentul medicamentos al accidentului vascular cerebral ischemic care a apărut în regiunea vertebrobazilară durează 2 ani. În plus, poate fi utilizat tratamentul chirurgical al bolii. Intervenția chirurgicală pentru sindromul vertebrobazilar este indicată pentru al treilea grad de boală ischemică, dacă tratamentul conservator nu produce efectul scontat.

Conform cercetărilor în curs, consecințele severe ale accidentului vascular cerebral ischemic care apar în regiunea vertebrobazilară apar în două cazuri. Acest lucru se întâmplă dacă tratamentul nu a fost început în timp util sau nu a dat rezultate în etapele ulterioare ale bolii. În acest caz, un rezultat negativ al insuficienței vertebrobazilare poate fi:

• retard mintal;
• izolare;
• asocialitate;
• dificultate de învățare;
• migrenă.

Primul ajutor pentru accident vascular cerebral

Dacă observați simptome ale unui accident vascular cerebral ischemic la o persoană, sunați imediat o ambulanță. Descrieți-vă simptomele dispecerului cât mai precis posibil, astfel încât o echipă neurologică să vină atunci când este sunat. Apoi, acordați pacientului primul ajutor:

1. Ajută persoana să se întindă. În același timp, întoarceți-l pe o parte și puneți orice recipient larg sub maxilarul inferior în caz de vărsături.
2. Măsurați-vă tensiunea arterială. Cu un accident vascular cerebral ischemic care a avut loc în regiunea vertebrobazilară, presiunea este de obicei crescută (aproximativ 180/110).
3. Dați pacientului un medicament antihipertensiv (Corinfar, Captopril, altele). În acest caz, este mai bine să puneți 1 tabletă sub limbă - în acest fel remediul va acționa mai repede.
4. Dați persoanei cu suspiciune de accident vascular cerebral ischemic 2 comprimate diuretice. Acest lucru va ajuta la ameliorarea umflaturii creierului.
5. Pentru a îmbunătăți metabolismul creierului pacientului, dați-i un nootropic, de exemplu, Glicină.
6. După ce sosește echipa de ambulanță, spuneți medicului exact ce medicamente și în ce doză i-ați dat pacientului cu un AVC ischemic.

Video

Ați găsit o eroare în text?
Selectați-l, apăsați Ctrl + Enter și vom repara totul!

Accidentele cerebrovasculare acute (ACVE) și cronice rămân una dintre problemele stringente ale medicinei moderne. Potrivit diverșilor autori, până la 20% dintre pacienții cu AVC devin profund handicapați, până la 60% au un handicap pronunțat și necesită o reabilitare pe termen lung și costisitoare și doar mai puțin de 25% dintre pacienți revin la activitățile lor de muncă obișnuite.

Dintre supraviețuitori, 40-50% au un accident vascular cerebral recurent în următorii 5 ani.

S-a stabilit că până la 80% din toate accidentele vasculare cerebrale sunt de natură ischemică. Și deși doar 30% din accidente vasculare cerebrale apar în regiunea vertebrobazilară. rata mortalității de la acestea este de 3 ori mai mare decât de la accidente vasculare cerebrale în sistemul carotidian. Mai mult de 70% din toate atacurile ischemice tranzitorii apar în regiunea vertebrobazilară. Fiecare al treilea pacient cu un atac ischemic tranzitoriu dezvoltă ulterior un accident vascular cerebral ischemic.

Prevalența patologiei arterelor brahiocefalice este de 41,4 cazuri la 1.000 de persoane. Dintre acestea, 30-38% sunt patologii ale arterelor subclavie și vertebrale.

Distribuția pe scară largă, creșterea constantă a incidenței, mortalitatea ridicată la pacienții de vârstă activă, procentul mare de dizabilitate în rândul pacienților plasează problema ischemiei cerebrovasculare în grupa celor semnificative social.

Sistemul vertebrobazilar reprezintă aproximativ 30% din tot fluxul sanguin cerebral. Furnizează sânge diferitelor formațiuni: părțile posterioare ale emisferelor cerebrale ale creierului (lobii occipitali, parietali și părțile mediobazale ale lobului temporal), talamusul optic, cea mai mare parte a regiunii hipotalamice, pedunculii cerebrali cu cvadrigemenul, puțul. , medulla oblongata, formațiunea reticulară, măduva spinării cervicale.

Din punct de vedere anatomic și funcțional, de-a lungul cursului arterei subclaviei sunt împărțite 4 segmente: V 1 - de la artera subclaviei până la segmentul transversal C VI. V 2 - de la vertebra C VI la vertebra C II. V 3 - de la vertebra C II până la dura mater în regiunea foramenului magnum lateral, V 4 - până la punctul de confluență a ambelor artere vertebrale în cea principală (vezi figura).

Insuficiența vertebrobazilară este o afecțiune care se dezvoltă din cauza aportului insuficient de sânge în zona creierului furnizată de arterele vertebrale și bazilare și provoacă apariția unor simptome temporare și permanente. În ICD-10, insuficiența vertebrobazilară este clasificată ca „sindromul sistemului arterial vertebrobazilar” (secțiunea „Boli vasculare ale sistemului nervos”); și, de asemenea, clasificate în secțiunea „Boli cerebrale”. În clasificarea domestică, insuficiența vertebrobazilară este considerată în cadrul encefalopatiei discirculatorii (patologie cerebrală, al cărei substrat morfologic este leziunile cerebrale multiple focale și (sau) difuze), „sindromul arterei vertebrale”. Alte sinonime sunt „sindromul iritativ al plexului simpatic al arterei subclaviei”, „sindromul simpatic cervical posterior”, „sindromul Barré-Lieu”. În literatura străină, alături de termenul de „insuficiență vertebrobazilară”, termenul de „insuficiență circulatorie în fosa craniană posterioară” (ischemie de circulație posterioară) este din ce în ce mai răspândit.

Diverși factori etiologici duc la dezvoltarea insuficienței vertebrobazilare. Ele pot fi împărțite condiționat în 2 grupe: vasculare adecvate și extravasculare.

Masa. Factorii etiologici ai insuficienței vertebrobazilare și frecvența lor de apariție

Accident vascular cerebral cu localizarea leziunilor în regiunea vertebrobazilară

Atât încălcările acute, în forma lor, ale utilității circulației cerebrale, cât și, de fapt, formele sale cronice rămân astăzi una dintre cele mai presante și presante probleme ale medicinei mondiale moderne. Potrivit estimărilor diverșilor autori, aproximativ 18, 20% dintre toți pacienții care au supraviețuit odată unui accident vascular cerebral se dovedesc a fi profund handicapați, aproximativ 55, 60% dintre acești pacienți păstrează limitări pronunțate în capacitatea lor de a munci sau necesită exerciții fizice constante pentru o perioadă destul de lungă. reabilitare lungă și adesea foarte costisitoare.

