Докторска бележка

Клиничната картина на острите мозъчно-съдови инциденти е описана подробно в огромен брой местни и преведени ръководства и не е претърпяла значителни промени през последните десетилетия. В същото време въвеждането на нови методи за невроизображение, предимно компютърна томография и ядрено-магнитен резонанс, коренно промени подходите към диагностиката на инсулта и промени тактиката на неговото управление и лечение. През последните години преразглеждането на установените преди това идеи за принципите на интензивно лечение на предимно умерени и тежки форми на инсулт в острия му период все още не е станало достъпно за широката медицинска общност. Следователно това е основната тема на тази статия. Първо обаче трябва да си припомним как се диагностицира инсултът.

Диагностика

Диагнозата на мозъчния инсулт методически се извършва на три етапа. Първоначално инсултът се разграничава от другите остри състояния, свързани с увреждане на мозъка. На втория етап се установява естеството на самия инсулт: исхемичен или хеморагичен. В заключение се изяснява локализацията на кръвоизлива и възможните му механизми на развитие при хеморагичен инсулт или басейна на засегнатия съд и патогенезата на мозъчния инфаркт при исхемичен инсулт.

Етап I

Диагностицирането на инсулт като такъв рядко създава значителни затруднения за лекарите. Основната роля в този случай играе анамнезата, събрана от думите на роднини, други хора или самия пациент. Внезапно и остро, в рамките на няколко секунди или минути, развитие на персистиращ неврологичен дефицит под формата на двигателни, сензорни и често говорни нарушения при лица, обикновено над 45 години, на фона на значителен емоционален, физически стрес, непосредствено след сън или вземането на гореща вана, с високо или ниско кръвно налягане ви позволява точно да диагностицирате остър мозъчно-съдов инцидент. Допълнителна информация за наличието на някакви съдови заболявания при пациента (скорошен инфаркт на миокарда, предсърдно мъждене, атеросклероза на съдовете на долните крайници и др.) или рискови фактори прави първоначалната диагноза по-надеждна.

Най-честата погрешна диагноза на инсулт се прави по време на епилептични припадъци (правилната диагноза се подпомага от задълбочена анамнеза, ЕЕГ и компютърна томография на мозъка); мозъчни тумори (постепенно нарастване на клиничната картина след появата на първите неврологични симптоми, КТ с контраст; трябва да се има предвид, че често е възможно развитие на кръвоизлив в тумора или инфаркт в областта на тумора - състояния, които могат само с уверена диагноза с помощта на рентгенови и радиологични методи); артериовенозни малформации (понякога анамнеза за епилептични припадъци, черепен шум, хеморагична телеангиектазия, CT или MRI, церебрална ангиография); хронични субдурални хематоми (нараняване на главата през последните седмици, силно постоянно главоболие, прогресивно нарастване на симптомите, употреба на антикоагуланти, хеморагична диатеза, злоупотреба с алкохол), както и при хипогликемични състояния, чернодробна енцефалопатия и др.

Етап II

Най-трудната и отговорна задача е точно и бързо да се диагностицира естеството на инсулт, тъй като в острия период на заболяването именно тези моменти до голяма степен определят по-нататъшните тактики на лечение, включително хирургични, и следователно прогнозата за пациента . Трябва да се подчертае, че абсолютно точна диагноза за естеството на инсулта - кръвоизлив или мозъчен инфаркт - само въз основа на клинични данни едва ли е възможна. Средно при всеки четвърти или пети пациент клиничната диагноза инсулт, поставена дори от опитен лекар, се оказва погрешна, което важи еднакво както за кръвоизлив, така и за мозъчен инфаркт. Ето защо, заедно с клиничните данни, е много желателно да се извърши приоритетно КТ на мозъка, тъй като навременността и ефективността на предоставената помощ до голяма степен зависи от това. Като цяло компютърната томография на мозъка е международният стандарт за диагностициране на инсулт.

