Gestoza (din latinescul "- estatio" - sarcină) este o complicație a unei sarcini în curs de desfășurare fiziologic, caracterizată printr-o disfuncție profundă a organelor și sistemelor vitale, care se dezvoltă de obicei după 20 de săptămâni de sarcină. Triada clasică a simptomelor este: creșterea tensiunii arteriale, proteinurie, edem.

Baza gestozei este vasospasmul generalizat, hipovolemia, modificările proprietăților reologice și de coagulare ale sângelui, tulburările microcirculației și metabolismul sării-apă. Aceste modificări provoacă hipoperfuzie tisulară și dezvoltarea distrofiei în ele până la necroză.

CODUL ICD-10

Asociația Rusă a Obstetricienilor și Ginecologilor a decis să utilizeze termenul „preeclampsie”, în acest sens, denumirea bolii conform ICD a fost aliniată cu definiția propusă (Tabelul 31-2).

Tabelul 31-2. ICD-10 și clasificarea propusă de Asociația Rusă a Obstetricienilor și Ginecologilor

ICD-10	Clasificarea Asociației Ruse a Obstetricienilor și Ginecologilor
O11 Hipertensiune arterială preexistentă cu proteinurie asociată	Gestoză combinată *
O12.0, O12.1, O12.2 Edem indus de sarcină cu proteinurie	Edem Proteinuria sarcinii Gestoză *
O13 Hipertensiune arterială indusă de sarcină fără proteinurie semnificativă. Preeclampsie ușoară (nefropatie ușoară)	Preeclampsie ușoară *
O14 Hipertensiune arterială indusă de sarcină, cu proteinurie semnificativă	Gestoză *
O14.0 Preeclampsie moderată (nefropatie)	Gestoză moderată *
O14.1 Preeclampsie severă	Preeclampsie severă *
O14.9 Preeclampsie (nefropatie), nespecificată	Preeclampsie
O15 Eclampsie	Eclampsie
O15.0 Eclampsie în timpul sarcinii	Eclampsie în timpul sarcinii
O15.1 Eclampsie în travaliu	Eclampsie în travaliu
O15.2 Eclampsie în puerperiu	Eclampsie în perioada postpartum
O15.3 Eclampsie, nespecificată prin sincronizare	Eclampsie, nespecificată prin sincronizare
O16 Hipertensiune maternă, nespecificată	Hipertensiune maternă, nespecificată
O16.1 Hipertensiune tranzitorie în timpul sarcinii	Hipertensiune tranzitorie în timpul sarcinii

* Severitatea gestozei este determinată de o scară punctuală (vezi mai jos).

EPIDEMIOLOGIE

Frecvența gestozei variază foarte mult (3-21%).

CLASIFICAREA GESTOZEI

Clasificarea include mai multe forme de gestoză.

Gestoză de severitate variabilă:
- ușoară [până la 7 puncte pe scara GM Savelyeva (Tabelul 31-3)];
- mediu (8-11 puncte);
- grad sever (12 puncte sau mai mult).
Preeclampsie.
Eclampsie.

Pentru diagnosticarea la timp a bolilor, se distinge stadiul preclinic al gestozei, așa-numita pregestoză.

În funcție de condițiile de fundal, există o împărțire în gestoză "pură" și "combinată". Gestoza „pură” este considerată cea care apare la femeile însărcinate cu boli extragenitale nediagnosticate. Mai des (la 70-80% dintre femeile însărcinate), se observă o gestoză combinată, care se dezvoltă pe fondul unei boli anterioare. Cel mai nefavorabil curs de gestoză la femeile gravide cu hipertensiune arterială, boli de rinichi, boli de ficat, endocrinopatie, sindrom metabolic. Această diviziune este într-o anumită măsură arbitrară, deoarece adesea bolile extragenitale sunt latente (de exemplu, cursul latent al pielonefritei, defecte congenitale ale hemostazei).

Tabelul 31-3. Evaluarea severității gestozei la femeile gravide în puncte

Simptome	Puncte
	0	1	2	3
Edem	Nu	Pe picioare sau creșterea anormală în greutate	Pe picioare, peretele abdominal anterior	Generalizat
Proteinurie	Nu	0,033-0,132 g / l	0,122-1 g / l	1 g / l și mai mult
Presiune sistolica a sangelui	Sub 130 mm Hg	130–150 mm Hg.	150-170 mm Hg	170 mm Hg și mai mare
Tensiune arteriala diastolica	Până la 85 mm Hg	85-95 mm Hg.	90-110 mm Hg	110 mm Hg și mai mare
Termenul de apariție a gestozei	Nu	36-40 săptămâni sau în travaliu	35-30 săptămâni	24-30 săptămâni și mai devreme
ZRP	Nu	Nu	1-2 săptămâni întârziere	Întârziat 3-4 săptămâni sau mai mult
Boli de fond	Nu	Manifestarea bolii înainte de sarcină	Manifestarea bolii în timpul sarcinii	Manifestarea bolii înainte și în timpul sarcinii

Numărul total de puncte, luând în considerare toate criteriile, cu un grad ușor de gestoză este mai mic de 7, cu o medie - 8-11, cu un sever - 12 sau mai mult.

Pentru a determina severitatea gestozei, o scară modificată de G.M. Savelyeva și colab. (Tabelul 31-3).

ETIOLOGIA ȘI PATOGENEZA GESTOZEI

În prezent, la fel ca la începutul secolului XX, gestoza rămâne o boală a teoriilor. Conform conceptelor moderne, gestoza este considerată ca un eșec determinat genetic al proceselor de adaptare a organismului matern la noile condiții de existență care apar odată cu dezvoltarea sarcinii. Fiecare teorie luată separat nu poate explica varietatea manifestărilor clinice, cu toate acestea, abaterile înregistrate obiectiv confirmă patogeneza modificărilor care apar în timpul gestozei.

Există o serie de teorii cu privire la patogeneza gestozei la femeile gravide (neurogene, hormonale, imunologice, placentare, genetice). Folosind exemplul gestozei, se poate urmări dezvoltarea teoriilor și tranziția acestora de la nivelul organului de interpretare a etiologiei bolii (neurogenă, hormonală, renală) la celulară și moleculară (genetică, imunologică etc.).

În prezent, se crede că bazele gestozei sunt puse în momentul migrației citotrofoblastelor. Se produce inhibarea migrației trofoblastelor în arterele spirale ale uterului, adică eșecul celui de-al doilea val de invazie a citotrofoblastilor. Mecanismele acestui proces complex, în încălcarea cărora se împletesc factori imunologici, genetici, hemostatici, nu sunt pe deplin cunoscute.

Factorii posibili care reduc capacitatea invazivă a trofoblastului sunt considerați a fi o încălcare a relației dintre imunitatea umorală și a transplantului, pe de o parte, și toleranța imunologică, pe de altă parte; mutații ale genelor responsabile de sinteza compușilor care reglează tonusul vascular (citokine, integrine, angiotensină II); blocarea inhibitorilor fibrinolizei.

În caz de invazie citotrofoblastă defectă, arterele uterine nu suferă modificări morfologice caracteristice sarcinii, adică nu există nicio transformare a stratului muscular al acestora. Caracteristicile morfologice indicate ale vaselor spirale ale uterului, pe măsură ce sarcina progresează, predispun la spasmul lor, o scădere a fluxului sanguin interilos și hipoxie. Hipoxia care se dezvoltă în țesutul placentar promovează activarea factorilor care duc la perturbarea structurii și funcției endoteliului sau la o scădere a compușilor care protejează endoteliul de daune.

În acest caz, disfuncția endotelială este promovată de: activarea peroxidării lipidelor, o creștere a activității fosfolipazelor (FA2), neurohormoni circulanți (endotelină, acetilcolină, catecolamine), tromboxan, o scădere a activității inhibitorului de protează α2-macroglobulină, prezența homogeniului congenital etc.

Modificările endoteliului în timpul gestozei sunt specifice. Se dezvoltă un fel de endotelioză, care se exprimă prin umflarea citoplasmei cu depunerea de fibrină în jurul membranei bazale și în interiorul citoplasmei endoteliale umflate. Endotelioza are inițial un caracter local în vasele placentei și uterului, apoi devine organ și se răspândește la rinichi, ficat și alte organe.

Disfuncția endotelială duce la o serie de modificări care determină tabloul clinic al gestozei.

Când endoteliul este deteriorat, se blochează sinteza vasodilatatoarelor (prostaciclină, bradikinină, factor de relaxare endotelial - NU), ca urmare a căreia se întrerupe dilatarea dependentă de endoteliu.
Când endoteliul este deteriorat în stadiile incipiente ale bolii, membrana muscular-elastică a vaselor cu receptori pentru vasoconstrictori localizați în acesta este expusă, ceea ce duce la o creștere a sensibilității vaselor la substanțele vasoactive.
Proprietăți de tromborezistență reduse ale vaselor de sânge. Deteriorarea endoteliului reduce potențialul său antitrombotic din cauza sintezei afectate a trombomodulinei, activator plasminogen tisular, creșterea agregării plachetare, urmată de dezvoltarea unei forme cronice de DIC.
Se activează factori inflamatori, radicali peroxizi, factori de necroză tumorală, care la rândul lor perturbă și mai mult structura endoteliului.
Permeabilitatea vasculară crește. Înfrângerea endoteliului, împreună cu o modificare a sintezei aldosteronului și o întârziere ca răspuns la sodiu și apă din celule, dezvoltând hipoproteinemie, contribuie la permeabilitatea patologică a peretelui vascular și la eliberarea de lichid din vase. Ca urmare, se creează condiții suplimentare pentru vasospasmul generalizat, hipertensiunea arterială, sindromul edemului.

Disfuncția endoteliului care se dezvoltă în timpul gestozei și modificările cauzate de aceasta conduc la o încălcare a tuturor legăturilor microcirculației (Fig. 31-1).

Figura: 31-1. Schema tulburărilor de microcirculație în gestoză.

Pe fondul progresiei vasospasmului, hipercoagulării, agregării crescute a eritrocitelor și trombocitelor și, în consecință, o creștere a vâscozității sângelui, se formează un complex de tulburări microcirculatorii, ceea ce duce la hipoperfuzie de organe vitale (ficat, rinichi, placentă, creier etc.).

Împreună cu vasospasmul, proprietățile reologice și de coagulare ale sângelui în dezvoltarea hipoperfuziei de organe, un rol important îl au modificările macrohemodinamice, o scădere a parametrilor volumetrici ai hemodinamicii centrale: volumul accidentului vascular cerebral, debitul cardiac, BCC, care sunt mult mai mici decât cele din cursul fiziologic al sarcinii. Valorile scăzute ale BCC în gestoză se datorează atât vasoconstricției generalizate, cât și scăderii volumului patului vascular, precum și creșterii permeabilității peretelui vascular și eliberării părții lichide a sângelui în țesut. În același timp, motivul creșterii cantității de lichid interstițial în timpul gestozei este dezechilibrul presiunii coloid-osmotice a plasmei și a țesuturilor din jurul vaselor, care se datorează, pe de o parte, hipoproteinemiei și, pe de altă parte, retenției de sodiu în țesuturi și creșterii hidrofilicității acestora. Drept urmare, femeile însărcinate cu preeclampsie dezvoltă o combinație paradoxală caracteristică - hipovolemie și reținerea unei cantități mari de lichide (până la 15,8-16,6 l) în interstitiu, agravând perturbarea microhemodinamicii.

Modificările distrofice ale țesuturilor organelor vitale se formează în mare parte ca urmare a întreruperii funcțiilor matricei și a barierei membranelor celulare. Modificările funcției matriciale a membranelor constau în devierea mecanismului de acțiune al diferitelor proteine \u200b\u200bde membrană (transport, enzimă, receptori hormonali AT și proteine \u200b\u200basociate cu imunitatea), ceea ce duce la o schimbare a funcțiilor structurilor celulare.

Încălcarea funcției de barieră a stratului lipidic al membranelor duce la o schimbare a funcționării canalelor pentru ionii Ca2 +. Tranziția masivă a ionilor de Ca2 + în celulă provoacă modificări ireversibile în aceasta, foamete de energie și moarte, pe de o parte, și, pe de altă parte, contractură musculară și vasospasm. Eventual, eclampsia este cauzată de permeabilitatea membranei afectată și de mișcarea masivă a ionilor de Ca2 + în celulă („paradoxul calciului”).