Mai mult decât atât, doar aproximativ 20 sau 25% dintre toți pacienții care au suferit o stare de patologie a AVC, într-o formă sau alta (un accident vascular cerebral ischemic sau hemoragic în anamneză) sunt capabili să revină la activitatea lor de muncă obișnuită anterior după externarea din spital. spital. Aceste statistici sunt prezentate mai clar în diagrama de mai jos:

În același timp, medicii au descoperit că aproape 80% din toate patologiile emergente ale AVC sunt de natură ischemică sau de natura apariției lor. Și, deși nu mai mult de aproximativ 30% din condițiile de accident vascular cerebral se dovedesc a fi localizate în așa-numita zonă vertebrobazilară, dezvoltarea unui rezultat fatal după aceasta este de aproape trei ori mai mare decât în ​​cazul patologilor mai frecventi ai accidentului vascular cerebral cu localizare a leziunii. a țesutului cerebral din zona carotidei.

În plus, mai mult de 70% din toate atacurile ischemice tranzitorii (sau alte tulburări tranzitorii ale fluxului sanguin cerebral) care preced starea unei leziuni de AVC cu drepturi depline au loc tocmai în regiunea vertebrobazilară menționată mai sus. Mai mult, fiecare al treilea astfel de pacient care a suferit un atac ischemic tranzitoriu cu o localizare similară a problemei va dezvolta ulterior un accident vascular cerebral ischemic foarte sever.

Care este sistemul nostru vertebrobazilar?

Este necesar să înțelegem că așa-numitul sistem vertebrobazilar reprezintă de obicei aproximativ 30% din fluxul sanguin cerebral total. Sistemul vertebrobazilar este responsabil pentru alimentarea cu sânge a unei game largi de formațiuni de organe ale creierului, cum ar fi:

• Secțiunile posterioare aparținând emisferelor cerebrale (acestea sunt lobii occipital și parietal și așa-numitele secțiuni medio-bazale ale lobilor temporali).
• Talamus vizual.
• Majoritatea regiunii hipotalamice vitale.
• Așa-numiții pedunculi cerebrali cu regiunea sa cvadrigemină.
• Medula oblongata.
• Pons.
• Sau regiunea cervicală a măduvei noastre spinării.

În plus, în sistemul sistemului vertebrobazilar descris, medicii disting trei grupuri de artere diferite. Este vorba despre:

• Cele mai mici artere, sau așa-numitele artere paramediane, iau naștere direct din trunchiurile principale atât ale arterelor vertebrale, cât și ale arterelor bazilare, din artera spinală anterioară. Aceasta include și arterele perforante profunde, care provin din artera cerebrală posterioară mai mare.
• Tipul scurt de artere circumflexe (sau circulare), care sunt concepute pentru a spăla teritoriile laterale legate de trunchiul cerebral cu sânge arterial, precum și tipul lung de artere circumflexe.
• Cele mai mari sau mai mari artere (care includ arterele vertebrale și bazilare), situate în părțile extracraniene și intracraniene ale creierului.

De fapt, prezența într-un bazin vertebrobazilar standard a unui astfel de număr de artere cu calibre diferite, cu structuri diferite, cu potențial anastomotic diferit și cu zone diferite de alimentare cu sânge, determină de obicei localizarea unui anumit focar al unei leziuni de AVC, specificul acesteia. manifestări, precum și evoluția clinică a patologiei.

Cu toate acestea, posibilele caracteristici individuale ale locației unor astfel de artere, diversitatea mecanismelor patogenetice, destul de des, predetermina diferențele în clinica neurologică în timpul dezvoltării unei astfel de patologii precum accidentul vascular cerebral ischemic acut localizat în zona vertebrobazilară.

Aceasta înseamnă că, odată cu dezvoltarea sindroamelor neurologice tipice pentru patologia accidentului vascular cerebral, medicii pot observa adesea nu numai tabloul clinic standard cu dezvoltarea patologiei în zona vertebrobazilară, care este descrisă de ghidurile clinice, ci mai degrabă cursul atipic al unui astfel de accident. patologia AVC. Ceea ce, la rândul său, complică adesea în mod semnificativ diagnosticul, determinând natura unei patologii specifice de accident vascular cerebral și selecția ulterioară a terapiei adecvate pentru aceasta.

De ce apare acest tip de accident vascular cerebral?

Starea insuficienței vertebrobazilare primare, care precedă adesea patologia accidentului vascular cerebral cu același nume, se poate dezvolta din cauza diferitelor grade de severitate a aportului insuficient de sânge în zonele de țesut cerebral alimentate de arterele vertebrale sau bazilare. Cu alte cuvinte, o mare varietate de factori etiologici pot duce la dezvoltarea unei astfel de patologii, care sunt împărțite în mod convențional în două grupuri:

• Acesta este un grup de factori vasculari.
• Și un grup de factori extravasculari.

Primul grup de factori care devin adesea cauzele dezvoltării unei astfel de patologii de accident vascular cerebral includ de obicei: ateroscleroza, stenoza sau ocluzia arterelor subclaviei, anomaliile lor de dezvoltare (să zicem, tortuozitatea patologică, aceleași anomalii ale intrării în fecalele osoase, numeroase hipoplazii etc. Motivele apariției acestor patologii de natură extravasculară sunt de obicei atribuite: emboliei de diverse etiologii în zona vertebrobazilară sau compresiei extravasale a arterei subclaviei însăși.

În cazuri rare, un accident vascular cerebral de acest tip poate fi cauzat de displazie fibromusculară, lezarea arterei subclaviei după leziuni ale gâtului sau după manipularea neprofesională în timpul terapiei manuale.

Simptome

Majoritatea autorilor scriu despre manifestările polisimptomatice ale patologiei accidentului vascular cerebral cu o localizare similară a focarului de afectare a țesutului cerebral, a cărui severitate sau severitate, de regulă, este determinată de locația specifică și amploarea leziunii arteriale, situația generală a hemodinamica, nivelul real al tensiunii arteriale, starea așa-numitei circulații colaterale etc. Boala se poate manifesta ca tulburări neurologice focale persistente și unele simptome cerebrale generale. Printre aceste simptome:

International Neurological Journal 3(3) 2005

Reveniți la număr

Infarctele în regiunea vertebrobazilară: tablou clinic și diagnostic

Autori: S.M.Vinichuk, I.S.Vinichuk, Universitatea Națională de Medicină, Kiev; T.A. Yalynskaya, Spitalul Clinic „Feofania”, Kiev

versiune tipărită

rezumat

Lucrarea a efectuat o analiză neuroimagistică clinică la 79 de pacienți cu un tablou clinic de infarct ischemic în regiunea vertebrobazilară (VBB). Sunt descrise caracteristicile clinicii neurologice de infarcte circulare posterioare lacunare și non-lacunare. Pentru a le verifica, am folosit tehnica imagistică prin rezonanță magnetică (RMN). Tehnica imagistică prin rezonanță magnetică ponderată prin difuzie (DWMRI) s-a dovedit a fi mai informativă pentru diagnosticul infarctelor lacunare și non-lacunare acute în trunchiul cerebral.

Leziunile ocluzive ale arterelor din bazinul vertebral-bazilar (VBB) conduc la dezvoltarea infarctelor de circulație posterioară cu localizare în diferite părți ale trunchiului cerebral, talamus, lobi occipitali și cerebel. Frecvența dezvoltării lor ocupă locul al doilea (20%) după infarctul în artera cerebrală medie (MCA) (Kamchatov P.R. 2004) și este de 10-14% în structura tuturor accidentelor vasculare cerebrale ischemice (Vinichuk S.M. 1999; Evtushenko S. K. 2004). Toi H. şi colab., 2003). Potrivit altor autori, la europeni, patologia arterelor intracraniene în VBB este mai frecventă decât în ​​regiunea carotidă (Worlow C.P. et al. 1998).