Точността на диагностицирането на кръвоизливи с КТ достига почти 100 процента. При липса на индикации за кръвоизлив при компютърна томография и наличие на подходящи клинични и анамнестични данни, показващи остър исхемичен мозъчно-съдов инцидент, диагнозата мозъчен инфаркт може да се постави с голяма точност дори при липса на промени в плътността на мозъчното вещество. на томограми, което често се наблюдава в първите часове след развитието на инсулт. Около 80 процента В повечето случаи компютърната томография на мозъка разкрива зона с ниска плътност, клинично съответстваща на мозъчен инфаркт, през първия ден от началото на заболяването.

Магнитно-резонансната томография е по-чувствителна от КТ в ранните часове на мозъчния инфаркт и почти винаги открива промени в мозъчната материя, които не се виждат при конвенционалната КТ, както и промени в мозъчния ствол. ЯМР обаче е по-малко информативен за мозъчни кръвоизливи. Поради това КТ все още се използва широко дори в най-добре оборудваните неврологични клиники в света, занимаващи се с остра цереброваскуларна патология.

Етап III

Локализацията на кръвоизлив или инфаркт в мозъка е важна както по отношение на спешните медицински и хирургични процедури, така и е важна за прогнозиране на по-нататъшния ход на заболяването. Ролята на КТ тук също е трудно да се надценява. Що се отнася до механизмите на развитие на острите мозъчно-съдови инциденти, те, разбира се, са от голямо значение за правилния избор на тактика на лечение на пациента от първите дни на инсулт, но в около 40 процента. В случаите не е възможно точно да се установи патогенезата на инсулта, въпреки внимателно обработената история, клиничната картина на развитието на заболяването и пълната мощ на съвременните инструментални и биохимични методи за изследване. На първо място, това се отнася до мозъчен инфаркт, където е необходимо желанието да се определи неговият подтип (атеротромботичен, кардиоемболичен, лакунарен и др.) Още в острия период, тъй като изборът на терапия зависи от това (тромболиза, регулиране на общата хемодинамика, лечение на предсърдно мъждене и др.). d.). Това също е важно за предотвратяване на ранни повтарящи се епизоди на сърдечни удари.

Подход към пациенти с остър инсулт

Организационни въпроси

Пациентите с остър инсулт трябва да бъдат хоспитализирани възможно най-бързо. Ясно е доказана пряката зависимост на прогнозата на инсулта от времето на започване на лечението му. Времето за хоспитализация през първите 1-3 часа след началото на заболяването е оптимално, въпреки че разумното лечение е ефективно и в по-късен период. Оптималният вариант е пациентите да се хоспитализират в многопрофилна болница със съвременна диагностична апаратура, включваща CT или MRI скенери и ангиография, която също така разполага с ангионеврологично отделение с интензивно отделение и интензивно отделение със специално обособен блок (легла) и обучени персонал, който да управлява тези пациенти. Задължително условие е и наличието на неврохирургично отделение или екип от неврохирурзи в болницата, тъй като около една трета от пациентите се нуждаят от консултация или предоставяне на този вид специализирана помощ. Престоят в такива клиники значително подобрява резултатите от острите мозъчно-съдови инциденти и ефективността на последващата рехабилитация.

Променено ниво на будност (от ступор до кома), засилващи се симптоми, показващи признаци на херния на мозъчния ствол, както и тежки нарушения на жизнените функции изискват хоспитализация на пациента в интензивно отделение. Препоръчително е да останете в същите отделения за пациенти с инсулт с тежки нарушения на хомеостазата, декомпенсирани кардиопулмонални, бъбречни и ендокринни патологии.