Acest lucru poate fi confirmat de faptul că în experimentul М-2 +, fiind un antagonist al Ca2 +, împiedică dezvoltarea acestui proces. După cum știți, la femeile gravide cu eclampsie M-2 + are un efect anticonvulsivant.

Pe măsură ce gestoza progresează în țesuturile organelor vitale, necroza se dezvoltă din cauza modificărilor hipoxice.

Gestoza, mai ales severă, este aproape întotdeauna însoțită de disfuncție renală severă.

Modificările patologice asociate cu gestoza, în cea mai mare măsură, se extind la aparatul tubular (o imagine a endoteliozei glomerulo-capilare), care se reflectă prin distrofia tubilor învoluiți cu posibilă descuamare și dezintegrare a celulelor epiteliale renale. Există hemoragii focale și puncte mici (de la simple la multiple) sub capsula rinichilor, în parenchim - în principal în zona intermediară, rar în medulă, precum și în membrana mucoasă a calicelor și pelvisului.

Modificările ficatului sunt reprezentate de degenerescența parenchimatoasă și grasă a hepatocitelor, necroză și hemoragii. Necroza poate fi atât focală, cât și extinsă. Hemoragiile sunt adesea multiple, de diferite dimensiuni, din cauza lor există o suprasolicitare a capsulei hepatice până la ruperea acesteia.

Modificările funcționale și structurale ale creierului în timpul gestozei variază foarte mult. Acestea sunt cauzate de microcirculația afectată, formarea trombozei în vase cu dezvoltarea modificărilor degenerative ale celulelor nervoase și necroza perivasculară. Edem cerebral caracterizat (în special cu gestoză severă) cu presiune intracraniană crescută. Un complex de modificări ischemice poate provoca în cele din urmă un atac de eclampsie.

Cu gestoză la femeile gravide, se observă modificări pronunțate ale placentei: endarterită obliterantă, edem al stromei vilozităților, tromboză a vaselor de sânge și spațiu interilos, necroză a vilozităților individuale, focare de hemoragie, degenerare grasă a țesutului placentar. Aceste modificări duc la scăderea fluxului sanguin uteroplacentar, la insuficiența de perfuzie și transfuzie a placentei, RRP, hipoxie cronică.

GESTOZA PICTURII CLINICE (SIMPTOME)

Etapa preclinică.

Pentru diagnosticarea la timp a bolilor, este important să se identifice stadiul preclinic al gestozei (denumită anterior „pregestoză”), care se manifestă printr-un complex de modificări detectate pe baza metodelor de laborator și de cercetare suplimentare. Modificările pot apărea începând cu 13-15 săptămâni de sarcină. Primul simptom al gestozei este edemul.

Gestoză.

O triadă de simptome este caracteristică gestozei clasice: edem (evident sau latent), hipertensiune, proteinurie.

Cu toate acestea, adesea doar două simptome sunt observate în combinații diferite. În gestoza severă, triada clasică se observă în 95,1% din cazuri.

AH este un semn clinic important al preeclampsiei, deoarece reflectă severitatea angiospasmului. Datele inițiale ale tensiunii arteriale sunt de o mare importanță. Hipertensiunea la femeile gravide este evidențiată de o creștere a tensiunii arteriale sistolice cu 30 mm Hg. de la inițial și diastolic - cu 15 mm Hg. și mai mare. O importanță deosebită este creșterea tensiunii arteriale diastolice și o scădere a presiunii pulsului, care este în mod normal egală cu o medie de 40 mm Hg. O scădere semnificativă a acestora din urmă indică un spasm pronunțat al arteriolelor și, în termeni prognostici, este un simptom nefavorabil.

O creștere a tensiunii arteriale diastolice este direct proporțională cu o scădere a fluxului sanguin placentar și o creștere a morbidității perinatale și a PS. Chiar și o ușoară creștere a tensiunii arteriale sistolice cu frecvențe diastolice ridicate și scăzute a pulsului ar trebui considerată ca un indicator prognostic nefavorabil.

Consecințele severe în timpul gestozei (sângerări, PONRP, moarte fetală prenatală) sunt uneori cauzate nu de hipertensiune arterială, ci de fluctuațiile sale puternice.

Proteinuria (apariția proteinelor în urină) este un semn diagnostic și prognostic important al gestozei. Un instrument de screening util este verificarea probelor de urină cu o bandă de testare a proteinelor. Schimbarea testului de la negativ la pozitiv este considerată un simptom de avertizare. O creștere progresivă a proteinuriei indică o înrăutățire a evoluției bolii. Excreția de proteine \u200b\u200bîn urină cu gestoză se desfășoară, de obicei, fără apariția sedimentului de urină caracteristic bolilor renale (eritrocite, cilindri de ceară, leucocite).

Concomitent cu dezvoltarea triadei de simptome la femeile gravide, diureza scade. Cantitatea zilnică de urină este redusă la 400-600 ml și mai puțin. Cu cât se elimină mai puțină urină, cu atât prognosticul bolii este mai rău. Oliguria necorectată poate indica insuficiență renală.

În plus față de aceste simptome, starea gravidelor și rezultatul sarcinii sunt determinate de factori suplimentari: durata bolii, prezența insuficienței placentare, IGR, patologia extragenitală, împotriva căreia se dezvoltă preeclampsia. Atât simptomele principale, cât și cele suplimentare fac posibilă evaluarea severității preeclampsiei (vezi Tabelul 31-3). Scorul se poate modifica în timpul terapiei.

Preeclampsia acționează ca un interval de timp scurt înainte de dezvoltarea convulsiilor (eclampsie). Se caracterizează prin disfuncție a organelor vitale cu o leziune primară a sistemului nervos central.

Preeclampsia poate fi indicată prin apariția unuia sau a două dintre următoarele simptome pe fondul simptomelor de gestoză:

Greutate în partea din spate a capului și / sau dureri de cap;
tulburări vizuale (slăbire, apariția unui „voal” sau „ceață” în fața ochilor, „muște” sau „scântei” intermitente);
greață, vărsături, durere în regiunea epigastrică sau în hipocondrul drept;
insomnie sau somnolență; tulburare de memorie; iritabilitate, letargie, indiferență față de mediu.

Aceste simptome pot fi fie de origine centrală, fie din cauza deteriorării organului responsabil pentru tabloul clinic al bolii.

Preeclampsia implică un risc constant de convulsii (eclampsie). Poate dura câteva zile sau câteva ore, chiar minute, iar convulsiile încep sub influența diferiților stimuli.

Criteriile pentru gravitatea stării gravidelor cu gestoză și probabilitatea ridicată de a dezvolta eclampsie sunt următoarele semne:

Creșterea tensiunii arteriale sistolice (160 mm Hg și peste);
o creștere a tensiunii arteriale diastolice (110 mm Hg și peste);
proteinurie (până la 5 g pe zi sau mai mult);
oligurie (volum de urină pe zi mai mic de 400 ml);
afectarea creierului și a vederii
simptome dispeptice;
trombocitopenie, hipocoagulare;
afectarea funcției hepatice.

Prezența a cel puțin unul dintre aceste semne indică o stare gravă a femeii însărcinate și posibilitatea apariției eclampsiei.

Eclampsia (din greacă. Eklampsis - flash, inflamație, foc) este o etapă severă a gestozei, caracterizată printr-un complex simptom complex. Există eclampsie a femeilor însărcinate, eclampsie a femeilor care au născut, eclampsie a femeilor născute.

Cel mai tipic simptom este convulsiile mușchilor striați ai întregului corp, care se dezvoltă adesea pe fondul simptomelor de gestoză severă și preeclampsie. Cu toate acestea, în 30% din cazuri, eclampsia se dezvoltă în mod neașteptat. Acest lucru este deosebit de tipic pentru eclampsie în timpul nașterii sau în perioada postpartum, când simptomele ușor pronunțate ale preeclampsiei nu sunt luate în considerare și nu se iau măsuri adecvate.

O criză tipică de criză durează în medie 1-2 minute și constă din patru momente schimbătoare secvențial.

Primul moment este introductiv, caracterizat prin mici zvâcniri fibrilare ale mușchilor feței și ale pleoapelor. Perioada introductivă durează aproximativ 30 de secunde.

Al doilea punct este perioada convulsiilor tonice - tetanosul tuturor mușchilor corpului, inclusiv a mușchilor respiratori.

Pacientul nu respiră în timpul unei convulsii - cianoza crește rapid. În ciuda faptului că această perioadă durează doar 10-20 s, este cea mai periculoasă. Se poate produce moartea subită, cel mai adesea din cauza unei hemoragii cerebrale.

Al treilea punct este perioada convulsiilor clonice. Pacientul, care zăcuse nemișcat înainte, întins într-un șir, începe să bată în convulsii clonice care se succed continuu, răspândindu-se prin corp de sus în jos. Pacientul nu respiră, pulsul nu se simte. Treptat, convulsiile devin mai rare și mai slabe și, în cele din urmă, se opresc. Pacientul respiră profund zgomotos, însoțit de sforăit, transformându-se într-o respirație profundă, rară. Durata acestei perioade este de la 30 s la 1,5 minute și, uneori, mai mult.

Al patrulea punct este rezolvarea sechestrului. Spuma, colorată cu sânge, iese din gură, fața devine treptat roz. Pulsul începe să fie resimțit. Pupilele se îngustează treptat.

După o criză, este posibilă recuperarea conștiinței sau comă. Pacientul zace inconștient, respirând tare. Această stare poate trece în curând. Pacientul își recapătă cunoștința, fără să-și amintească nimic despre cele întâmplate, se plânge de cefalee și oboseală generală. Coma este determinată în mare măsură de edemul cerebral. Dacă o comă profundă continuă ore, zile, atunci prognosticul este considerat nefavorabil, chiar dacă convulsiile se opresc.

Cu hemoragia intracraniană datorată ruperii vaselor cerebrale, prognosticul bolii se înrăutățește.

În plus, prognosticul este agravat de hipertermie, tahicardie (în special la temperatura normală a corpului), neliniște motorie, icter, mișcări necoordonate ale globilor oculari, oligurie.

O formă foarte rară și extrem de severă de eclampsie este non-convulsivă, care se caracterizează printr-un tablou clinic aparte: o femeie însărcinată se plânge de o durere de cap severă, întunecându-se în ochi. Dintr-o dată, poate apărea orbire completă (amauroză), iar pacientul cade în comă cu hipertensiune arterială. Foarte des, forma neconvulsivă a eclampsiei este asociată cu hemoragia cerebrală. Deosebit de periculoasă este hemoragia la nivelul trunchiului cerebral, ducând la moarte.

Cu gestoză, se dezvoltă modificări specifice ale ficatului, combinate în sindromul HELLP. În nefropatia severă și eclampsia, acest sindrom se dezvoltă în 4-12% din cazuri și se caracterizează prin SM ridicată și PS.

Unul dintre simptomele cardinale ale sindromului HELP este hemoliza (anemia hemolitică microangiopatică), care se caracterizează prin prezența eritrocitelor șifonate și deformate în sânge, fragmentele lor distruse (schistocite) și policromazie. Când eritrocitele sunt distruse, fosfolipidele sunt eliberate, ducând la coagulare intravasculară constantă (coagulare intravasculară diseminată cronică). O creștere a nivelului enzimelor hepatice în sindromul HELP este cauzată de un blocaj al fluxului sanguin în sinusoidele intrahepatice datorită depunerii de fibrină în acestea, ceea ce duce la degenerarea celulelor hepatice. Cu obstrucția fluxului sanguin și modificări distrofice ale hepatocitelor, apare hiperextensia capsulei glisson, însoțită de plângeri tipice (durere în hipocondrul drept și epigastru). O creștere a presiunii intrahepatice poate duce la un hematom subcapsular al ficatului, care se poate rupe la cea mai mică deteriorare mecanică (creșterea presiunii intraabdominale în timpul livrării vaginale, aplicarea metodei Kresteller).