Sistemul vertebrobazilar posterior este evolutiv mai vechi decât sistemul carotidian anterior. Se dezvoltă complet separat de sistemul carotidian și este format din artere care au caracteristici structurale și funcționale diferite: arterele vertebrale și principale și ramurile acestora.

În sistemul vertebral-bazilar se disting trei grupe de artere (Worlow C.P. et al. 1998) (Fig. 1):

- arterele mici, așa-numitele paramediane, care se extind direct din trunchiurile arterelor vertebrale și bazilare, din arterele spinale anterioare, precum și arterele perforante profunde originare din artera cerebrală posterioară (PCA);

- artere circumflexe scurte (sau circulare), respectiv, care furnizează sânge teritoriile laterale ale trunchiului cerebral, zona tegmentală, precum și arterelor circumflexe lungi - artera cerebeloasă posterioară inferioară (PICA), artera cerebeloasă anterioară inferioară (PICA), superioară artera cerebeloasă (SCA), PCA cu ramurile sale și artera viloasă anterioară;

- artere mari sau mari (vertebrale si principale) in sectiunile extra- si intracraniene.

Prezența în bazinul vertebrobazilar posterior a arterelor de diferite calibre cu diferențe de structură, potențial anastomotic și cu diferite zone de alimentare cu sânge a arterelor mici, perforante profunde, a arterelor circumflexe scurte și lungi, precum și a arterelor mari în majoritatea cazurilor determină localizarea leziunii, dimensiunea acesteia și cursul clinic al infarctelor circulare posterioare. În același timp, diferențele individuale în localizarea arterelor și diversitatea mecanismelor patogenetice determină foarte adesea caracteristicile individuale ale clinicii neurologice în accidentele vasculare cerebrale ischemice acute în VBD. Prin urmare, împreună cu prezența sindroamelor neurologice tipice, medicii notează adesea nu tabloul clinic al accidentului vascular cerebral vertebrobazilar, care este descris în ghidurile clinice, ci cursul său atipic, ceea ce face dificilă determinarea naturii accidentului vascular cerebral și alegerea terapiei adecvate. Într-o astfel de situație clinică, doar metodele imagistice ale creierului pot ajuta.

Materiale și metode de cercetare

Un examen clinic și neuroimagistic cuprinzător a fost efectuat pe 79 de pacienți (48 bărbați și 31 femei) cu vârsta cuprinsă între 37 și 89 de ani (în medie 65,2±1,24 ani). Studiul a inclus toți pacienții internați cu un tablou clinic de accident vascular cerebral ischemic acut la VBH. Pacienții au fost internați în 6-72 de ore de la debutul primelor simptome ale bolii. Principala cauză a accidentelor cerebrovasculare ischemice (ICD) a fost hipertensiunea arterială în combinație cu ateroscleroza vasculară (74,7%), la alți 22,8% dintre cei examinați a fost combinată cu diabet zaharat; la 25,3% dintre pacienți, principalul factor etiologic al bolii a fost ateroscleroza. Informațiile despre pacient au fost înregistrate în protocoale standard, care au inclus date demografice, factori de risc, simptome clinice, rezultate de laborator și neuroimagistice, rezultat etc.

Gradul de afectare a funcțiilor neurologice a fost evaluat în timpul spitalizării pacientului, în timpul tratamentului și la sfârșitul terapiei folosind scala NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale, SUA). În același timp, a fost utilizată scara lui B. Hoffenberth și colab. (1990), care sugerează o evaluare mai adecvată a parametrilor clinici în accidentele cerebrovasculare acute în VBD. Pentru a evalua gradul de recuperare a funcțiilor neurologice a fost utilizată scala Rankin modificată (G.Sulter et al. 1999). Subtipurile de accidente vasculare cerebrale ischemice au fost clasificate conform scorului Institutului Național de Tulburări Neurologice și AVC (Raport special al Institutului Național de Tulburări Neurologice și AVC (1990) Clasificarea bolilor cerebrovasculare III. Stroke 21: 637-676; criteriile TOAST au fost, de asemenea, luate în considerare ( Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment - un studiu al heparinei cu greutate moleculară mică ORG 10172 în tratamentul accidentului vascular cerebral acut) (A.J.Grau et al. 2001). Definiția sindroamelor lacunare s-a bazat pe date din studiile clinice de C.M. Fisher (1965; 1982) și metode de neuroimagistică.

Au fost efectuate teste standard de laborator: examinarea nivelurilor de glucoză, uree, creatinină, hematocrit, fibrinogen, echilibru acido-bazic, electroliți, lipide și indicatori ai proprietăților de coagulare a sângelui.

Toți pacienții au fost supuși Dopplerografiei cu ultrasunete a marilor vase ale capului în regiunea extracraniană (USDG) și Dopplerografiei transcraniene (TCD), în unele cazuri - scanare duplex; s-a efectuat un ECG cu 12 electrozi, s-a monitorizat tensiunea arterială (TA); VM volumetrică a fost determinată în artera carotidă internă (ICA) și artera vertebrală (VA).

Tomografia computerizată în spirală (SCT) a creierului a fost efectuată în toate cazurile imediat după admiterea pacienților în spital. A făcut posibilă determinarea tipului de accident vascular cerebral: ischemie sau hemoragie. Cu toate acestea, utilizarea SCT nu a făcut întotdeauna posibilă detectarea infarctului de trunchi cerebral în perioada acută a bolii. În astfel de cazuri, a fost utilizată imagistica prin rezonanță magnetică de rutină (IRM), deoarece imaginile prin rezonanță magnetică ale fosei craniene posterioare sunt mai informative decât SCT. RMN-ul creierului a fost efectuat pe un dispozitiv Magnetom Symphony (Siemens) cu o intensitate a câmpului magnetic de 1,5 Tesla și pe un dispozitiv Flexart (Toshiba) cu o putere a câmpului magnetic de 0,5 Tesla. A fost utilizat un protocol de scanare standard, incluzând obținerea de imagini TIRM (Turbo Inversion Recovery Magnifucle) și T2-ponderate (T2-BI) în plan axial, imagini ponderate T1 (T1-BI) în planul sagital și coronal . Cu toate acestea, în prezența mai multor focare patologice, cu ajutorul tehnicilor RMN a fost dificil să se determine întinderea vârstei acestora și să se verifice sursa infarctului în medula oblongata, mai ales în perioada acută. În astfel de cazuri, a fost utilizată o tehnică de neuroimagistă mai sensibilă - imagistica prin rezonanță magnetică ponderată prin difuzie (DW MRI).

Imagistica ponderată prin difuzie (DWI) poate identifica locul ischemiei cerebrale acute în câteva ore de la accident vascular cerebral, așa cum este evidențiată de o scădere a coeficientului de difuzie măsurat (MDI) al apei și o creștere a semnalului RM pe DWI. Limitarea difuziei apei apare din cauza deficienței energetice (pierderea ATP-ului tisular, slăbirea funcției pompei de sodiu-potasiu) și edemului citotoxic care rezultă din țesutul cerebral ischemic (Neumann-Haefelin T at al. 1999). Prin urmare, se crede că DWI este deosebit de sensibil în identificarea unui focar de ischemie cu conținut redus de ATP și un risc ridicat de leziuni neuronale ireversibile (von Kummer R. 2002). Țesutul cerebral după ischemia focală acută cu un semnal RM ridicat pe DWI și un ICD scăzut corespunde unui focar de infarct.