Спешни мерки при постъпване. Прегледът на пациента при постъпване в спешното отделение трябва да започне с оценка на адекватността на оксигенацията, нивата на кръвното налягане и наличието или липсата на гърчове. Осигуряването на оксигенация, ако е необходимо, се извършва чрез инсталиране на дихателен път и освобождаване на дихателните пътища и, ако е показано, чрез прехвърляне на пациента на механична вентилация. Показания за започване на механична вентилация са: PaO2 55 mm Hg. Изкуство. и по-долу, витален капацитет под 12 ml/kg телесно тегло, както и клинични критерии тахипнея 35-40 в минута, нарастваща цианоза, артериална дистония. Не е обичайно да се намалява кръвното налягане, ако то не надвишава 180-190 mm Hg. Изкуство. за систолното и 100-110 mm Hg. Изкуство. за диастолното налягане, тъй като при инсулт авторегулацията на церебралния кръвен поток е нарушена и церебралното перфузионно налягане често зависи пряко от нивото на системното кръвно налягане. Антихипертензивната терапия се провежда с повишено внимание с малки дози бета-блокери (обзидан, атенолол и др.) Или блокери на ангиотензин-конвертиращия ензим (Renitec и др.), Които не предизвикват значителни промени в авторегулацията на мозъчния кръвен поток. В същото време кръвното налягане се понижава с приблизително 15-20 процента. от първоначалните стойности.

При кортикално-подкортикални лезии и пробив на кръвта във вентрикуларната система често се наблюдават припадъци. Спирането им също е необходимо преди началото на неврологичния преглед, тъй като те силно изтощават невроните на мозъка. За тази цел се използва Relanium, прилаган интравенозно. В тежки случаи се използва натриев тиопентал. Освен това при такива пациенти е необходимо незабавно да се започне профилактично приложение на дългодействащи антиконвулсанти (финлепсин и др.).

Неврологичният преглед на пациента при постъпване трябва да бъде кратък и да включва оценка на нивото на будност (скалата на кома на Глазгоу), състоянието на зениците и окуломоторните нерви, двигателните и по възможност чувствителни зони, речта. Веднага след прегледа се прави компютърна томография на мозъка. Поради факта, че определянето на естеството на инсулта често е от решаващо значение за по-нататъшно диференцирано лечение, включително хирургично, пациентите с инсулт се препоръчват да бъдат хоспитализирани в клиники, които разполагат с необходимото диагностично оборудване.

След компютърната томография се извършва необходимия минимум от диагностични изследвания: ЕКГ, ниво на кръвна захар, плазмени електролити (K, Na и др.), кръвни газове, осмоларитет, ниво на хематокрит, фибриноген, активирано парциално тромбопластиново време, нива на урея и креатинин , общ кръвен тест с брой на тромбоцитите, рентгенова снимка на гръдния кош.

Ако при КТ се открият признаци на кръвоизлив в мозъка и се извърши оценка на неговия обем и локализация, въпросът за целесъобразността на хирургическата интервенция се обсъжда съвместно с неврохирурзите. При исхемични инсулти се препоръчва да се извърши панартериография на главните артерии на главата или артериография от страната на мозъчната лезия (при съмнение за запушване на съда). Откриването на оклузия на артериите, доставящи кръв към мозъка, изисква решаване на въпроса за тромболитичната терапия. Откриването на кръв в субарахноидалното пространство при компютърна томография често показва възможността за субарахноидален кръвоизлив. В тези случаи трябва да се обсъди възможността за ангиография, за да се определи местоположението и размера на аневризмата и да се вземе решение за операция. В съмнителни случаи може да се направи лумбална пункция. Оптимално е всички тези дейности да се извършват веднага в спешния кабинет и рентгеновото отделение на клиниката.

Лечението на пациенти в острия период на инсулт (приблизително първите три седмици) се състои от общи мерки за лечение и профилактика на различни видове соматични усложнения, обикновено развиващи се на фона на остри мозъчно-съдови инциденти (ACVA), както и специфични методи за лечение на самия инсулт в зависимост от естеството му.

Общи мерки: поддържане на оптимално ниво на оксигенация, кръвно налягане, наблюдение и корекция на сърдечната дейност, постоянен мониторинг на основните параметри на хомеостазата, преглъщане (при наличие на дисфагия се поставя назогастрална сонда за предотвратяване на аспирационна бронхопневмония и осигуряване на пълноценно хранене на пациента), наблюдение на състоянието на пикочния мехур, червата, грижа за кожата. Необходимо е от първите часове да се провежда пасивна гимнастика и масаж на ръцете и краката, като незаменимо и най-ефективно условие за профилактика на една от основните причини за смъртност при инсулти - белодробна емболия (БЕ), както и рани от залежаване и ранни слединсултни контрактури.