Trombocitopenia (mai mică de 100 × 109 / L) este cauzată de epuizarea trombocitelor datorită formării microtrombilor pe fondul unei încălcări a endoteliului vascular. În dezvoltarea sindromului HLLP, reacțiile autoimune sunt importante. Etapele bolii sunt prezentate după cum urmează: afectarea autoimună a endoteliului, hipovolemia cu îngroșarea sângelui, formarea microtrombilor urmată de fibrinoliză. Sindromul HELP apare de obicei în al treilea trimestru de sarcină, mai des la 35 de săptămâni. Semne precum trombocitopenia și disfuncția hepatică ating maximum 24-28 de ore după naștere.

Tabloul clinic al sindromului HLLP se manifestă printr-un curs agresiv și o creștere rapidă a simptomelor.

Manifestările inițiale sunt nespecifice și includ cefalee, oboseală, stare generală de rău, greață și vărsături, durere difuză sau localizată în hipocondrul drept. Cele mai frecvente sunt icterul, vărsăturile cu un amestec de sânge, hemoragiile la locul injectării, creșterea insuficienței hepatice, convulsii și comă severă. Adesea există o ruptură a ficatului cu sângerări în cavitatea abdominală. În perioada postpartum, din cauza unei încălcări a sistemului de coagulare, pot exista sângerări uterine abundente.

Complicațiile gestozei:

Edem pulmonar ca urmare a șocului pulmonar sau a terapiei perfuzabile administrate necorespunzător;
ARF datorită necrozei tubulare și corticale, hemoragiilor;
comă cerebrală;
hemoragii în glandele suprarenale și alte organe vitale;
PONRP;
insuficiență placentară, hipoxie cronică, deces fetal prenatal.

DIAGNOSTICUL GESTOZEI

Etapa preclinică

Cele mai obiective modificări în stadiul preclinic includ o scădere a numărului de trombocite în timpul sarcinii, hipercoagulare în legătura celulară și plasmatică a hemostazei, o scădere a nivelului de anticoagulante (heparină endogenă, antitrombină-III), limfopenie, o creștere a nivelului de fibronectină plasmatică și o scădere a markerilor α2-microglobulinici; conform dopplerometriei - o scădere a fluxului sanguin în arterele arcuate ale uterului. Stadiul preclinic al gestozei este evidențiat de prezența a 2-3 markeri.

Gestoză

Diagnosticul gestozei constă în identificarea simptomelor sale caracteristice: edem, hipertensiune, proteinurie.

Diagnosticul edemului evident nu este dificil. Se bazează pe detectarea edemului în timpul sarcinii, independent de bolile extragenitale. Pentru o evaluare corectă a edemului de hidropiză a femeilor însărcinate, este necesar să se excludă bolile sistemului cardiovascular și ale rinichilor, în care este posibilă și retenția de lichide în organism.

Edemul ascuns este evidențiat de:

Patologic (300 g sau mai mult pe săptămână) sau creștere inegală în greutate săptămânală;
scăderea cantității zilnice de urină la 900 ml sau mai puțin cu o încărcătură normală de apă;
nocturie;
un „simptom inelar” pozitiv (inelul, care se poartă de obicei pe degetul mijlociu sau inelar, trebuie purtat pe degetul mic).

Pentru o evaluare corectă a gradului de hipertensiune arterială, este recomandabil să se ia în considerare tensiunea arterială medie, care este calculată prin formula:
TA medie \u003d (BPsyst + 2 BPdiast) / 3

În mod normal, tensiunea arterială medie este de 90–100 mm Hg, hipertensiunea arterială este diagnosticată la tensiunea arterială medie peste 100 mm Hg.

Cea mai optimă metodă pentru determinarea nivelului de hipertensiune arterială este monitorizarea zilnică a tensiunii arteriale, în care tensiunea arterială este măsurată automat cu un dispozitiv special timp de 24 de ore.

În același timp, se determină valorile tensiunii arteriale zilnice, nocturne și medii zilnice, profilului tensiunii arteriale zilnice, tensiunii arteriale medii, tensiunii arteriale pulsate, indicelui de timp al AH (procentul de timp când valorile tensiunii arteriale au fost peste valorile pragului) și variabilitatea tensiunii arteriale. Acești indicatori sunt utilizați pentru a diagnostica hipertensiunea, hipertensiunea la limită, pentru a exclude hipertensiunea cu strat alb și pentru a determina eficacitatea terapiei antihipertensive.

În practica clinică, clasificarea gradului de hipertensiune arterială este utilizată în funcție de datele de monitorizare zilnică a tensiunii arteriale: dacă procentul de timp al creșterii tensiunii arteriale este mai mic de 25%, atunci se vorbește de hipertensiune labilă (tot timpul de monitorizare este luat ca 100%); dacă 25-50%, atunci AG este considerat stabil. Hipertensiunea arterială severă este diagnosticată dacă tensiunea arterială a crescut cu peste 50% din timpul de monitorizare. Există sugestii că absența unei scăderi adecvate a tensiunii arteriale nocturne (sub 10% din media zilnică) poate indica gestoză.

Proteinuria este determinată de conținutul de proteine \u200b\u200bdin urina zilnică.

Eclampsie

De regulă, recunoașterea eclampsiei nu este dificilă.

Cercetări de laborator și instrumentale

La diagnosticarea bolii, este necesar să se studieze proprietățile de coagulare ale sângelui, numărul de celule sanguine, Ht, enzimele hepatice, analiza biochimică a sângelui, analiza generală și biochimică a urinei, debitul de urină, măsurarea tensiunii arteriale în dinamica ambelor mâini, controlul greutății corporale, funcția de concentrare a rinichilor, starea fundului ...

Este recomandabil să efectuați ultrasunete, inclusiv fluxul sanguin Doppler în vasele sistemului mamă-placentă-făt.

La femeile însărcinate la care gestoza apare înainte de 20 de săptămâni de gestație, în special la cele cu antecedente de pierderi perinatale sau de gestoză severă, este recomandabil să se examineze sângele pentru defecte congenitale ale hemostazei.

Diagnostic diferentiat

Este necesar să se efectueze diagnosticul diferențial al eclampsiei cu epilepsie și uremie, unele boli cerebrale (meningită, tumori cerebrale, tromboză a sinusurilor durului mater, hemoragie). Epilepsia este evidențiată de constatări anamnestice, analiză normală a urinei, absența tensiunii arteriale crescute, aura epileptică și un strigăt epileptic înainte de convulsie.

Indicații pentru consultarea altor specialiști

Sunt necesare examinări consultative ale unui terapeut, nefrolog, neuropatolog, oftalmolog. Încălcarea circulației cerebrale în timpul preeclampsiei este de obicei reflectată devreme în imaginea oftalmoscopică atunci când se examinează fundul sub forma unui spasm al arterelor retiniene (angiopatie), ducând la tulburări circulatorii ale retinei și edem pericapilar. Dacă, împreună cu un vasospasm semnificativ și persistent al vaselor retiniene la periferia sa, se determină umflarea și dungile întunecate, atunci acest lucru indică un risc ridicat de detașare a retinei.

TRATAMENTUL GESTOZEI ÎN timpul sarcinii

Obiective de tratament

Scopul tratamentului preeclampsiei este restabilirea funcțiilor organelor vitale și a sistemului fetoplacentar, eliminarea simptomelor și prevenirea severității gestozei, prevenirea convulsiilor și livrarea optimă. „Etalonul de aur” este administrarea intravenoasă de magneziu în cantitățile necesare în funcție de gravitatea bolii, osmo-oncoterapie, ținând cont de deficiența de proteine \u200b\u200bși de BCC.

Indicații pentru spitalizare

Cu edem de gradul I, este posibil să se efectueze terapie într-o clinică prenatală. Cu edem de gradul II-IV, preeclampsie de severitate ușoară și moderată, femeia însărcinată este internată în spital și tratamentul se efectuează în spital. Femeile gravide cu preeclampsie severă, preeclampsie, eclampsie trebuie internate în centre perinatale sau spitale din spitale multidisciplinare cu o unitate de terapie intensivă și o unitate pentru alăptarea copiilor prematuri. Cu gestoză severă, preeclampsie și eclampsie, terapia începe din momentul în care medicul a văzut prima dată femeia însărcinată (acasă, în momentul transportului, în secția de admitere a unui spital).

Se recomandă efectuarea terapiei împreună cu un anestezist-resuscitator. Tratamentul trebuie justificat patogen și depinde de gravitatea gestozei. Tacticile medicului pentru preeclampsie vizează restabilirea funcției organelor vitale, livrarea la timp.

Tratament fără medicamente

Atunci când se tratează femeile însărcinate cu gestoză, trebuie acordată o atenție specială regimului alimentar (alimente îmbogățite cu proteine, fără abuz de sare) și regimului de apă, luând în considerare diureza și creșterea zilnică în greutate. Cu o creștere a greutății corporale în intervalul 400-500 g pe săptămână sau mai mult, este recomandabil să se prescrie zile de post (nu mai mult de 1 dată în 7 zile), când numai pește sau carne slabă (până la 200 g), brânză de vaci cu conținut scăzut de grăsimi (200 g) sunt incluse în dietă mere (până la 600 g), 200 ml de chefir sau alt lichid.

Tratament medicamentos

O mare importanță în terapia complexă este normalizarea funcției sistemului nervos central, o scădere a hiperactivității centrale și reflexe. În acest scop, sunt prescrise diferite medicamente psihotrope. Conceptul de regim de protecție medicală formulat de obstetricianul rus V.V. Stroganov la sfârșitul secolului înainte de sfârșit (1899), este și astăzi relevant. Cu o gestoză de severitate ușoară și moderată, trebuie acordată preferință diferitelor preparate pe bază de plante cu efect sedativ (extract de valeriană, 2 comprimate, de 3 ori pe zi, tinctură de muștar 0,5 linguri de 3 ori pe zi, un decoct de preparate din plante liniștitoare, 30,0 ml De 3-4 ori pe zi).

Pentru femeile însărcinate cu un sistem nervos labil, poate fi prescrisă insomnie, diazepam.

În tratamentul gestozei, trebuie respectate următoarele dispoziții:

Normalizarea presiunii osmotice și oncotice;
impact asupra sistemului nervos central pentru a crea un regim terapeutic și de protecție;
îndepărtarea vasospasmului generalizat;
normalizarea permeabilității vasculare, eliminarea hipovolemiei;
îmbunătățirea fluxului sanguin în rinichi și stimularea funcției urinare a acestora;
reglarea metabolismului apei-sare;
normalizarea metabolismului;
normalizarea proprietăților reologice și de coagulare a sângelui;
terapie antioxidantă;
prevenirea și tratamentul hipoxiei intrauterine și al malnutriției fetale;
prevenirea agravării gestozei prin livrarea în timp util;
gestionarea travaliului cu anestezie adecvată, amniotomie timpurie, utilizarea normotoniei controlate (blocante ganglionare cu acțiune scurtă) sau aplicarea forcepsului obstetric în a doua etapă a travaliului;
prevenirea sângerărilor și tulburărilor de coagulare în timpul nașterii și în perioada postpartum timpurie;
tratamentul gestozei în perioada postpartum.

Standardul auriu împământat patogenetic pentru tratamentul preeclampsiei este considerat osmooncoterapie, care include administrarea intravenoasă de sulfat de magneziu (a se vedea mai jos pentru dozele și calea de administrare), amidon hidroxietilic și soluții proteice (albumină, plasă congelată proaspătă). Terapie suplimentară cu medicamente antihipertensive (antispastice de acțiune centrală și periferică, blocante β, blocante ale canalelor de calciu lent, blocante ganglionare etc.). De asemenea, efectuează terapie menită să elimine tulburările vasculare, hipovolemia, coagularea intravasculară cronică diseminată, normalizarea apei-electrolitului, proteinelor, metabolismului glucidic, sângelui CBS, fluxului sanguin uteroplacental etc.

Sulfatul de magneziu este acum utilizat pe scară largă în tratamentul gestozei. În plus față de un efect narcotic ușor, sulfatul de magneziu are un efect diuretic, hipotensiv, anticonvulsivant, antispastic și reduce presiunea intracraniană. Are un efect hipotensiv slab, cu toate acestea, în ciuda acestui fapt, eficacitatea sa în gestoză este evidentă. Sulfatul de magneziu - un vasodilatator moderat generalizat - inhibă sistemul nervos central, precum și excitabilitatea și contracțiile mușchilor netezi, reduce conținutul de calciu intracelular, inhibă eliberarea acetilcolinei prin terminații nervoase, inhibă eliberarea de catecolamine. Medicamentul elimină spasmul vaselor cerebrale și renale, îmbunătățește fluxul sanguin uterin.