O altă tehnică modernă sensibilă pentru neuroimagistică cerebrală este RMN-ul ponderat cu perfuzie (PV), care este utilizat în practica clinică, oferă informații despre starea hemodinamică a țesutului cerebral și poate detecta tulburările de perfuzie atât în ​​zona centrală ischemică, cât și în zonele colaterale din jur. Prin urmare, în primele ore după debutul accidentului vascular cerebral, zonele cu tulburări de perfuzie pe o imagine ponderată în perfuzie (PWI) sunt de obicei mai extinse decât pe DWI. Se crede că această zonă de nepotrivire difuzie-perfuzie (DWI/PVI) reflectă penumbra ischemică, adică „țesut cu risc” pentru insuficiență funcțională (Neumann-Haefelin T și colab. 1999).

Am efectuat RMN DW în plan axial la examinarea a 26 de pacienți (32,9%): 12 pacienți au fost examinați în 24 de ore de la debutul infarctului, inclusiv 1 în 7 ore, 2 înainte de 12 ore de la debutul bolii. Pacienții rămași au fost supuși DWI în zilele 2-3 și pe parcursul bolii: 4 pacienți au fost examinați de 3 ori, 8 pacienți au fost examinați de 2 ori - 14,1 ori.

Angiografia prin rezonanță magnetică, care permite vizualizarea arterelor mari extra și intracraniene, a fost efectuată la 17 pacienți (30,4%) cu infarct ischemic nonlacunar.

Scopul studiului nostru este de a evalua valoarea metodelor clinice și neuroimagistice în diagnosticul infarctului posterocircular lacunar și non-lacunar.

Rezultatele și discuția lor

Examinarea clinică neuroimagistică a 79 de pacienți (48 bărbați și 31 femei, cu vârsta cuprinsă între 60 și 70 de ani) cu tablou clinic de AVC ischemic în VBB ne-a permis identificarea următoarelor forme clinice de tulburări ischemice acute ale circulației cerebrale: atacuri ischemice tranzitorii (AIT). ) (n=17) , AIT lacunar (n=6), infarct lacunar (n=19), infarct non-lacunar în VSB (n=37). La pacienții cu AIT și AIT lacunar, deficitul neurologic a regresat în primele 24 de ore de la debutul bolii, deși la pacienții cu AIT lacunar au fost depistate mici focare de infarct lacunar la RMN. Le-am analizat separat. Prin urmare, grupul principal de studiu a fost format din 56 de pacienți.

Luând în considerare cauzele și mecanismele de dezvoltare a infarctului ischemic acut, au fost identificate următoarele subtipuri de infarct ischemic: infarct lacunar (n=19), infarct aterotrombotic (n=21), infarct cardioembolic (n=12) și infarct de cauză necunoscută. (n=4).

Frecvența de localizare a infarctului ischemic detectat în VSB, verificată prin metode de neuroimagistică, a fost diferită (Fig. 2). După cum se poate observa din datele prezentate, cel mai adesea focare de infarct au fost detectate în zona puțului (32,1%), talamus (23,2%), mai rar - în zona pedunculilor cerebrali (5,4%) ). La mulți dintre subiecți (39,4%), infarctele circulare posterioare au fost cauzate de leziuni multifocale: medular oblongata și emisferele cerebeloase (19,6%); diverse părți ale trunchiului cerebral și emisferei cerebeloase, lobul occipital al creierului; emisferele cerebeloase și talamusul; lobii occipitali ai creierului.

Deși pe baza datelor clinice a fost imposibil să se determine cu exactitate localizarea arterială a leziunii, metodele de neuroimagistică au făcut posibilă efectuarea unei descrieri clinice a infarctului în VBB, ținând cont de teritoriul vascular al aportului de sânge și, folosind Criterii TOAST, pentru a clasifica toate infarctele ischemice circulare posterioare în lacunare și non-lacunare.

Clasificarea infarctului ischemic în VBD în funcție de caracteristicile etiologice și patogenetice:

— infarctele lacunare prin afectarea arterelor perforante mici, cauzate de microangiopatii pe fondul hipertensiunii arteriale și diabetului zaharat, cu condiția să nu existe surse de cardioembolism și stenoză a arterelor vertebrobazilare mari (n=19);

— infarcte non-lacunare prin afectarea ramurilor circumflexe scurte și/sau lungi ale arterelor vertebrale și bazilare în prezența surselor de cardioembolism și absența stenozei arterelor vertebrobazilare mari (n=30);

- infarcte non-lacunare datorate leziunilor ocluzive ale arterelor mari (vertebrale si principale), in sectiunile extra- sau intracraniene, i.e. cauzate de macroangiopatii (n=7).

După cum se poate observa din datele prezentate, afectarea ramurilor mici a fost cauza infarctelor lacunare în 33,9% din cazuri; afectarea ramurilor circumflexe scurte sau lungi ale arterelor vertebrale sau bazilare a fost cea mai frecventă cauză (53,6%) a infarctului nonlacunar; ocluzia arterelor mari a dus și la apariția infarctului nonlacunar și a fost detectată la 12,5% dintre subiecți. Localizarea leziunii pe RMN și RMN DW a creierului a corelat relativ des cu clinica neurologică.

I. Infarctele lacunare în VBB

Caracteristicile clinice și rezultatul a 19 pacienți cu infarcte lacunare (LI) în VBB, verificați prin metode de neuroimagistică, sunt prezentate în tabel. 1. Leziunile de LI aveau de obicei un contur rotund, aproximativ 0,5-1,5 cm în diametru. Dacă diametrul LI a fost mai mare de 1 cm în timpul primului studiu, a crescut adesea cu RMN repetat.

Infarctele lacunare au apărut ca urmare a lezării unei ramuri paramediane separate a VA, OA sau a unei artere talamogeniculare perforante, o ramură a PCA, pe fondul hipertensiunii arteriale, care a fost adesea combinată cu hiperlipidemie, și la 6 pacienți cu diabetul zaharat. Debutul bolii a fost acut, uneori însoțit de amețeli, greață și vărsături. Deficitul neurologic de fond pe scara NIHSS a corespuns cu 4,14±0,12 puncte, pe scara B. Hoffenberth - 5,37±0,12 puncte, i.e. corespundea unei disfuncţii neurologice uşoare.

Mai des (n=9) a fost detectat un infarct pur motor (PMI), cauzat de deteriorarea căilor motorii din zona bazei podului, care sunt alimentate cu sânge de micile artere paramediane care provin din artera principală. . A fost însoțită de pareză a mușchilor faciali și a brațelor, sau întregul braț și picior au suferit pe o parte. Sindromul motor complet a fost detectat la 3 pacienți, parțial - la 6 (față, braț sau picior), aceștia nu au fost însoțiți de simptome obiective de tulburări senzoriale, disfuncții evidente ale trunchiului cerebral: pierderea câmpurilor vizuale, pierderea auzului sau surditatea, tinitus. , diplopie, ataxie cerebeloasă și nistagmus sever. Pentru ilustrare, prezentăm un RMN al pacientului (fig. 3), efectuat la 27 de ore de la debutul bolii, T 2 TIRM este o tomogramă ponderată în proiecția axială, care a evidențiat un infarct lacunar în porțiunile drepte ale puțului. . Diagnosticul de LI este confirmat de rezultatele RMN DW și harta de difuzie (Fig. 4). ChDI a fost determinat clinic.