Ежедневните грижи за тежко болни пациенти трябва да включват: обръщане от една страна на друга на всеки 2 часа; на всеки 8 часа, избърсване на тялото на пациента с камфоров алкохол; клизми (поне през ден); прилагане на течност на пациента в размер на 30-35 ml на kg телесно тегло на ден; на всеки 4-6 часа, тоалетна на оро- и назофаринкса чрез изсмукване, последвано от изплакване с топла инфузия от 5 процента. разтвор на лайка или негови заместители. Антибактериална терапия, ако е необходимо, със задължителен прием на адекватни дози противогъбични лекарства. Ако се появят признаци на дисеминирана интраваскуларна коагулация, прилагайте нискомолекулен хепарин в дози от 7500 единици 2-3 пъти на ден подкожно. Когато прехвърляте пациент на механична вентилация, изпълнете изцяло мерките, описани подробно в ръководствата по реанимация и неврореаниматология.

Курс на инсулт

Най-тежкият инсулт възниква при тежък мозъчен оток, остра обструктивна хидроцефалия, пробив на кръв във вентрикулите и субарахноидалното пространство и вторичен кръвоизлив в исхемична тъкан. Като следствие от тези процеси се развива повишаване на вътречерепното налягане с дислокация на мозъка и компресия на жизненоважни образувания на мозъчния ствол или компресивна исхемия на кората на главния мозък, рязко намаляване на нивото на будност и задълбочаване на неврологичния дефицит с понякога прогностичен неблагоприятен изход, включително развитие на персистиращо вегетативно състояние и мозъчна смърт.

Мозъчният оток се определя като прекомерно натрупване на течност в мозъчната тъкан, което води до увеличаване на обема на мозъка. Колкото по-изразен е мозъчният оток, толкова по-тежък е инсултът. Има три вида мозъчен оток: цитотоксичен, вазогенен и интерстициален (хидростатичен). Цитотоксичният оток се причинява от нарушение на активния транспорт на натриеви йони през клетъчната мембрана, в резултат на което натрият свободно навлиза в клетката и задържа вода. Този тип оток е характерен за ранния (минутен) стадий на церебрална исхемия и е по-изразен в сивото вещество, отколкото в бялото вещество. Вазогенният оток се причинява от повишена пропускливост на кръвно-мозъчната бариера и повишено навлизане на протеинови макромолекули във вътреклетъчното пространство. Този тип оток е характерен за подострия (часове) стадий на церебрална катастрофа и може да се наблюдава както при инфаркти, така и при мозъчни кръвоизливи. Интерстициалният оток често се причинява от остра обструктивна хидроцефалия и обикновено се вижда на КТ като "перивентрикуларен блясък" (виж по-долу).

Мозъчният оток достига своя връх на 2-5-ия ден, а след това от 7-8-ия ден, ако пациентът оцелее през този период, той започва бавно да регресира. Като правило, колкото по-голям е размерът на лезията, толкова по-изразен е отокът, въпреки че до известна степен това зависи от местоположението му.

Понастоящем хипервентилационните и осмотичните диуретици се използват най-широко за лечение на мозъчен оток. Хипервентилацията (намаляване на PaCO 2 до ниво от 26-27 mm Hg) е най-бързият и ефективен метод за намаляване на вътречерепното налягане, но ефектът му е краткотраен и продължава около 2-3 часа. От осмотичните диуретици най-често се използва манитол. Лекарството се препоръчва да се прилага интравенозно в начална доза от 0,5-1,5 g/kg телесно тегло за 20 минути, а след това в доза, равна на половината от първоначалната на всеки 4-5 часа със същата скорост в зависимост от клиничната ситуация и с като се вземе предвид нивото на плазмения осмоларитет. Трябва да се има предвид, че превишаването на нивото на осмоларитет над 320 mOsm / L, както и дългосрочната употреба на манитол е опасно, тъй като това води до електролитни промени, бъбречна патология и други нарушения, което е изключително неблагоприятно прогностично за пациентът. Приложението на манитол в този режим може да продължи не повече от 3-4 дни. При липса на манитол е възможно да се използва глицерин в същите дози перорално на всеки 4-6 часа.