Nivelul terapeutic al medicamentului în plasma sanguină a mamei variază de la 4 la 8 meq / l, iar efectul toxic este observat la o concentrație de 10 meq / l (Tabelul 31-4). Administrarea de sulfat de magneziu este oprită temporar dacă debitul de urină este mai mic de 30 ml / h.

Tabelul 31-4. Efectele terapiei cu sulfat de magneziu

De preferință, administrarea intravenoasă de sulfat de magneziu utilizând o pompă de perfuzie, ceea ce duce la un debut mai rapid al efectelor terapiei și la absența complicațiilor asociate cu administrarea sa intramusculară. Doza de medicament este determinată de nivelul inițial al tensiunii arteriale și de greutatea corporală a gravidei. În termeni practici, următoarele doze de sulfat de magneziu pe zi (substanță uscată în grame) sunt acceptabile:

Cu gestoză ușoară - până la 12 g;
cu gestoză moderată - până la 18 g;
cu gestoză severă și preeclampsie - 25 g;

În primele 20 de minute, se administrează 2-4 g. Doza de întreținere a sulfatului de magneziu este de 1-2 g / oră, în funcție de gravitatea cursului de gestoză. Precizia dozării și ritmul de administrare se realizează prin utilizarea unei pompe de perfuzie *.

* Efectele toxice ale sulfatului de magneziu pot rezulta fie din supradozaj absolut, fie din perfuzie prelungită cu funcție renală scăzută.

O supradoză de sulfat de magneziu poate fi însoțită de căile respiratorii și / sau HF, funcția excretorie renală scăzută și reflexele tendinoase. Antidotul sulfatului de magneziu este calciul, care trebuie administrat la primele simptome ale unui supradozaj, prin urmare, în caz de supradozaj, se injectează lent 10 ml dintr-o soluție de gluconat de calciu 10% intravenos și se administrează oxigen. În absența efectului de restabilire a funcției pulmonare, acestea trec la ventilație mecanică.

Terapia antihipertensivă. Normalizarea microdinamicii la femeile însărcinate cu gestoză se realizează prin numirea de medicamente antihipertensive. Multe medicamente antihipertensive eficiente de nouă generație sunt contraindicate în timpul sarcinii (de exemplu, inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei). În acest sens, femeilor însărcinate li se prescriu în continuare medicamente ineficiente care nu afectează starea fătului, de exemplu, antispastice.

În prezent, nu există criterii clare atât pentru inițierea terapiei antihipertensive, cât și pentru alegerea tipului său.

Trebuie respectată o abordare diferențiată a terapiei antihipertensive, în funcție de natura hipertensiunii (hipertensiune, preeclampsie).

Cu gestoză, medicamentele antihipertensive sunt prescrise pentru tensiunea arterială sistolică mai mare decât cea inițială înainte de sarcină cu 30 mm Hg și cu tensiunea arterială diastolică mai mare decât cea inițială cu 15 mm Hg.

Cu gestoză ușoară și moderată, se efectuează monoterapie, cu preeclampsie severă - complexă.

Medicamentele antihipertensive trebuie utilizate sub supravegherea monitorizării zilnice a tensiunii arteriale și a parametrilor hemodinamici, ghidate prin care este posibilă selectarea unei doze individuale și a unui tip de medicament.

Dacă efectul antihipertensiv al terapiei cu sulfat de magneziu este insuficient, este recomandabil să se prescrie stimulente ale receptorilor adrenergici centrali (clonidină, metildopa), β-blocante cardioselective (atenolol, metoprolol, nebivolol) sau blocante lente ale canalelor de calciu (nifedipină).

În prezent se desfășoară discuții despre efectul β-blocantelor asupra fătului. Există indicii că acestea contribuie la dezvoltarea RFP. Cu toate acestea, rezultatele studiilor efectuate nu confirmă acest lucru.

Este necesară o monitorizare atentă a cifrelor tensiunii arteriale. În același timp, sulfatul de magneziu și blocantele canalelor de calciu lent (nifedipină) nu sunt prescrise, deoarece este posibilă hipotensiune arterială severă.

Alegerea medicamentelor antihipertensive este importantă la femeile gravide care au dezvoltat gestoză pe fondul hipertensiunii, în urma cărora sunt forțați să ia medicamente pentru o lungă perioadă de timp. În acest caz, este de preferat să prescrieți unul dintre următoarele grupuri de medicamente:

Β-blocante selective (atenolol, metoprolol, nebivolol) sub controlul fătului;
blocante lente ale canalelor de calciu (nifedipină, inclusiv acțiune prelungită);
blocante α și β (labetalol);
agoniști α2-adrenergici (metildopa, clonidină).

Cele mai studiate medicamente care nu afectează negativ starea fătului sunt metildopa, clonidina.

Atunci când se prescriu medicamente antihipertensive, trebuie amintit că acestea, având un efect benefic asupra mamei, nu pot duce la o îmbunătățire semnificativă a stării fătului, deoarece în condițiile unei scăderi excesive a tensiunii arteriale, este posibilă o scădere a fluxului sanguin uteroplacental.

Terapia prin perfuzie. Unul dintre locurile de frunte în terapia patogenetică a gestozei aparține terapiei prin perfuzie (o componentă a osmo-oncoterapiei), al cărei scop este de a normaliza BCC, presiunea osmotică coloidală a plasmei, proprietățile reologice și de coagulare a sângelui, macro- și microhemodinamica.

Indicațiile pentru terapia prin perfuzie sunt preeclampsie ușoară în prezența recidivelor, preeclampsie moderată și severă, preeclampsie și eclampsie, indiferent de gravitatea bolii. Terapia prin perfuzie se efectuează sub controlul Ht, o scădere în care sub 27% indică hemodiluție, o creștere de până la 45% sau mai mult indică hemoconcentrare (0,27-0,35 g / l); CVP (2-3 cm coloană de apă), proteinemie (cel puțin 50 g / l), hemodinamică centrală (tensiune arterială, puls), ieșire de urină (cel puțin 50 ml / oră), indicatori de hemostază (APTT, indice de protrombină, fibrinogen , Dimer D - în limitele normale), activitatea transaminazelor hepatice (în cadrul normei fiziologice), concentrația bilirubinei (în cadrul normei fiziologice), starea fundului.

Pentru normalizarea presiunii oncotice și tratarea hipoproteinemiei, se prescrie picurare intravenoasă de înlocuitori de sânge sau componente sanguine (400 ml soluție de amidon hidroxietilic, 200-250 ml de plasmă congelată proaspătă dintr-un grup sau 10-20% soluție de albumină.

Terapia de bază a gestozei (osmoterapie oncologică)

Înlocuitori de sânge și componente:

Amidon hidroxietilic;
albumină;
plasma congelată proaspătă.

În prezent, pentru a combate hipovolemia și tulburările de microcirculație, se preferă preparatele de amidon hidroxietilic, care este capabil să lege și să rețină apa din spațiul interstițial în spațiul intravascular.

Terapia prin perfuzie include atât coloizi, cât și cristaloizi. Din coloizi, plasma proaspătă congelată este utilizată în caz de tulburare de hemostază (12-15 ml / kg), soluție de amidon hidroxietilic 6% (130 / 0,4) [greutate moleculară], din cristaloizi - soluție Ringer, soluție de clorură de sodiu 0,9%. Raportul dintre coloizi și cristaloizi, volumul terapiei prin perfuzie este determinat, în primul rând, de conținutul de proteine \u200b\u200bdin sânge, diureză (Fig. 31-2).

Figura: 31-2. Volumul și compoziția terapiei prin perfuzie pentru gestoză.

Cu gestoză, este necesar să se abțină de la introducerea unor volume mari de lichide, deoarece este posibilă dezvoltarea hiperhidratării și a edemului pulmonar. Cu gestoză ușoară și moderată, volumul terapiei prin perfuzie este de 500 ml (maxim 800 ml), cu gestoză severă, volumul terapiei prin perfuzie nu trebuie să depășească 700-900 ml (1000-1200 ml).

Începând terapia prin perfuzie, este posibil să se injecteze soluții în vena periferică, deoarece cateterizarea venei centrale în sine este plină de complicații grave. În absența efectului terapiei (dacă diureza nu este restabilită), cateterizarea venei jugulare poate fi efectuată pentru a determina CVP și administrarea ulterioară a soluțiilor.

Cu terapia prin perfuzie, rata de administrare a lichidului și raportul său cu diureza sunt importante. La începutul perfuziei, volumul soluțiilor este de 2-3 ori mai mare decât diureza orară; ulterior, pe fundal sau la sfârșitul introducerii de lichid, cantitatea de urină trebuie să depășească volumul de lichid injectat de 1,5-2 ori.

Normalizarea metabolismului apei-sare se realizează prin refacerea diurezei, pentru care, cu gestoză ușoară și moderată, în absența unui efect din repaus la pat, se prescriu fitotopi diuretici (ceai de rinichi, muguri de mesteacăn, frunze de urs, lingonberries, mătase de porumb, iarbă de coadă de cal, flori de albastru ), și în absența efectului acestuia din urmă - diuretice care economisesc potasiu (triamteren).

Diureticele de buclă (furosemid) sunt prescrise atunci când CVP este readus la 4-6 cm de coloană de apă. și conținutul de proteine \u200b\u200btotale din sânge de cel puțin 50 g / l, simptome de suprahidratare, diureză mai mică de 30 ml / oră. În cazul diurezei forțate, se poate dezvolta hiponatremie, pe fondul căreia se dezvoltă stupoare, febră și mișcări haotice ale membrelor. Se poate dezvolta și hipokaliemie, provocând aritmii severe.

Dezagregante și anticoagulante. Un loc important în tratamentul gestozei aparține normalizării proprietăților reologice și de coagulare a sângelui. În acest scop, sunt prescrise agenți antiplachetari (pentoxifilină, dipiridamol) și anticoagulanți (heparină de sodiu, nadroparină de calciu, enoxaparină de sodiu). Dezagregantele sunt utilizate sub controlul indicatorilor de agregare a trombocitelor și eritrocitelor.

Pentru gestoză ușoară, se prescriu agenți antiplachete comprimate (pentoxifilină, dipiridamol), cu grad moderat și sever - perfuzia lor periodică cu o pauză de 1-3 zile pe fondul utilizării medicamentelor sub formă de tablete. Durata utilizării agenților antiplachetari trebuie să fie de cel puțin 3-4 săptămâni.

Indicațiile pentru numirea anticoagulanților sunt scăderea heparinei endogene la 0,07-0,04 U / ml și mai jos, antitrombină-III până la 85-60% și mai jos, hipercoagulare cronometrică și structurală (conform datelor tromboelastogramelor), apariția produselor de degradare a fibrinei / fibrinogenului, D-dimer, defecte congenitale ale hemostazei. În prezent, ar trebui acordată preferință medicamentelor cu greutate moleculară mică (nadroparină de calciu, enoxaparină de sodiu). Heparina sodică poate fi administrată prin inhalare; nu trebuie prescris pentru trombocitopenie, hipertensiune arterială severă (TA 160/100 mm Hg și peste), deoarece în aceste condiții există o amenințare de hemoragie.

Antioxidanți și stabilizatori de membrană. În ciuda absenței studiilor randomizate în obstetrică internă, antioxidanții și stabilizatorii de membrană, inclusiv acizii grași polinesaturați, joacă un rol important în tratamentul gestozei. Utilizarea lor simultană în terapia complexă este considerată cea mai bună opțiune. Cu gestoză ușoară și moderată și condiție fetală normală, este prescris unul dintre antioxidanți: vitamina E (până la 600 mg / zi timp de 3-4 săptămâni), Actovegin (600 mg / zi), acid glutamic (1,5 g / zi) , acid ascorbic (0,3 mg / zi) cu lipostabil (2 capsule de 3-4 ori pe zi). Cu o formă ușoară de gestoză, sunt prezentate forme de tablete de stabilizatori de membrană, cu grade moderate și severe, în special cu IGR, perfuzii intravenoase ale acestor medicamente (câte 5-10 ml fiecare).