Infarctele lacunare în talamus la 5 pacienți au determinat dezvoltarea sindromului senzorial pur (PSS), a cărui cauză a fost afectarea părților laterale ale talamusului din cauza ocluziei arterei talamogene (Fig. 5, 6). Sindromul hemisenzorial a fost complet la 2 pacienți și incomplet la 3. Sindromul hemisenzorial complet s-a manifestat printr-o scădere a sensibilității sau amorțeală superficială și/sau profundă a pielii în funcție de hemitip în absența hemianopsiei, afaziei, agnoziei și apraxiei omonime. În sindromul hemisenzorial incomplet, tulburările senzoriale au fost înregistrate nu pe întreaga jumătate a corpului, ci pe față, braț sau picior. La 2 pacienți, a fost depistat sindromul cheiro-oral, când au apărut tulburări senzoriale în zona colțului gurii și palmei homolateral; Un pacient a avut sindrom cheiro-oral-pedal; acesta s-a manifestat prin hipersensibilitate la durere în zona colțului gurii, palmele și picioarele pe o parte fără tulburări motorii.

La 2 pacienți, infarctul lacunar al talamusului a fost însoțit de răspândirea ischemiei spre capsula internă, ceea ce a determinat dezvoltarea accidentului vascular cerebral senzoriomotor (SMI) (Fig. 7, 8). Simptomele neurologice au fost cauzate de prezența unei lacune în nucleul lateral al talamusului, dar a existat un efect asupra țesutului adiacent al capsulei interne. Starea neurologică a relevat tulburări ale sensibilității și mișcărilor, dar tulburările de sensibilitate au precedat tulburări ale abilităților motorii.

2 pacienți au fost diagnosticați cu „hemipareză atactică”. Au fost scoase la iveală goluri la baza podului. Tabloul clinic neurologic s-a manifestat prin hemiataxie, slabiciune moderata a piciorului si pareza usoara a bratului. La un pacient a fost detectată disartria și sindromul mâinii stângace (disartrie-sindromul mâinii stângace), cauzată de localizarea lacunei în părțile bazale ale puțului și a fost însoțită de disartrie și dismetrie severă a brațelor și picioarelor.

Infarctele lacunare din VBB s-au caracterizat printr-un prognostic bun, restabilirea funcțiilor neurologice a avut loc în medie în ziua de 10,2±0,4 de tratament: la 12 pacienți s-a recuperat complet, la 7 au rămas microsimptome neurologice minore (disestezie, durere), ceea ce a făcut. să nu afecteze îndeplinirea sarcinilor lor.responsabilități anterioare și activități din viața de zi cu zi (1 punct pe scara Rankin).

II. Infarctele nonlacunare în VBB

Caracteristicile clinice ale pacienților cu infarct non-lacunar în VBB de diferite etiologii sunt prezentate în tabel. 2. După cum reiese din datele prezentate, cele mai frecvente simptome neurologice la pacienţii cu infarct ischemic acut prin afectarea ramurilor circumflexe scurte sau lungi ale arterelor vertebrale (AV) sau bazilare (BA) au fost: ameţeli sistemice, cefalee, auz. afectare cu zgomot în aceeași ureche, tulburări motorii și cerebeloase, tulburări senzoriale în zonele Zelder și/sau mono- sau hemitip. Profilul clinic și neurologic al infarctelor circulare posterioare datorate lezării arterelor mari (vertebrale și principale) la toți pacienții s-a manifestat printr-un defect al câmpului vizual, tulburări de mișcare, tulburări ale staticii și coordonării mișcărilor, pareza privirii pontine și mai puțin. adesea - amețeli, tulburări de auz.

Analiza deficitului neurologic de fond la pacienții cu infarcte non-lacunare datorate leziunii arterelor circumflexe scurte sau lungi ale VA sau OA indică faptul că afectarea funcțiilor neurologice conform scalei NIHSS corespunde cu severitate moderată (11,2 ± 0,27 puncte) , iar conform scalei B. Hoffenberth - tulburări severe (23,6±0,11 puncte). Astfel, scala lui V. Hoffenberth și colab. (1990) în comparație cu scala NIHSS la evaluarea accidentului vascular cerebral vertebrobazilar acut reflecta mai adecvat funcțiile neurologice afectate și severitatea stării pacienților. Totodată, în cazul infarctelor în VSB ca urmare a lezării arterelor mari și a dezvoltării unui defect neurologic gros, scalele utilizate au reflectat unidirecțional volumul deficitului neurologic, probabil pentru că la pacienți au predominat infarctele ischemice extinse.

Nivelul inițial al tensiunii arteriale la pacienții cu ocluzie a arterelor mari ale venei spinării a fost semnificativ mai scăzut decât la pacienții cu leziuni ale ramurilor circumflexe scurte sau lungi ale arterei vertebrale sau bazilare. La unii pacienți cu ocluzie a arterelor mari, care a determinat dezvoltarea unui infarct de trunchi cerebral mare focal, hipotensiunea arterială a fost înregistrată la internare. Pe de altă parte, hipertensiunea arterială în prima zi după un AVC la pacienții cu afectare a ramurilor circumflexe scurte sau lungi ale AV și OA ar putea fi o manifestare a unei reacții cerebrovasculare compensatorii (fenomenul Cushing), care a apărut ca răspuns la ischemie. a formațiunilor trunchiului cerebral. De remarcat a fost labilitatea tensiunii arteriale în timpul zilei, cu creșterea acesteia în orele dimineții după somn.

Tabloul clinic al infarctelor nonlacunare cauzate de afectarea ramurilor circumflexe scurte și/sau lungi ale arterelor vertebrale și bazilare în prezența surselor de cardioembolism și absența stenozei arterelor vertebrobazilare mari a fost eterogen, cu o evoluție clinică diferită. Toate celelalte lucruri fiind egale, dezvoltarea modificărilor focale în părțile posterioare ale creierului depindea de nivelul leziunii, de patul arterial și de dimensiunea infarctului.

Blocarea arterei cerebeloase posterioare inferioare s-a manifestat prin alternarea sindromului Wallenberg-Zakharchenko. În varianta clasică, s-a manifestat prin amețeli sistemice, greață, vărsături, disfagie, disartrie, disfonie, sensibilitate afectată pe fața unui tip segmentar disociat în zonele Zelder, sindrom Berner-Horner, ataxie cerebeloasă pe partea laterală a leziunii. și tulburări de mișcare, hipoestezie a durerii și sensibilitate la temperatură pe trunchi și membre pe partea opusă. Aceleași tulburări neurologice s-au caracterizat prin blocarea părții intracraniene a AV la nivelul originii arterei cerebeloase posterioare inferioare și arterelor paramediane.

Au fost adesea observate variante ale sindromului Wallenberg-Zakharchenko, care au apărut cu leziuni ocluzive ale arterelor paramediane ale VA, ramurile mediale sau laterale ale PICA și s-au manifestat clinic prin amețeli sistemice, nistagmus și ataxie cerebeloasă. RMN-ul creierului a evidențiat infarcte în părțile mediale sau laterale ale medulei oblongate și în părțile inferioare ale emisferelor cerebeloase.