Кортикостероидите и барбитуратите не са показали ефективност при лечението на мозъчен оток при инсулт, въпреки че техният цитопротективен ефект се обсъжда.

Остра обструктивна хидроцефалия (AOH). Основава се на изразена екстравентрикуларна компресия на каналите на цереброспиналната течност или тяхното блокиране с кръвни съсиреци (интравентрикуларна оклузия). Това състояние, което може да се диагностицира само с данни от компютърна томография, се развива най-често през първите два дни със субтенториални и почти една трета от супратенториални кръвоизливи, както и с инфаркти на малкия мозък, надхвърлящи една трета от неговата хемисфера. При субтенториални лезии томографията разкрива компресия на IV вентрикула, рязко увеличение на III и страничните вентрикули, със супратенториални лезии - компресия на III и хомолатералната странична камера или запълването им с кръвни съсиреци със значително увеличение на контралатералната странична камера. Увеличаването на OG води до увеличаване на обема на мозъка, повишаване на вътречерепното налягане и задълбочаване на дислокацията на мозъчните структури, включително неговия ствол. Това от своя страна води до рязко нарушаване на изтичането на течност и увеличаване на разликата в налягането между супра- и субтенториалното пространство, което допълнително увеличава изместването и деформацията на багажника. Мозъчното вещество е наситено с цереброспинална течност от разширените вентрикули. В този случай компютърната томография разкрива вече споменатия рентгенов феномен „перивентрикуларно сияние“ зона с намалена плътност в бялото вещество на мозъка около разширената част на камерната система.

Оптималните методи за лечение на AOG са дренаж на страничните вентрикули, декомпресия на задната черепна ямка, отстраняване на хематома (при хеморагичен инсулт) или некротична тъкан на малкия мозък (при исхемичен инсулт). Всички те по същество са животоспасяващи операции. Използването само на деконгестантна терапия в тези ситуации няма желания ефект.

Пробивът на кръв във вентрикуларната система и субарахноидалното пространство досега винаги е бил считан за лош прогностичен, често фатален признак на хеморагичен инсулт. Сега е доказано, че в повече от една трета от случаите на мозъчни кръвоизливи пробивът на кръвта във вентрикулите не води до смърт, дори ако се случи в третия и четвъртия вентрикул. Кръвта навлиза във вентрикулите от определен "прагов" обем на хематома, характерен за неговото конкретно местоположение. Колкото по-близо до средната линия на полукълбата е разположен кръвоизливът, толкова по-голям е рискът от навлизане на кръв във вентрикулите на мозъка и обратно. Комбинацията от пробив на кръв в камерната система и субарахноидалното пространство се наблюдава много често при пациенти с хеморагичен инсулт. Това обикновено се наблюдава, когато обемът на хематома надвишава 30-40 cm3. Все още няма надеждно доказано ефективно лечение на това усложнение.

Вторичен кръвоизлив в некротична тъкан обикновено се наблюдава на 1-10 дни с обширни, големи и средни мозъчни инфаркти. Подобно на предходните две усложнения, то е надеждно установено въз основа на данни от КТ. Откриването на хеморагична трансформация е възможно само при многократни рентгенови изследвания. Това често е следствие от неконтролирано кръвно налягане и реперфузионна (предимно тромболитична) терапия, понякога проведена без да се вземат предвид противопоказанията за нея.