Antioxidanții și stabilizatorii de membrană se recomandă a fi utilizați sub controlul conținutului de acizi grași esențiali, al nivelului de peroxidare a lipidelor.

Terapia complexă în curs de gestoză vizează simultan normalizarea circulației uteroplacentare, care se efectuează prin tocoliza sulfatului de magneziu. În plus, în acest scop, pot fi prescriși agoniști β2-adrenergici (hexoprenalină, terbutalină în doze tolerate individual).

Cu un efect pozitiv al terapiei, durata tratamentului este determinată de severitatea gestozei, de starea fătului și de perioada de gestație. Cu o gestoză ușoară și moderată, durata tratamentului într-un spital ar trebui să fie de cel puțin 2 săptămâni. O femeie însărcinată poate fi externată din spital cu recomandări pentru continuarea terapiei anti-recidive, inclusiv respectarea dietei, preparate pe bază de plante, antispastice, agenți antiplachetari, antioxidanți, stabilizatori de membrană. Tratamentul patologiei extragenitale se efectuează conform indicațiilor înainte de livrare. În tratamentul gestozei severe, se poate obține un efect temporar, de regulă.

Necesitatea tratamentului formelor severe de preeclampsie este adesea dictată de perioade gestaționale scurte (până la 30-32 săptămâni), când nașterea este asociată cu nașterea copiilor cu greutate corporală foarte mică și extrem de mică (procentul de mortalitate și morbiditate la acești copii este mare). Prelungirea sarcinii este considerată scopul tratamentului în această situație.

Prelungirea sarcinii permite prevenirea RDS fetală. După 34-35 de săptămâni, terapia pentru gestoză severă este mai concentrată pe pregătirea pentru naștere. Dacă există un efect al tratamentului, tactica obstetrică este determinată de vârsta gestațională și de starea fătului. În cazul RRP, tactica de management depinde de dinamica creșterii sale.

Dacă creșterea fătului corespunde vârstei gestaționale, nu există hipoxie cronică, se observă efectul terapiei, atunci sarcina poate fi prelungită la 36-38 săptămâni. Dacă persistă semne de preeclampsie, nu persistă creșterea fetală sau hipoxia fetală cronică intratabilă, este necesară nașterea timpurie. CS este considerată metoda de alegere în această situație, mai ales dacă vârsta gestațională nu depășește 35-36 de săptămâni.

Tratamentul preeclampsiei și eclampsiei

Tratamentul preeclampsiei și eclampsiei trebuie efectuat împreună cu resuscitatorii din unitatea de terapie intensivă, cu monitorizarea monitorizării stării organelor vitale.

Principiile tratamentului pentru femeile însărcinate, femeile aflate la naștere și femeile aflate în travaliu cu preeclampsie și eclampsie:

Ameliorarea și prevenirea atacurilor de eclampsie;
restabilirea funcției organelor vitale (în primul rând, cardiopulmonar, sistemul nervos central, excretor).

În momentul unui atac de eclampsie, sulfatul de magneziu este injectat intravenos (4-6 g într-un flux, o doză zilnică de 50 g de substanță uscată), uterul este deplasat spre stânga (o rolă sub fesierul drept), presiunea este exercitată pe cartilajul cricoid, oxigenarea se efectuează cu oxigen. Toate aceste activități se desfășoară simultan.

Apoi se injectează sulfat de magneziu cu o rată de 2 g / h (doză de întreținere). Dacă sindromul convulsiv nu a putut fi oprit, atunci se administrează suplimentar 2 până la 4 g de sulfat de magneziu timp de 3 minute, precum și 20 mg de diazepam intravenos, iar în absența efectului - anestezice generale, relaxante musculare cu transferul pacientului în ventilație mecanică.

Transferul în ventilație mecanică se efectuează și în caz de insuficiență respiratorie și lipsă de conștiință după un atac de eclampsie. În acest caz, livrarea se efectuează sub anestezie generală.

În plus, indicațiile pentru ventilația mecanică sunt complicațiile gestozei, cum ar fi hemoragia cerebrală, sângerarea, aspirația conținutului gastric, edemul pulmonar și insuficiența multiplă a organelor (MOF).

Cu funcția normală a sistemelor respiratorii, cardiovasculare după un atac de eclampsie, nașterea este posibilă sub anestezie regională, care, în gestoză severă, acționează și ca metodă de tratament, contribuind, în special, la scăderea tensiunii arteriale.

Terapia antihipertensivă și perfuzabilă se efectuează după aceleași principii ca și în cazul gestozei. În formele severe de gestoză, terapia prin perfuzie trebuie controlată și efectuată ținând cont de datele de monitorizare ale hemodinamicii centrale și periferice, diurezei și proteinelor din sânge.

Avantajul este oferit cristaloidilor (soluția Ringer la 40-80 ml / h), dextrani cu greutate moleculară mare, a căror introducere ar trebui să elimine hipovolemia și să prevină hiperhidratarea țesuturilor. Albumina se administrează atunci când conținutul său de sânge este mai mic de 25 g / l.

Tratamentul gravidelor cu eclampsie trebuie efectuat ținând seama de pregătirea rapidă pentru naștere, după care se efectuează operația de livrare.

În perioada postpartum se continuă terapia hipotensivă, perfuzabilă și cu sulfat de magneziu (cel puțin 24 de ore), precum și terapia care vizează restabilirea funcțiilor organelor vitale. Conform indicațiilor, se efectuează prevenirea complicațiilor trombotice și terapia antibacteriană.

În absența efectului acestei terapii după naștere, sunt prezentate metode extracorporale de detoxifiere și deshidratare: ultrafiltrare plasmatică, hemosorbție, hemodiafiltrare.

Indicații pentru ultrafiltrare:

Coma posteclampsică;
umflarea creierului;
edem pulmonar intratabil;
anasarka.

Tratamentul gravidelor cu sindrom HELLP

Complexul de tratament include:
pregătire intensivă preoperatorie (terapie perfuzie-transfuzie);
livrare abdominală urgentă;
terapie de substituție, hepatoprotectoare și imunosupresoare (de la 10 mg dexametazonă intravenos la fiecare 12 ore), transfuzie de plasmă proaspătă congelată;
prevenirea pierderii masive de sânge în timpul intervenției chirurgicale și în perioada postpartum prin corectarea hemostazei;
terapie antibacteriană.

Tratamentul femeilor însărcinate și postpartum se efectuează cu determinarea numărului de eritrocite și trombocite, conținutul de proteine \u200b\u200btotale și bilirubină din sânge, valoarea indicelui de protrombină, APTT, timpul de coagulare a sângelui și transaminazele hepatice la fiecare 6 ore.

Nașterea abdominală urgentă se efectuează pe fondul terapiei intensive complexe. Terapia prin perfuzie-transfuzie este completată de numirea de hepatoprotectori (soluție de glucoză 10% în combinație cu doze mari de acid ascorbic, până la 10 g pe zi), terapie de substituție (plasmă proaspătă congelată de cel puțin 20 ml / kg pe zi, tromboconcentrat) la un nivel de trombocite de 50 × 109 / l. În absența concentratului de trombocite, este permisă administrarea a cel puțin patru doze de plasmă bogată în trombocite.

Pentru corectarea suplimentară a tulburărilor de hemocoagulare în perioada preoperatorie și intraoperator intravenos, se administrează fracțional cel puțin 750 mg de acid transaminic.

TERMENI ȘI METODE DE LIVRARE

Indicații pentru naștere precoce cu gestoză:

Preeclampsie de severitate moderată în absența efectului tratamentului în termen de 7 zile;
forme severe de preeclampsie cu eșec al terapiei intensive timp de 2-6 ore;
preeclampsie, indiferent de severitatea IGR de gradul III și de absența creșterii acestuia în timpul tratamentului;
eclampsie și complicațiile acesteia în decurs de 2-3 ore (comă, anurie, sindrom HELP, hemoragie cerebrală, detașare și hemoragie a retinei, amauroză etc.).

Indicațiile pentru operația cezariană sunt forme severe de gestoză, inclusiv preeclampsie, în absența efectului terapiei timp de 2-4 ore; eclampsie și complicațiile sale, întârzierea creșterii și hipoxie fetală cronică. Cea mai optimă metodă de ameliorare a durerii în timpul unei cezariene este anestezia regională.

Prin canalul de naștere vaginal, nașterea se efectuează cu o stare satisfăcătoare a gravidei, prezența efectului tratamentului, absența suferinței fetale intrauterine (conform ultrasunetelor și monitorizării cardiace).

Cu un canal de naștere nepregătit și necesitatea nașterii pentru a îmbunătăți starea funcțională a uterului și pentru a pregăti colul uterin pentru naștere, algele sunt introduse în canalul cervical. De asemenea, este posibil să se introducă geluri de prostaglandină în fornixul posterior al vaginului. Cu colul uterin pregătit, travaliul este indus odată cu deschiderea vezicii urinare fetale și urmat de introducerea medicamentelor uterotonice.

În prima etapă a travaliului, se prescrie sulfat de magneziu, iar terapia antihipertensivă se efectuează conform indicațiilor. Terapia prin perfuzie este redusă la minimum și se desfășoară, în general, doar ca o încărcătură de apă sub anestezie regională.

Metoda de alegere pentru ameliorarea durerii în travaliul cu gestoză este anestezia epidurală pe termen lung, care are o serie de avantaje. Aceasta este o eficiență ridicată a ameliorării durerii (92-95%), păstrarea conștiinței pacientului, prezența blocării simpatice, care îmbunătățește aportul de sânge la uter și rinichi; lipsa unui efect deprimant asupra activității contractile a uterului și a stării mamei și a fătului; profitabilitate.

Inducerea travaliului sau activarea activității de muncă cu slăbiciunea sa se efectuează în funcție de starea gravidei și a fătului. Dacă starea este satisfăcătoare, este posibil să se administreze medicamente uterotonice (oxitocină, dinoprost). Dacă starea se agravează (hipertensiune, simptome cerebrale și dispeptice, hipoxie fetală), este indicată livrarea promptă.

În a doua etapă a travaliului este indicată și anestezia regională. Se efectuează perineotomie sau epiziotomie. Dacă este imposibil să se efectueze anestezie regională, se efectuează o normotonie controlată cu blocanți ganglionari.

Este posibilă utilizarea penselor obstetricale. Un făt mort este o indicație pentru o operație de distrugere a fructelor (perforația capului).

La sfârșitul celei de-a doua perioade și în cea de-a treia etapă a travaliului, femeilor aflate în travaliu cu gestoză li se previne sângerarea cu oxitocină sau dinoprost (picurare intravenoasă). Terapia complexă a gestozei trebuie efectuată în perioada postpartum până la stabilizarea stării postpartum.

PREVENIREA GESTOZEI

Nu există o prevenire specifică a gestozei.

Este recomandabil să se ia măsuri preventive în stadiul preclinic al grupului de risc pentru dezvoltarea gestozei, care include:

Femeile gravide cu patologie extragenitală (sindrom metabolic, hipertensiune arterială, patologie renală, diabet zaharat, endocrinopatie, APS, defecte congenitale ale hemostazei, homozigozitate pentru gena T235, care este responsabilă de metabolismul angiotensinei);

Femeile însărcinate cu gestoză în sarcinile anterioare și rudele materne apropiate.

Măsurile preventive pentru prevenirea gestozei în grupul de risc, care ar trebui să înceapă de la 8-9 săptămâni de sarcină, includ metode de tratament non-medicamentoase. Prescrieți „odihnă la pat”, dietă; efectuați tratamentul patologiei extragenitale (conform indicațiilor). Se recomandă o dietă adecvată, a cărei valoare energetică nu depășește 3000 kcal, cu includerea produselor de origine vegetală și animală, pești grași.

Dieta include alimente fierte, moderat subsărate; alimentele picante, prăjite care provoacă sete sunt excluse din dietă. Cantitatea de lichid este de aproximativ 1300-1500 ml / zi.

Între 12-13 săptămâni, ierburile cu proprietăți sedative (valeriană, mustărie), tonusul vascular normalizant (păducel) și funcția renală (ceai de rinichi, muguri de mesteacăn, urs, frunze de ardei, mătase, mătase de porumb) trebuie introduse suplimentar în complexul preventiv , extract de frunze de anghinare (pentru boli de ficat). Cu un deficit de potasiu, calciu, magneziu, sunt prescrise medicamente care conțin aceste oligoelemente și produse alimentare (stafide, caise uscate).