În cazul ocluziei cardioembolice a ramurilor paramediane sau circumflexe scurte ale arterei bazilare au apărut infarcte nonlacunare în regiunea pontină (Fig. 9, 10). Tabloul lor clinic neurologic era polimorf și depindea de nivelul de afectare a patului arterial și de localizarea infarctului. Blocarea arterelor paramediane ale punții s-a manifestat prin alternarea sindromului Foville - pareza periferică a mușchilor faciali și mușchiul rect extern al ochiului pe partea laterală a leziunii cu hemipareză contralaterală sau sindrom Millard-Hubler: pareza periferică a mușchilor faciali pe partea leziunii și hemipareza pe partea opusă.

Când ramurile arterei principale care furnizează mezencefalul au apărut pareze ale mușchilor inervați de nervul oculomotor pe partea opusă a leziunii și hemiplegie pe partea opusă (sindrom Weber) sau hemiataxie și hiperkinezie atetoidă la nivelul membrelor contralaterale (Benedict). sindrom) sau hemitremor intenționat, hemiataxie cu hipotonie musculară (sindromul Claude). Cu un atac de cord în bazinul arterei cvadrigeminale, a apărut paralizia privirii în sus și insuficiența de convergență (sindromul Parinaud), care a fost combinată cu nistagmus.

Infarctele bilaterale din regiunea arterelor paramediane și circumflexe scurte ale OA au fost caracterizate prin dezvoltarea tetraparezei, sindromului pseudobulbar și tulburări cerebeloase.

Infarctul cerebelos a apărut acut ca urmare a emboliei cardiace sau arterio-arteriale a arterei cerebeloase anterioare inferioare sau a arterei cerebeloase superioare și a fost însoțit de simptome cerebrale generale și tulburări de conștiență. Blocarea PICA a dus la dezvoltarea unui focar de infarct în zona suprafeței inferioare a emisferelor cerebeloase și a puțului. Principalele simptome au fost amețeli, tinitus, greață, vărsături și pe partea leziunii, pareze ale mușchilor faciali de tip periferic, ataxie cerebeloasă, sindrom Berner-Horner. Odată cu ocluzia SMA, focarul infarctului sa format în partea mijlocie a emisferelor cerebeloase și a fost însoțit de amețeli, greață și ataxie cerebeloasă pe partea laterală a focarului (Fig. 11). Accidentele cerebrale ischemice cerebeloase au apărut și atunci când arterele vertebrale sau bazilare au fost blocate.

Blocarea arterei auditive interne (labirintice), care în majoritatea cazurilor provine din artera cerebeloasă anterioară inferioară (poate să apară și din artera principală) și este cea terminală, s-a produs izolat și s-a manifestat prin amețeli sistemice, surditate unilaterală fără semne. de afectare a trunchiului cerebral sau cerebelului.

Blocarea PCA sau a ramurilor sale (artera calcară și parieto-occipitală) a fost de obicei însoțită de hemianopie omonimă contralaterală, agnozie vizuală cu păstrarea vederii maculare. În cazul localizării pe partea stângă a infarctului au apărut afazie și alexie amnestică sau semantică. Afectarea ramurilor PCA, care furnizează sânge la cortexul lobului parietal la granița cu lobul occipital, s-a manifestat prin sindroame corticale: dezorientare în loc și timp, tulburări vizual-spațiale. Infarctele mari focale ale lobului occipital al creierului au fost însoțite de transformarea hemoragică a infarctului (Fig. 12).

Infarctele talamice au apărut ca urmare a lezării arterelor talamo-subtalamice (talamoperforante, ramuri paramediane) și talamogeniculare, care sunt ramuri ale arterei cerebrale posterioare. Ocluzia lor a fost însoțită de deprimarea conștienței, pareza privirii în sus, tulburări neuropsihologice, tulburări de memorie (amnezie anterogradă sau retrogradă) și hemipestezie contralaterală. Tulburări mai severe (deprimarea conștienței, pareza privirii în sus, amnezie, demență talamică, sindromul de mutism akinetic) au apărut cu infarctul talamic bilateral, care s-a dezvoltat ca urmare a ocluziei ateromatoase sau embolice a pediculului comun al arterei talamo-subtalamice, ramuri paramediane ale cărora furnizează sânge părțile posteromediale ale talamului (fig. 13). Ocluzia arterei talamo-geniculare a determinat dezvoltarea unui infarct al regiunii ventrolaterale a talamusului și a fost însoțită de sindromul Dejerine-Roussy: pe partea opusă leziunii s-au depistat hemipareză tranzitorie, hemianestezie, coreoatetoză, ataxie, hemialgie și parestezie. .

Blocarea arterelor viloase posterioare, care sunt ramuri ale PCA, a dus la dezvoltarea unui infarct în regiunea părților posterioare ale talamusului (pernă), corpii geniculați și s-a manifestat prin hemianopie contralaterală și, uneori, tulburări psihice.

Ocluzia arterei vertebrale (AV) a avut loc atât la nivel extracranian, cât și la nivel intracranian. Odată cu ocluzia părții extracraniene a AV, s-au observat pierderea pe termen scurt a conștienței, amețeli sistemice, tulburări de vedere, tulburări oculomotorii și vestibulare, tulburări ale staticii și coordonării mișcărilor, pareze ale membrelor și tulburări senzoriale. Adesea au existat atacuri de cădere bruscă - atacuri de cădere cu tonus muscular afectat, tulburări ale sistemului autonom, tulburări de respirație și activitate cardiacă. RMN-ul creierului a evidențiat focare de infarct în părțile laterale ale medulei oblongate și părțile inferioare ale emisferelor cerebeloase (Fig. 14, 15).

Ocluzia părții intracraniene a VA s-a manifestat prin alternarea sindromului Wallenberg-Zakharchenko, care în versiunea clasică a fost detectat și la blocarea PICA.

Blocarea arterei bazilare a fost însoțită de afectarea pontului, mesenencefalului, cerebelului și s-a caracterizat prin pierderea cunoștinței, tulburări oculomotorii cauzate de patologia perechilor III, IV, VI de nervi cranieni, dezvoltarea trismusului, tetraplegie, afectare. tonusul muscular: rigiditate decerebrată de scurtă durată, convulsii hormetonice, care au fost urmate de hipo - și atonie musculară. Ocluzia embolică acută a arterei arteriale în zona bifurcației a dus la ischemia părților ristrale ale trunchiului cerebral și la infarct ischemic bilateral în aprovizionarea cu sânge a arterelor cerebrale posterioare (Fig. 16, 17). Un astfel de atac de cord se manifesta prin orbire corticala, tulburari oculomotorii, hipertermie, halucinatii, amnezie, tulburari de somn, iar in cele mai multe cazuri a dus la moarte.

Astfel, infarctele ischemice circulare posterioare sunt diferite din punct de vedere etiologic, eterogene ca evoluție clinică și cu rezultate diferite.

Rezultatele studiului nostru indică faptul că tehnica RMN este sensibilă în detectarea accidentelor vasculare cerebrale posterocirculare ischemice acute. Cu toate acestea, nu a permis întotdeauna vizualizarea infarctului lacunar acut sau a focarelor ischemice în trunchiul cerebral, în special în medula oblongata. Pentru a le identifica, tehnica RMN ponderată prin difuzie a fost mai informativă.