Специфични лечения за инсулт

Хеморагичен инсулт

Във всеки втори случай причината за интрацеребралния нетравматичен кръвоизлив е артериална хипертония, около 10-12 процента. представлява церебрална амилоидна ангиопатия, приблизително 10 процента. причинени от прием на антикоагуланти, 8%. тумори, всички други причини представляват около 20 процента. Патогенетично интрацеребралните кръвоизливи могат да се развият или в резултат на разкъсване на съда, или чрез диапедеза, обикновено на фона на предходна артериална хипертония.

Понастоящем няма специфични лекарства за лечение на хеморагичен инсулт; използват се антихипоксанти и антиоксиданти. Основата на лечението са общи мерки за поддържане на хомеостазата и коригиране на големи усложнения (виж по-горе). Епсилон-аминокапронова киселина не е показана, тъй като нейният хемостатичен ефект не достига целта си, докато рискът от белодробна емболия се увеличава. Важен и често решаващ метод за лечение на хеморагичен инсулт е хирургическата интервенция - отстраняване на хематома чрез отворен или стереотактичен метод, като се вземат предвид неговия обем, местоположение и въздействие върху мозъчните структури.

Исхемичен инсулт

Лечението на исхемичния инсулт е много по-трудно от хеморагичния. На първо място, това се дължи на разнообразието (хетерогенността) на патогенетичните механизми, които са в основата му. Според механизма на тяхното развитие мозъчните инфаркти се делят на атеротромботични, кардиоемболични, хемодинамични, лакунарни, хемореологични и др. Различните подвидове исхемични инсулти се различават помежду си по честота, причини, клинична картина на развитие, прогноза и, разбира се, лечение.

В основата на мозъчните инфаркти е развиващата се исхемия, свързана със сложни каскади на взаимодействие между кръвните компоненти, ендотела, невроните, глията и извънклетъчните пространства на мозъка. Дълбочината на подобни взаимодействия поражда различна степен на травматизиране на мозъчните структури и съответно степента на неврологичен дефицит, а продължителността им определя времевите граници за адекватна терапия, т.е. прозорец от терапевтични възможности. От това следва, че лекарствата, които се различават по своите механизми и точки на приложение, имат и различни времеви граници за въздействие върху засегнатите области на мозъка.

В основата на специфичната терапия на исхемичния инсулт са две стратегически направления: реперфузия и невронална защита, насочени към защита на слабо или почти нефункциониращи, но все още жизнеспособни неврони, разположени около сърдечния удар (зоната на исхемичната пенумбра).

Реперфузията е възможна чрез тромболиза, вазодилатация, повишаване на перфузионното налягане и подобряване на реологичните свойства на кръвта.

Тромболитична терапия

Основните церебрални тромболитици са урокиназа, стрептокиназа и техните производни, както и тъканен плазминогенен активатор (tPA). Всички те действат пряко или индиректно като активатори на плазминогена. Понастоящем ефективността на употребата на тромболитици, по-специално tPA, е надеждно доказана, но се препоръчва само след CT и ангиография, не по-късно от първите 3 часа (!) От началото на инсулта в доза от 0,9 mg /kg телесно тегло интравенозно, при малки лезии на КТ и кръвно налягане не по-високо от 190/100 mm Hg. Изкуство. няма анамнеза за инсулти, пептични язви и др. Тромболитичната терапия, като правило, не елиминира първоначалните причини, които са причинили запушване на кръвоносните съдове, тъй като остатъчната атеростеноза остава, но възстановява кръвния поток. Според различни източници хеморагичните усложнения при използване на различни тромболитици варират от 0,7 до 56%. (!), което зависи от времето на приложение и свойствата на лекарството, размера на инфаркта и спазването на целия набор от противопоказания за този вид лекарствена терапия.

Вазодилататори

Клиничната употреба на вазодилататори обикновено не дава положителни резултати и може би защото тези лекарства повишават вътречерепното налягане, намаляват средното кръвно налягане и имат шунтиращ ефект, отклонявайки кръвта от исхемичната зона. Тяхната истинска роля в развитието на съпътстващото кръвоснабдяване на исхемичния фокус все още се проучва (това се отнася предимно за аминофилин, положителният ефект на който често се отбелязва в клиничната практика).