În prezența datelor de laborator cu privire la modificările hemostazei (hipercoagulare, semne ale coagulării intravasculare diseminate), se utilizează nadroparina de calciu. Odată cu hipercoagularea în legătura celulară a hemostazei, sunt prescrise o încălcare a proprietăților reologice ale sângelui, agenți antiplachetari (pentoxifilină, dipiridamol).

Când se activează peroxidarea lipidelor, se prescriu antioxidanți (vitamina E), stabilizatori ai membranei (rutozid, fosfolipide esențiale). Durata consumului de droguri este de 2-3 săptămâni, în funcție de indicatori. După utilizarea agenților antiplachetari, a stabilizatorilor de membrană, cu o stare satisfăcătoare a femeilor însărcinate și cu rate normale de creștere a fătului, normalizarea parametrilor hemostazei, este posibilă o pauză în administrarea medicamentelor timp de 1-2 săptămâni. În perioada specificată, pentru a stabiliza starea, este posibil să se prescrie colecții de plante. Re-numirea agenților antiplachetari și a stabilizatorilor de membrană este posibilă numai sub controlul datelor de laborator. Când simptomele precoce ale gestozei apar la o femeie însărcinată, în ciuda faptului că a luat măsuri preventive, ar trebui să fie internată în spital.

După externarea din spital în perioada de remisie a gestozei, este imperativ să se prescrie un complex profilactic, care să includă fitotopi, agenți antiplachetari și stabilizatori de membrană.

INFORMAȚII PACIENTULUI

La planificarea sarcinii, femeile cu patologie extragenitală ar trebui să fie conștiente de posibilitatea dezvoltării preeclampsiei și să efectueze cu promptitudine o terapie care să stabilizeze starea.

În timpul sarcinii, este important să urmați regimul alimentar și regimul de apă-sare, urmați sfatul medicului. Conform indicațiilor - spitalizare în timp util.

Simptome	Puncte
Edem	Nu	pe tibie sau creșterea patologică în greutate	pe picioare și peretele abdominal anterior	generalizat
Proteinurie (proteină în ‰)	Nu	de la 0,033 la 0,122	0,122 până la 1,0	1.0 și mai mult
Tensiunea arterială sistolică (mm Hg)	sub 130	de la 130 la 150	de la 150 la 170	170 și mai mare
Tensiunea arterială diastolică (mm Hg)	până la 85	de la 85 la 90	de la 90 la 110	110 și mai mare
Perioada de sarcină în care a fost diagnosticată prima dată preeclampsia	Nu	36-40 săptămâni	30-35 săptămâni	24-30 săptămâni
Hipotrofie fetală	Nu	Nu	întârziere de dezvoltare de 1-2 săptămâni	întârziere în dezvoltare de 3 săptămâni sau mai mult
Boli de fond	Nu	manifestarea bolii înainte de sarcină	manifestarea bolii în timpul sarcinii	manifestarea bolii înainte și în timpul sarcinii

Indicele gestozei:

• până la 7 puncte - formă ușoară de gestoză
• 8-11 puncte - gestoză moderată
• 12 sau mai mult - formă severă de gestoză

Formele critice de gestoză târzie, care necesită o livrare rapidă, includ:

• preeclampsie, eclampsie, comă eclampsică;
• afectarea hepatică severă (sindromul Hellp - hepatoză acută grasă, insuficiență renală-hepatică acută, ruperea capsulei hepatice);
• abrupție placentară prematură, care s-a dezvoltat pe fundalul gestozei
• complicații ale hipertensiunii arteriale severe la nivelul ochilor (hemoragie vitroasă, dezlipire de retină)

Preeclampsie - o afecțiune critică, dar reversibilă, care precedă cea mai severă formă de preeclampsie - eclampsia.

Baza fiziopatologică a sindromului este încălcarea și insuficiența circulației cerebrale în combinație cu generalizarea tulburărilor sistemice ale ficatului, rinichilor, hemostazei, hemolikvorodinamicii, plămânilor, sistemului cardiovascular.

Diferite combinații ale următoarelor simptome sunt caracteristice:

• cefalee, mai des în regiunile occipitale și temporale;
• tulburări vizuale, voal sau sclipire a muștelor în fața ochilor;
• durere în regiunea epigastrică și hipocondrul drept, adesea combinată cu dureri de cap;
• greață, vărsături;
• „Pregătirea convulsivă” - hiperreflexie;
• agitație mentală sau, dimpotrivă, o stare deprimată;
• creșterea tensiunii arteriale la un nivel critic de 170/110 mm Hg și peste;
• oliguria - diureză de 600 ml și mai mică;
• debit urinar scăzut pe oră - mai puțin de 60 ml / oră;
• edem generalizat;
• sindromul hemoragic cutanat sub formă de petechii.

Dacă perioada de preeclampsie este omisă din anumite motive sau terapia a fost inadecvată, se dezvoltă eclampsie.

Eclampsie - acestea sunt edem cerebral acut, hipertensiune intracraniană ridicată, perturbarea autoreglării și afectarea circulației cerebrale, leziuni ischemice și hemoragice ale structurilor creierului.

Eclampsia este însoțită de pierderea cunoștinței, convulsii, urmată de dezvoltarea unei comă.
Un atac tipic de criză durează în medie 1-2 minute și constă din 4-6 episoade convulsive alternativ secvențial:

1. preconvulsiv: micile zvâcniri fibrilare ale pleoapelor, răspândindu-se rapid la mușchii feței și la membrele superioare;
2. perioada convulsiilor tonice: capul este aruncat înapoi sau în lateral, corpul este întins și tensionat, fața devine palidă, fălcile sunt închise strâns, ochii „se rostogolesc”, durata episodului este de 20-30 de secunde.
3. perioada convulsiilor clonice: respirație răgușită, care se oprește la înălțimea convulsiilor, spuma iese din gură, iar convulsiile scad și se opresc treptat.
4. Perioada de rezolvare a convulsiilor: respirația este restabilită, fața devine treptat roz, ritmul cardiac se stabilizează.

Recuperarea conștiinței între atacurile individuale poate fi rapidă și treptată. La unii pacienți, conștiința nu este restabilită și cad în comă, ceea ce înrăutățește prognosticul.
Semnele nefavorabile sunt hipertermia, suferința respiratorie, scăderea tensiunii arteriale, anuria.

Hepatita grasă acută

Se dezvoltă în ultimul trimestru de sarcină pe fondul unui PG curent pe termen lung. Patogeneza acestei afectări hepatice constă în degenerarea grasă difuză a hepatocitelor fără inflamație și necroză. Principalele simptome clinice sunt: \u200b\u200banorexie, slăbiciune severă, greață, semne de diateză hemoragică (vărsături ale „zațului de cafea”, sângerări ale gingiilor), oligurie. Într-o etapă ulterioară, icter. Prognosticul este extrem de nefavorabil, deoarece rata mortalității este de 70-80%

Sindromul HELLP.

Acest sindrom și-a luat numele din literele inițiale ale simptomelor principale (hemoliză - hemoliză; enzime hepatice crescute - enzime hepatice crescute; trombocitopenie scăzută a trombocitelor). Sindromul se dezvoltă pe fondul preeclampsiei combinate, al coagulării intravasculare diseminate cronice și al insuficienței renale-hepatice (nefrohepatopatie). Sindromul se dezvoltă brusc. Există o slăbiciune ascuțită, dificultăți de respirație, palpitații, dureri de spate, adesea febră, un sentiment de frică. Modificările ECG sunt caracteristice (o creștere a amplitudinii undei T cu o îngustare a bazei sale și ascuțirea vârfului, o deplasare descendentă a intervalului QT, o încetinire a conducției intraventriculare, dispariția undei P).

Insuficiență renală hepatică acută (AKI)este o consecință și stadiul terminal al gestozei severe. Nu este ușor să diagnosticați AKI, deoarece în această condiție predomină simptomele caracteristice coagulopatiei, intoxicației, sângerării și preeclampsiei.

Hematom subcapsular acutiar ruperea spontană a ficatului este o complicație extrem de dificilă a gestozei, deoarece duce aproape întotdeauna la moarte. Se bazează pe tulburări vasculare tipice gestozei târzii sau leziunilor parenchimatoase intrahepatice: hematom subcapsular acut al ficatului, principalele simptome sunt dureri acute crescânde în hipocondrul drept, semne de pierdere acută de sânge.

Abruptul placentar prematur.
Simptomele clinice tipice sunt dureri acute la nivelul abdomenului inferior, hipotensiune arterială, tahicardie. Sângerarea externă poate să nu fie dacă detașarea nu este marginală, ci centrală.

Tratamentul pre-spitalicesc
Cu cât cursul gestozei târzii este mai sever, cu atât este mai rapidă necesitatea întreruperii unei sarcini complicate. Terapia intensivă concomitentă trebuie să aibă natura îngrijirii de resuscitare.

Principiile generale ale terapiei intensive pentru formele critice de gestoză:

1. Spitalizarea în unitatea de terapie intensivă pentru asigurarea unui volum complet de terapie intensivă și naștere timpurie.
2. Toate manipulările trebuie efectuate în condiții de sedare a medicamentelor cu medicamente din seria benzodiazepinelor:

• diazepam (seduxen, relaniu, valium 2-5 mg i.v. sau 10 mg i.v.
• midazolam (dormicum, flormidal 5-10 mg i.v. sau 10-15 mg i.v. etc.)

3. Cateterizarea unei vene mari în scopul terapiei perfuzabile pe termen lung și adecvat, a cărei bază în etapa pre-spitalicească ar trebui să fie soluțiile de înlocuire a plasmei (200 ml / oră), care au o serie de avantaje față de cristaloizi (soluții saline, soluții de glucoză)

• efect de înlocuire a volumului rapid și de lungă durată
• creșterea debitului cardiac și a presiunii de perfuzie
• eliminarea permeabilității capilare crescute
• lipsa efectului toxic

a) Reopoliglucina și derivații săi (reogluman). Pentru a preveni hipoxia și malnutriția fetală, este recomandabil să combinați introducerea reopoliglucinei cu trental (5 ml).

B) Preparate de amidon (Infukol, HAES, Refortan). Refortan este un reprezentant al ultimei generații de medicamente din acest grup, ale cărui avantaje sunt circulația mai lungă în patul vascular, distribuția exclusiv intravasculară a soluției, proprietățile reologice îmbunătățite ale sângelui și microcirculației și dezvoltarea cel mai puțin probabilă a coagulopatiilor. Riscul de a dezvolta reacții anafilactoide și anafilactice din acest medicament este mai mic decât în \u200b\u200bcazul altor înlocuitori ai plasmei.

4. Terapia antihipertensivă.

• Antagoniști ai ionilor de calciu (administrarea sublinguală a preparatelor de nifedipină). Cea mai optimă este utilizarea cordaflexului în doză de 10-20 mg, care are un efect puternic al vasodilatatoarelor periferice. Avantajul acestui tip de terapie este un efect prelungit de 6-12 ore, o scădere a ritmului cardiac, o creștere a debitului cardiac.
• Magnezină furajeră sub formă de soluție i / v de sulfat de magneziu. În funcție de doză, hrana pentru magnezină provoacă efecte sedative, hipnotice sau narcotice. Au fost observate un efect inhibitor asupra sistemului nervos central și un efect deprimant asupra transmiterii neuromusculare. Sulfatul de magneziu este un anticonvulsivant ideal, în procesul de excreție a sulfatului de magneziu de către rinichi crește diureza. Magneziul controlează funcționarea normală a celulelor miocardice, crește rezistența la stres nervos. Antagonismul competitiv al magneziului și calciului explică capacitatea anticoagulantă a magneziului și, ca rezultat, o scădere a formării trombului și o îmbunătățire a microcirculației. Comagnesina intravenoasă se administrează la 400-800 mg / injecție, în funcție de gravitatea afecțiunii.