Sensibilitatea DWI în detectarea infarctului acut de trunchi cerebral până la 24 de ore după debutul accidentului vascular cerebral a fost de 67%; focalizarea infarctului nu a fost detectată în acest timp la 33% dintre pacienți, adică. O treime dintre cei examinați cu simptome clinice de infarct de trunchi cerebral au avut rezultate fals negative. Examinările repetate ale pacienților după 24 de ore folosind RMN-ul DW al creierului au evidențiat zona infarctată.

Conținutul informațional insuficient al tehnicii DWI în determinarea infarctului acut atunci când este localizat în trunchiul cerebral poate fi explicat prin doi factori. În primul rând, prezența focarelor ischemice mici, deoarece arterele perforante vascularizează zone foarte mici ale trunchiului cerebral. În al doilea rând, neuronii trunchiului cerebral sunt mai rezistenți la ischemie decât neuronii emisferelor cerebrale mai tinere din punct de vedere evolutiv. Acesta ar putea fi unul dintre motivele pentru toleranța lor mai mare la ischemie și dezvoltarea ulterioară a edemului citotoxic al țesutului trunchiului cerebral (Toi H. et al. 2003).

Lista literaturii / Referințe

1. Vinichuk S.M. boala Sudina a sistemului nervos. — Kiev: Nauk. gând. - 1999. - 250 p.

2. Worlow Ch.P. Dennis M.S. van Geyn J. Khankiy G.Zh. Sandercock P.A.G. Bamford J.M. Wardlau J. Stroke: Un ghid practic pentru managementul pacienților (Tradus din engleză). - Politehnica, Sankt Petersburg, 1998. - 629 p.

3. Evtushenko S.K. V.A. Simonyan, M.F. Ivanova. Optimizarea tacticilor de tratament la pacienții cu leziuni cerebrale ischemice eterogene // Buletin de medicină de reabilitare de urgență. - 2001. - T.1, nr. 1. — P. 40-43.

4. Kamchatov P.R. Insuficiență vertebro-bazilară // Cancer de sân. - 2004. - Nr. 12(10). — P. 614-616.

5. Grau A.J. Weimar C. Buggle F. et al. Factori de risc, rezultat și tratament în subtipurile de accident vascular cerebral ischemic // Accident vascular cerebral. - 2001. - Vol. 32. - P. 2559-2566.

6. Fisher C.M. Lacune: infarcte cerebrale mici, profunde // Neurologie. - 1965. - Vol. 15. - P. 774-784.

7. Fisher C.M. Accident vascular cerebral lacunar și infarcte: o revizuire // Neurologie. - 1982. - Vol. 32. - P. 871-876.

8. Von Kummer R. De la imagistica accidentului vascular cerebral la tratament. În AVC: aspecte clinice și imagistică (cursuri de predare ale ENS). - 2002. - P. 5-24.

9. Neumann-Haefelin T. Wittsack H.J. Wenserski F. Sieler M. Seitz R.J. Modder V. Freund H.J. RMN ponderat prin difuzie și perfuzie. Regiunea de nepotrivire DWI/PWI în accidentul vascular cerebral acut. // Accident vascular cerebral. - 1999. - Vol. 30, nr. 8. — P. 1591-1597.

10. Sulter G. Steen C. Dekeyser J. Utilizarea indicelui Barthel și a Scalei Rankin modificate în studiile cu AVC //Accidentul vascular cerebral. - 1999. - Vol. 30. - P. 1538-1541.

11. Toi H. Uno M. Harada M. Yoneda K. et al. Diagnosticul infarctelor acute ale trunchiului cerebral prin difuzie - RMN cântărit. // Neurologie. - 2003. - Vol. 46, nr. 6. — P. 352-356.

Navigare

Una dintre cele mai grave patologii ale sistemului vascular sunt procesele acute (ACVE) și cronice caracterizate prin insuficiență circulatorie cerebrală. Potrivit statisticilor, mai mult de 80% dintre pacienții care au suferit un accident vascular cerebral ischemic la nivelul sistemului vertebrobazilar își pierd capacitatea de a munci sau rămân invalidi, incapabili să se îngrijească de sine și doar aproximativ 20% dintre pacienți revin la activitățile lor profesionale după tratament și recuperare. Printre pacienții supraviețuitori, există un risc ridicat de accident vascular cerebral recurent în următorii 5-7 ani.

Accidentul vascular cerebral ischemic sau infarctul cerebral apare în mai mult de 80% din toate cazurile de accident vascular cerebral. Se dezvoltă pe fondul îngustării sau blocării arterelor care alimentează creierul. Ca urmare, aportul de sânge suficient scade și apare înfometarea de oxigen, după care simptomele de leziuni cerebrale ischemice apar în câteva minute.

S-a stabilit că aproximativ 70% din toate atacurile ischemice tranzitorii apar ca urmare a accidentului vascular cerebral în regiunea vertebrobazilară.

Dezvoltarea insuficienței vertebro-bazilare

Bazinul vertebrobazilar este format din arterele vertebrale drepte și stângi, care alimentează lobul occipital al creierului, cerebelul și trunchiul. Acestea asigură mai mult de 25% din fluxul de sânge către creier.

Insuficiența VBB este unul dintre tipurile de patologie cerebrovasculară, caracterizată prin tulburări circulatorii la nivelul arterelor vertebrale și bazilare. Se manifestă ca episoade de afectare ischemică a țesutului cerebral cu dezvoltarea ulterioară a tulburărilor funcționale ale sistemului nervos central. Episoadele de atacuri ischemice tranzitorii (AIT) pot recidiva. Tulburările vasculare apar la pacienți de diferite categorii de vârstă, în special la copii.

Procesele patologice ale tulburărilor circulatorii în regiunea vertebrobazilară sunt reversibile, supuse unui diagnostic și tratament în timp util. Fără asistență medicală, probabilitatea unui infarct cerebral crește.

Ce duce la accident vascular cerebral?

Tulburările circulatorii în vasele care formează VBB au multe cauze diferite. Cele mai comune includ:

• factori genetici;
• anomalii congenitale ale sistemului vascular (anomalia lui Kimmerly, subdezvoltarea arterelor vertebrale);
• afectarea coloanei cervicale (din cauza leziunilor sportive, a accidentelor de mașină etc.);
• vasculită (procese inflamatorii ale pereților vasculari);
• ateroscleroza (apare deteriorarea arterelor VBB, în timpul căreia se formează depozite de colesterol pe pereții vasculari);
• Diabet;
• creșterea persistentă a tensiunii arteriale (hipertensiune arterială);
• sindromul de anticorpi antifosfolipidici (APS): favorizează formarea cheagurilor de sânge;
• disecția (disecția) arterelor: ruperea peretelui vascular și pătrunderea sângelui între membranele acestuia este cauza infarctului cerebral acut;
• compresia vaselor vertebrale în timpul herniei intervertebrale a coloanei cervicale, deplasarea vertebrelor, procesele degenerative ale coloanei vertebrale.

Simptome de insuficiență vertebro-bazilară

În cazul insuficienței circulatorii în bazinul vertebral-bazilar se disting simptomele temporare și permanente. Simptomele temporare sunt caracteristice TIA, cu durata manifestărilor variind de la câteva ore până la două până la trei zile.

Semnele VBI de natură temporară se manifestă sub formă de senzații presante de durere în regiunea occipitală, manifestări inconfortabile și dureroase la nivelul coloanei cervicale, precum și amețeli severe.

Simptomele de natură constantă deranjează o persoană tot timpul; odată cu progresia patologiei, severitatea lor crește. Destul de des, apare o exacerbare, pe fondul căreia apar atacuri ischemice tranzitorii și crește riscul de atac de cord.

Simptome persistente ale insuficientei circulatorii VBB:

• durere constantă în spatele capului, pulsatorie în natură sau manifestată prin durere apăsată;
• pierderea auzului și tinitusul, care în cazurile avansate este prezent în mod constant, în orice moment al zilei;
• scăderea memoriei și a atenției;
• disfuncție vizuală: contururi încețoșate ale obiectelor, diplopie, pete sau vedere încețoșată, îngustarea (pierderea) câmpurilor vizuale;
• tulburări de echilibru și coordonare a mișcărilor;
• oboseală, senzație constantă de slăbiciune și slăbiciune, seara pacienții simt o pierdere completă a forței;
• amețeli, care apare în principal în timpul unei poziții inconfortabile a gâtului, greață, pierderea pe termen scurt a conștienței;
• iritabilitate crescută, schimbări bruște de dispoziție, în copilărie - plâns fără motiv aparent;
• transpirație crescută, senzație de căldură;
• ritm cardiac crescut;
• În voce apare răgușeală, o senzație de durere și un nod în gât.

Pe măsură ce boala progresează, simptomele se manifestă sub formă de tulburări de vorbire, disfuncție la deglutiție și căderi bruște. În etapele ulterioare ale bolii se dezvoltă infarctul cerebral.

Teste de diagnostic pentru VBI

Diagnosticul modern al tulburărilor de flux sanguin VBB constă în colectarea datelor anamnestice și efectuarea unui examen fizic și instrumental. Diagnosticul de VBI se face cu condiția ca pacientul să prezinte simultan cel puțin trei simptome caracteristice fluxului sanguin afectat, precum și în prezența rezultatelor studiilor care confirmă prezența proceselor patologice în vasele sistemului vertebrobazilar.

Efectuarea unui diagnostic precis prezintă unele dificultăți, deoarece simptomele descrise mai sus pot apărea și cu alte tulburări circulatorii cerebrale.

Pentru accidentele cerebrovasculare se folosesc următoarele:

• Dopplerografia cu ultrasunete (ecografia Doppler) - în timpul studiului se determină permeabilitatea marilor vase ale gâtului și capului, parametrii hemodinamici (viteza fluxului sanguin volumetric și liniar) și starea pereților arteriali;
• TCD (Dopplerografia transcraniană) este una dintre metodele de diagnostic cu ultrasunete pentru evaluarea fluxului sanguin prin vasele intracerebrale;
• Angiografia RM și modul angiografie CT - introducerea unui agent de contrast urmată de vizualizarea vaselor bazinului vertebral-bazilar și a creierului, permite identificarea diferitelor patologii, modificări aterosclerotice, disecția peretelui, malformația vaselor de sânge, diametrul acestora;
• RMN și CT - aceste metode nu sunt foarte informative pentru patologiile vaselor VSD, dar permit identificarea posibililor factori etiologici: modificări structurale ale măduvei și coloanei vertebrale, prezența herniei de disc intervertebrale;
• test de sânge general și biochimic - vă permite să determinați posibilele modificări ale proprietăților lichidului biologic care apar cu diabet zaharat, ateroscleroză, procese inflamatorii și alte patologii.

Ecografia Doppler

Schema de măsuri de tratament pentru VBI

Principalele acțiuni pentru tulburările de circulație a sângelui în sistemul vertebrobazilar vizează identificarea și eliminarea principalelor cauze ale stării patologice, restabilirea circulației normale a sângelui și alimentarea cu sânge a vaselor de sânge și prevenirea atacurilor ischemice ale creierului. Tratamentul constă în utilizarea terapiei medicamentoase, masaj, gimnastică, fizioterapie și chirurgie.

Tratament medicamentos

Dacă creierul este insuficient de sânge, se prescriu următoarele grupuri de medicamente:

• medicamente pentru scăderea nivelului lipidelor din sânge - niacină (acid nicotinic, vitamina B3 sau PP), fibrați, sechestratori de acizi biliari;
• medicamente care previn formarea cheagurilor de sânge (agenți antiplachetari) - acid acetilsalicilic;
• medicamente vasodilatatoare;
• stimulente neurometabolice (nootropice) – îmbunătățesc performanța creierului;
• medicamente antihipertensive care reglează tensiunea arterială (prescrise dacă este necesar, pe bază strict individuală);
• tratament simptomatic - analgezice, antiemetice și hipnotice, antidepresive și sedative.

Tratament cu metode fizice

Utilizarea exercițiilor terapeutice este de mare importanță în cazul unor tulburări ale fluxului sanguin al VBB. Exercițiile nu trebuie să aducă disconfort sau să provoace durere; mișcările trebuie efectuate fără probleme și ușor. Exercițiile zilnice de gimnastică elimină spasmele musculare, întăresc mușchii spatelui și gâtului și contribuie la formarea posturii.

O metodă la fel de importantă de tratare a tulburărilor circulatorii cerebrale este masajul. Mișcările de masaj au un efect pozitiv asupra sistemului vascular, promovând extinderea acestora, îmbunătățind astfel circulația sângelui.

Metodele fizioterapeutice vizează, de asemenea, îmbunătățirea alimentării cu sânge a vaselor principale ale gâtului și capului și eliminarea complexului simptomatic. Fizioterapia constă în utilizarea radiațiilor laser, terapiei magnetice și ultrafonoforezei.

Pentru a reduce durerea, amețelile și tulburările de vedere, este prescrisă reflexoterapie. Metoda taping-ului kinesiologic este o nouă direcție în tratamentul VBI, care vizează eliminarea spasmelor musculare și a constricțiilor vasculare.

Intervenție chirurgicală

Tratamentul chirurgical este prescris exclusiv pentru VBI sever și un risc crescut de dezvoltare. În timpul intervenției chirurgicale, acțiunile vizează restabilirea circulației normale a sângelui în arterele vertebrale prin eliminarea unor cauze precum îngustarea lumenului vaselor de sânge din cauza spasmului, compresiei sau stenozei.

Prognoza

Diagnosticul în timp util al modificărilor patologice și punerea în aplicare a măsurilor terapeutice corecte fac posibilă eliminarea completă a insuficienței vasculare în sistemul vertebrobazilar.

În absența terapiei sau a medicamentelor selectate incorect și a metodelor fizioterapeutice într-un anumit caz, este posibilă dezvoltarea unui proces cronic, însoțită de o deteriorare constantă a stării și o creștere a intensității simptomelor, ceea ce duce la frecvente AIT și crește. riscul de encefalopatie acută și discorculară.

Tratamentul VBI este un proces destul de lung și care necesită forță de muncă, care durează de la două luni la câțiva ani. Dar numai respectând toate recomandările medicale este posibil să te protejezi de consecințe grave, care adesea duc la dizabilitate sau chiar la moarte.