Cu un atac de eclampsie, trebuie să vă amintiți:

Simptome	Puncte
Edem	Nu	pe tibie sau creșterea patologică în greutate	pe picioare și peretele abdominal anterior	generalizat
Proteinurie (proteină în g / l)	Nu	de la 0,033 la 0,122	0,122 până la 1,0	1.0 și mai mult
Tensiunea arterială sistolică (t t)	sub 130	de la 130 la 150	de la 150 la 170	170 și mai mare
Tensiunea arterială diastolică (t t)	până la 85	de la 85 la 90	de la 90 la 110	110 și mai mare
Perioada de sarcină în care a fost diagnosticată prima dată preeclampsia	Nu	36-40 săptămâni	30-35 săptămâni	24-30 săptămâni
Hipotrofie fetală	Nu	Nu	întârziere de dezvoltare de 1-2 săptămâni	întârziere în dezvoltare de 3 săptămâni sau mai mult
Boli de fond	Nu	manifestarea bolii înainte de sarcină	manifestarea bolii în timpul sarcinii	manifestarea bolii înainte și în timpul sarcinii

Gravitatea gestozei (index):

Până la 7 puncte - o formă ușoară de gestoză

8-11 puncte - gestoză moderată

12 sau mai multe puncte - preeclampsie severă

Preeclampsie. „Preeclampsia este o afecțiune critică, dar reversibilă, care precede cea mai severă formă de preeclampsie - eclampsia” (IS Sidorova, 1996). Principala manifestare clinică a acestei complicații severe a sarcinii este sindromul accidentului cerebrovascular, care se alătură triadelor clasice existente, dar se poate dezvolta și pe fondul nefropatiei monosimptomatice. Simptomele caracteristice și alarmante ale preeclampsiei sunt următoarele:

1) cefalee; 2) amețeli;

3) tulburări de vedere (pâlpâire în ochi, „ceață” în ochi, pierderea temporară a vederii etc.);

4) tinitus; 5) congestie nazală și dificultăți de respirație;

6) somnolență; 7) durere în regiunea epigastrică;

8) greață și vărsături.

Pacienții sunt inhibați sau agitați, există umflături și roșeață a feței, este posibilă paloarea pielii, uneori acrocianoză și marmorare a pielii.

Modificările fundului sunt pronunțate: există semne de angiopatie hipertensivă, retinopatie și edem retinian.

Preeclampsia este o stare foarte periculoasă de pregătire convulsivă crescută a corpului, atunci când orice stimul (sunet puternic, lumină puternică, durere, examinare vaginală) poate provoca o criză eclampsică cu toate consecințele adverse posibile pentru mamă și făt.

Clinica preeclampsiei este o manifestare a insuficienței organice multiple multiple care s-a dezvoltat ca urmare a progresiei coagulării intravasculare diseminate cronice, a deteriorării sistemului vascular și a microcirculației în organele vitale ale mamei, cum ar fi rinichii, creierul, ficatul, plămânii, inima. iar fătul.

Eclampsie. Eclampsia este punctul culminant în dezvoltarea gestozei severe. Apare pe fondul preeclampsiei sau nefropatiei și se caracterizează printr-un complex sindromic complex, indicând o încălcare a activității aproape tuturor sistemelor și organelor. Din partea creierului - acesta este un edem acut, o creștere bruscă a presiunii intracraniene, întreruperea autoreglării și accident cerebrovascular cu leziuni ischemice și hemoragice ale structurilor creierului. În forma sa tipică, se caracterizează prin apariția convulsiilor și pierderea bruscă a cunoștinței. Într-o criză, se disting patru perioade:

Perioada 1 se caracterizează prin mișcări minore ale mușchilor feței și ale membrelor superioare. Durata sa este de 20-30 de secunde.

2 perioade - perioada convulsiilor tonice ale întregului mușchi striat al membrelor, trunchiului, capului și gâtului. În același timp, capul deviază posterior, respirația se oprește, pulsul este palpabil cu dificultate, pupilele sunt dilatate, pielea și membranele mucoase sunt cianotice, limba este adesea mușcată. Durata - aproximativ 30 de secunde.

Perioada 3 - perioada convulsiilor clonice, care durează aproximativ 2 minute. Convulsiile scad treptat, se observă respirația răgușită și apare spuma colorată cu sânge (mușcătura limbii).

4 perioade - perioada de soluționare a sechestrului. Respirația este restabilită. Pacienta este în comă de ceva timp, conștiința revine treptat, nu-și amintește nimic despre cele întâmplate.

Convulsiile pot reapărea la intervale scurte de timp. Această afecțiune se numește stare eclampsică, iar starea inconștientă a pacientului se numește coma eclampsică. Aceasta este o condiție critică, mortalitatea în care variază între 50-75%.

Complicațiile gestozei

Formele severe de gestoză (eclampsie, preeclampsie, nefropatie de gradul III) sunt pline de complicații grave care amenință viața mamei și a fătului. Aceste complicații sunt:

1. Hemoragie cerebrală, tromboză, edem cerebral, comă.

2. Sindromul DIC cu dezvoltarea șocului hemoragic.

3. Insuficiență cardiacă, însoțită de edem pulmonar.

4. Insuficiență renală.

5. Hemoragia și detașarea retinei.

6. Desprinderea prematură a placentei situate în mod normal.

7. Leziuni hepatice severe.

8. Sindromul leziunii pulmonare acute (sindromul de insuficiență respiratorie acută)

9. Hipoxie, hipotrofie și moarte fetală intrauterină.

10. Nașterea prematură.

În studiile recente dedicate gestozei, se acordă o atenție specială leziunilor hepatice severe, a căror frecvență, potrivit autorilor străini, variază de la 4 la 12% în cazul gestozei severe. Acestea includ sindromul HELLP, hepatoza grasă acută a sarcinii, insuficiență renală hepatică acută, hematom subcapsular acut și ruptură hepatică spontană.

Sindromul HELLP a fost descris pentru prima dată în 1982 și și-a luat numele din desemnarea literelor inițiale ale simptomelor principale (Hemoliză - hemoliză, enzime Elevatid Livez - enzime hepatice crescute. Trombocitopenie scăzută a trombocitelor). Sindromul se dezvoltă pe fondul preeclampsiei combinate, al coagulării intravasculare cronice diseminate și al insuficienței renale-hepatice. Se crede că reacțiile autoimune cu dezvoltarea anemiei hemolitice autoimune și leziunile endoteliale autoimune cu formarea microtrombilor cu blocarea fluxului sanguin în sinusoidele intrahepatice, modificările distrofice ale hepatocitelor sunt importante în patogeneza sindromului HELLP. Trombocitopenia este cauzată de epuizarea trombocitelor datorită microtrombozei difuze masive. Simptomele timpurii pot include greață, vărsături, durere în regiunea epigastrică și hipocondrul drept. Sindromul se dezvoltă acut și este agresiv. Icterul apare rapid. Modificările parametrilor de laborator depășesc adesea manifestările clinice ale complicațiilor. O creștere a activității transaminazelor (ACT și ALT), indică necroza hepatocitelor. Trombocitopenia severă și progresivă poate duce la sângerări obstetricale severe. Principalele manifestări clinice ale sindromului HELLP ating dezvoltarea maximă la 24-48 de ore după naștere. Mortalitatea ajunge la 75%. Diagnosticul precoce al complicației și nașterea imediată pot îmbunătăți prognosticul.

Atrofia acută a ficatului galben - Aceasta este o complicație care pune viața în pericol a unei gestoze curente foarte severe și pe termen lung. Patogeneza constă în degenerescența grasă difuză a hepatocitelor fără inflamație și necroză. Un rol semnificativ aparține defectelor genetice ale sistemelor enzimatice hepatice, care se manifestă pe fondul gestozei. Se dezvoltă în al treilea trimestru de sarcină. Principalele simptome clinice sunt anorexia, greața, vărsăturile „zațului de cafea”, arsurile la stomac, slăbiciune severă, creșterea sângerărilor, oliguria. Pot apărea icter și mâncărime.

Un semn de diagnostic caracteristic al acestei patologii este valorile normale ale transaminazelor, care distinge hepatoza grasă acută de afectarea ficatului în hepatita virală, unde are loc necroza hepatocitară. Cursul este complicat prin adăugarea insuficienței renale, a pancreatitei hemoragice acute. Cauza decesului pacienților este insuficiența hepatică și hepatic-renală, șoc pe fondul pancreatitei acute. Mortalitatea este de 70-90% .Tactica principală este întreruperea imediată a sarcinii din motive de sănătate.

Insuficiență renală hepatică acută (AKI) este cel mai adesea o consecință a stadiului terminal al gestozei severe - eclampsie. Tabloul clinic este dominat de simptome de intoxicație, coagulopatie și gestoză. Studiile privind starea funcțională a ficatului și a rinichilor confirmă diagnosticul. Un factor provocator în dezvoltarea APPN în gestoză este un efect suplimentar stresant (intervenție chirurgicală, pierderi de sânge, transfuzie masivă de sânge, complicații purulente-septice). Este posibilă adăugarea de pancreatită hemoragică severă și necroză pancreatică, care complică evoluția eclampsiei în 3% din cazuri.

Ruptura hematomului subcapsular al ficatului. Motivele formării hematomului subcapsular al ficatului sunt tulburările vasculare tipice gestozei târzii. În acest caz particular, este o leziune a vaselor capsulei hepatice sau a vaselor parenchimului hepatic. Sub influența unui factor provocator (cezariană, naștere), artera se rupe, formarea unui hematom disecat care ajunge la capsula Glisson și perforația hematomului cu sângerări masive în cavitatea abdominală. Hematoamele sunt localizate exclusiv în lobul drept al ficatului, iar ruptura lor apare cel mai adesea în timpul intervenției chirurgicale - o cezariană. Tratamentul este o intervenție chirurgicală imediată.

Cardiotocografia se referă la metodele de diagnostic prenatal al stării fătului și este răspândită datorită simplității studiului, siguranței pentru mamă și copil, conținutului informațional și stabilității informațiilor furnizate.

CTG înregistrează ritmul cardiac fetal, atât în \u200b\u200brepaus, cât și în mișcare, ca răspuns la contracțiile uterine și la expunerea la diferiți factori de mediu. În plus față de ritmul cardiac fetal (HR), contracțiile uterine sunt, de asemenea, înregistrate în timpul CTG. Metoda se bazează pe principiul Doppler, iar ritmul cardiac fetal este captat de un senzor cu ultrasunete. Senzorul care înregistrează contracțiile uterului se numește tensometru.

Nevoia de CTG

Conform ordinului Ministerului Sănătății al Federației Ruse nr. 572 din data de 01.01.12, CTG trebuie efectuat unei femei gravide (cu sarcină fiziologică) de cel puțin 3 ori în al treilea trimestru și întotdeauna în timpul nașterii.

Se efectuează CTG

• pentru a determina frecvența cardiacă fetală și frecvența contracțiilor uterine,
• evaluarea stării fătului atât înainte de naștere, cât și în timpul procesului de muncă (în perioada contracțiilor și între contracții),
• identificarea stresului fetal și abordarea problemelor de livrare.

Indicații suplimentare pentru CTG sunt:

• istorie obstetrică împovărată;
• anemia unei femei;
• sarcină Rh-conflict;
• suprasolicitarea;
• mult - și lipsa apei;
• amenințarea nașterii premature;
• evaluarea eficacității tratamentului insuficienței placentare și a hipoxiei fetale;
• control după rezultate CTG nesatisfăcătoare;
• sarcină multiplă;
• dezvoltarea fetală întârziată;
• patologie extragenitală severă a mamei.

Datele

Cardiotocografia este indicată de la 32 de săptămâni de gestație. Este posibilă și o CTG mai timpurie, de la 28 de săptămâni, iar în perioade mai scurte de sarcină, CTG nu se efectuează deloc din cauza imposibilității interpretării corecte a rezultatelor. Perioadele de sarcină indicate pentru CTG se bazează pe faptul că numai cu 28 de săptămâni inima fetală începe să fie reglată de sistemul nervos autonom, iar ritmul cardiac al acestuia reacționează la mișcările pe care le face. În plus, până la a 32-a săptămână de gestație, se formează un model ciclic de somn și veghe al copilului nenăscut.

Dacă sarcina continuă fără complicații, atunci CTG se efectuează o dată în 10 zile, cu complicații, dar rezultate „bune” ale CTG anterioare, studiul se repetă după 5-7 zile. În cazul hipoxiei intrauterine, CTG este indicat zilnic sau din două în două zile (fie până la normalizarea stării fetale sau până la soluționarea problemei necesității nașterii).

La naștere (fără abateri de la normă), CTG se efectuează la fiecare 3 ore. În caz de complicații - mai des, după cum a stabilit medicul. Se recomandă efectuarea perioadei de contracții sub controlul constant al CTG.

Pregătirea pentru CTG

Nu este necesară o pregătire specială pentru studiu. Ar trebui să familiarizați femeia cu câteva reguli în avans:

• procedura este absolut sigură pentru făt și nedureroasă;
• studiul nu se efectuează pe stomacul gol și imediat după masă, numai după 1,5-2 ore;
• înainte de CTG, merită să vizitați toaleta (studiul durează de la 20 la 40 de minute);
• în caz de fumat, pacientul trebuie să se abțină de la țigări timp de 2 ore înainte de CTG;
• în timpul CTG, pacientul nu trebuie să se miște și să schimbe poziția corpului;
• obține un consimțământ scris pentru a efectua CTG de la o femeie.

Metode de dirijare

CTG poate fi indirect (extern) și direct (intern).

Studiul se realizează în poziția unei femei, fie pe partea stângă, fie pe jumătate așezată (prevenirea sindromului de compresie a venei cave inferioare). Senzorul cu ultrasunete (care înregistrează ritmul cardiac fetal) este tratat cu un gel special pentru a asigura contactul maxim cu pielea gravidei. Senzorul este plasat pe peretele abdominal anterior în zona de audibilitate maximă a ritmului cardiac fetal. Un senzor de măsurare a tensiunii care înregistrează contracțiile uterine este plasat în zona colțului din dreapta al uterului (nu este lubrifiat cu gel).

Pacientului i se oferă un dispozitiv special în mână, cu ajutorul căruia observă în mod independent mișcările copilului. Procedura durează 20-40 de minute, care este asociată cu frecvența perioadelor de somn (de obicei nu mai mult de 30 de minute) și starea de veghe a fătului. Frecvența bazală a frecvenței cardiace fetale este înregistrată timp de cel puțin 20 de minute, până când sunt înregistrate 2 perturbații care durează cel puțin 15 secunde și care determină o accelerare a ritmului cardiac cu 15 bătăi cardiace pe minut.

Cardiotocografia internă se efectuează numai în timpul nașterii și în anumite condiții:

• vezica fetală deschisă și revărsarea apei;
• deschiderea faringelui uterin este de cel puțin 2 cm.

Pentru CTG direct, un electrod special în spirală este aplicat pe pielea părții prezentatoare a fătului, iar contracțiile uterine sunt înregistrate fie prin introducerea unui cateter intra-amnial, fie prin peretele abdominal anterior. Acest studiu este considerat invaziv și nu este utilizat pe scară largă în obstetrică.

La efectuarea cardiotocografiei fără stres, bătăile inimii fetale sunt înregistrate in vivo, ținând cont de mișcările fetale. În cazul rezultatelor nesatisfăcătoare ale CTG fără stres, se utilizează teste (teste funcționale), care se numește CTG de stres. Aceste teste includ: oxitocină, mamară, acustică, atropină și altele.

Decodare CTG

Când se analizează cardiotocograma fetală rezultată, se evaluează următorii indicatori:

• ritmul cardiac bazal al fătului, adică ritmul cardiac mediu între citirile instantanee ale ritmului cardiac, fie în intervalul dintre contracții, fie pe un interval de 10 minute;
• modificările bazale sunt fluctuații ale ritmului cardiac fetal care apar indiferent de contracțiile uterine;
• modificările periodice sunt modificări ale ritmului cardiac fetal care apar ca răspuns la contracția uterină;
• amplitudinea este diferența dintre valorile ritmului cardiac dintre ritmul bazal și modificările bazale și periodice;
• timpul de recuperare - perioada de timp care urmează încheierii contracției uterine și revenirea la ritmul cardiac bazal;
• accelerarea sau creșterea frecvenței cardiace cu 15-25 pe minut în raport cu ritmul bazal (un semn favorabil, confirmă starea satisfăcătoare a fătului, apar ca răspuns la mișcare, teste, contracție);
• decelerare - o scădere a ritmului cardiac cu 30 sau mai mult și durează cel puțin 30 de secunde.

Indicatori ai unei cardiotocograme prenatale normale:

• ritmul bazal este de 120-160 pe minut;
• amplitudinea variabilității ritmului este între 10-25 pe minut;
• nu există decelerări;
• înregistrarea a 2 sau mai multe accelerații în decurs de 10 minute de la înregistrare.

Cardiotocogramă discutabilă:

• ritmul bazal este fie de 100-120, fie de 160-180 pe minut;
• amplitudinea variabilității ritmului este mai mică de 10 pe minut sau mai mare de 25;
• nu există accelerații;
• înregistrarea decelerărilor superficiale și scurte.

Cardiotocogramă patologică:

• rata bazală este fie mai mică de 100 pe minut, fie mai mare de 180;
• amplitudinea variabilității ritmului este mai mică de 5 pe minut (ritm monoton);
• înregistrarea decelerărilor variabilei pronunțate (având o formă diferită);
• înregistrarea decelerărilor tardive (care au loc la 30 de secunde după debutul contracției uterine);
• ritm sinusoidal.

Explicația punctelor CTG

Pentru a evalua starea fătului, se utilizează scara Savelyeva.

Tabel: interpretarea punctelor CTG

Parametrii CTG
Ritm bazal (ritm cardiac / min)		mai mult de 180 sau mai puțin de 100
Variabilitatea ritmului bazal	numărul de modificări ale ritmului cardiac / min
	modificarea ritmului cardiac	5 sau de tip curbă sinusoidală	5-9 sau mai mult 25
Accelerare (pe min)		Absent	Periodic	Sporadic
Decelerare (pe minut)		Pe termen lung, variabil	Pe termen scurt, variabil	Absent, devreme

• 8-10 puncte nu indică probleme
• 6-7 puncte - semne inițiale de hipoxie (se recomandă observarea la spital, se prescrie tratamentul)
• mai puțin de 5 - apare hipoxie, adică foamete de oxigen (este necesară spitalizarea promptă)

Unele studii în timpul sarcinii

Conform rezultatelor calculului punctelor pe scara Savelyeva (8 puncte), boala este evaluată ca preeclampsie de severitate moderată.

Planul examenului clinic:

§ UAC - determinarea Hb și a trombocitelor (în timp);

§ OAM - determinarea nivelului de proteine \u200b\u200bdin urină;

§ Analiza urinei în conformitate cu Zimnitsky - determinarea concentrației și funcțiilor excretoare ale rinichilor;

§ Coagulogramă - determinarea stării sistemului de coagulare a sângelui;

§ Cântărirea (în dinamică) cu calculul creșterii patologice în greutate;

§ Controlul lichidului consumat și evacuat;

§ Măsurarea tensiunii arteriale pe ambele mâini cu calculul presiunii pulsului - pentru a identifica fluctuațiile posibile ale tensiunii arteriale, pentru a evalua simetria tensiunii arteriale;

§ Test biochimic de sânge: nivel ALT, AST, Bi - pentru a determina starea funcțională a ficatului;

§ Ecografie fetală și dopplerometrie - determinarea posibilelor semne de insuficiență fetoplacentară, hipoxie și malnutriție fetală;

§ Consultarea cu un oftalmolog - pentru a identifica posibilele modificări ale vaselor fundului și retinei;

§ Cardiotografia fetală în dinamică (zilnică).

Date despre metodele de cercetare de laborator și aparate:

Ultrasunete din 30.04.2012 Concluzie: nu au fost identificate anomalii fetale intrauterine.

OAMdin 29.04.2012

culoare - galben pai

greutatea specifică - 1021

proteine \u200b\u200b- 0,101 g / l

leucocite - 1 - 3 în câmpul vizual

epiteliu scuamos - într-o cantitate mică

bacteriile nu sunt.

UACdin 29.04.2012

WBC - 4,5 * 10 ^ 9

RBC - 3,9 * 10

PLT - 250 * 10 ^ 12

Grupa sanguină și factorul Rh:

Grupa sanguină II

Factorul Rh - Rh + (pozitiv).

Examen oftalmolog (30.04.2012) - nu au fost relevate modificări patologice.

Diagnosticul clinic și final:

Sarcina 38 de săptămâni. Preeclampsie de severitate moderată.

Etiopatogenia bolii:

Preeclampsie - Aceasta este toxicoza în a doua jumătate a sarcinii, care este însoțită de un tablou clinic al tulburărilor circulației cerebrale, hipertensiunii arteriale în combinație cu afectarea ficatului și a rinichilor.

Principalii factori de risc pentru dezvoltarea preeclampsiei sunt:

1. Vârsta femeii. Riscul de a dezvolta preeclampsie crește odată cu înaintarea în vârstă.

2. Predispoziție genetică.

3. Femeile primipare, mai ales în adolescență și după 35 de ani.

4. Sarcina multiplă.

5. Polihidramnios.

6. Istoricul hipertensiunii arteriale.

7. Diabetul zaharat.

8. Boala renală.

9. Deriva cu bule.

La femeile însărcinate cu preeclampsie, există o deficiență a unor enzime placentare care distrug substanțele vasoconstrictoare. Acești vasoconstrictori în exces pot provoca vasospasm periferic și, în consecință, o scădere a fluxului sanguin placentar. Se formează insuficiența fetoplacentară.

În plus, spasmul arterial duce la creșterea tensiunii arteriale sistemice și la scăderea fluxului sanguin renal. Aceasta este cauza hipertensiunii, proteinuriei și edemului în preeclampsie.

Principii de tratament:

Terapie non-medicamentoasă:

× regim, regim de băut, regim de muncă și odihnă;

× modul medical și de protecție: liniște, pace, absența unei lumini puternice orbitoare;

× scăderea intensității activității fizice, echilibrul perioadelor de somn și starea de veghe;

× ca sedative - medicament pe bază de plante.

Terapia medicamentoasă:

× sedative (sunătoare, valeriană);

× antihipertensive și anticonvulsivante (sulfat de magneziu) - pentru a preveni convulsiile, scăderea tensiunii arteriale acționând asupra peretelui vaselor de sânge și reducerea rezistenței acestora la fluxul sanguin;

× terapia prin perfuzie - pentru normalizarea stării acido-bazice a corpului (cristaloizi, coloizi);

× terapia antioxidantă - pentru a crește proprietățile protectoare și adaptative ale corpului.

Prevenirea gestozei târzii

· Planificarea sarcinii;

· Respectarea strictă a regulilor de igienă și dietetică în timpul sarcinii;

· Înregistrarea la timp în clinica prenatală;

· Observarea sistematică și atentă a femeii însărcinate în clinica prenatală și în timpul vizitelor de patronaj;

· Detectarea și tratarea la timp a patologiilor extragenitale;

· Observarea atentă și tratamentul rațional al femeilor însărcinate care sunt expuse riscului de toxicoză.

Jurnal de supraveghere

Starea pacientului este satisfăcătoare. Se plânge de extremitățile inferioare pastoase. BP pe mâna dreaptă este de 110/70 mm Hg, pe stânga 110/75 mm Hg. Pulsul pe arterele radiale de aceeași frecvență, 72 bătăi pe minut, ritmic. Temperatura corpului 37,1 ° C. Pielea este membranele mucoase curate, vizibile, de culoare roz, fără caracteristici. Umflarea extremităților inferioare și a peretelui abdominal anterior.

Circumferința abdominală este de 93 cm, înălțimea fundului uterin este de 30 cm. Bătăile inimii fetale în timpul auscultației cu un stetoscop obstetric este de 140 de bătăi pe minut, clare, ritmice. Cel mai bun punct de ascultare este în dreapta buricului. Poziția fetală este longitudinală, poziția II, prezentare cefalică, capul este mobil deasupra intrării în bazinul mic. Uterul se află în normoton, nedureros la palpare. Descărcările fiziologice au fost normale, scaunul a fost regulat. Nu există descărcare de la organele genitale.

Bibliografie:

G.M. Savelyeva „Obstetrică și ginecologie”, 2007, Moscova.

E.K. Ailamazyan "Obstetrică" SPB 2007.

L.V. Tsallagova, L.S. Popova „Metaboliții naturali în terapia formelor mici de gestoză OPG”, 2006, Moscova.