Повишаване на церебралното перфузионно налягане и подобряване на реологичните свойства на кръвта

Един от най-известните методи, използвани за тази цел, е хемодилуцията. Основава се на два принципа за повлияване на микроциркулацията на исхемичния мозък: намаляване на вискозитета на кръвта и оптимизиране на обема на кръвообращението. Препоръчително е да се извърши хиперволемична хемодилуция с декстрани с ниско молекулно тегло (реополиглюкин, реомакродекс и др.) Само ако нивото на хематокрит на пациента надвишава 40 единици. в обеми, осигуряващи намаляването му до 33-35 бр. В този случай при лица с тежка сърдечна и / или бъбречна патология трябва да се следи състоянието на централната хемодинамика, за да се предотврати развитието на белодробен оток, както и нивото на креатинина, уреята и глюкозата в кръвта. Прилагането на реополиглюкин с цел корекция на хематокрита за повече от 7-8 дни от момента на развитие на инсулт, освен в специални случаи, не е оправдано.

Ако ефективността на метода на хемодилуция е доказана в приблизително половината от международните многоцентрови контролирани проучвания, тогава осъществимостта на други лекарства, използвани за тези цели, все още е обект на интензивни изследвания.

Антиагреганти

Аспиринът е доказано ефективно средство за лечение в острия период на мозъчен инфаркт. Може да се използва в два режима: по 150-300 mg или в малки дози от 1 mg/kg телесно тегло дневно. На практика няма риск от кръвоизлив. Но много често аспиринът не може да се използва при пациенти със стомашно-чревни проблеми. В тези случаи се използват специални лекарствени форми (тромбо-ас и др.) Все още се проучва възможността за използване на антитромбоцитни средства с други ефекти, включително тиклопидин и дипиридамол (Курантил), в острия период, както и пентоксифилин (Trental).

Директни антикоагуланти

Все още няма ясни доказателства за широкото приложение на антикоагуланти при остър инсулт, дори при пациенти с предсърдно мъждене. Антикоагулантната терапия няма пряка връзка с намаляването на смъртността и инвалидизацията при пациентите. В същото време има сериозни доказателства, че хепаринът (хепарин с ниско молекулно тегло) наистина предотвратява дълбока венозна тромбоза и следователно риска от белодробна емболия (вижте по-горе).

Невропротекция

Това е второто стратегическо направление в лечението на исхемичните инсулти. Тежки метаболитни нарушения, бърза деполяризация на мембраните, неконтролирано освобождаване на възбуждащи аминокиселини и невротрансмитери, свободни радикали, развитие на ацидоза, внезапно навлизане на калций в клетките, промени в генната експресия това не е пълен списък на точките на приложение на невропротективните лекарства в състояния на церебрална исхемия.

В момента има цял набор от лекарства, които имат невропротективни свойства: постсинаптични глутаматни антагонисти; пресинаптични глутаматни инхибитори (лубелузол); блокери на калциевите канали (нимодипин, калцибиндин); антиоксиданти (емоксипин, L-токоферол); ноотропи (пирацетам, церебролизин) и др. Осъществимостта на тяхното използване е доказана в експериментални условия. Като цяло, високото обещание на невропротекция като метод на лечение е извън съмнение. Масовото му прилагане със сигурност е въпрос на близко бъдеще.

Понастоящем с висока ефективност се използват хирургични методи за лечение на церебеларни инфаркти на фона на остра обструктивна хидроцефалия, както и дренаж на мозъчните вентрикули. Осъществимостта на други хирургични интервенции в острия период на исхемичен инсулт изисква допълнителни доказателства.

Профилактика на повтарящи се мозъчно-съдови инциденти

Поради голямото разнообразие от причини, лежащи в основата на инсултите, е необходимо още в първите дни на заболяването, наред с посочените методи на лечение, да се предприемат мерки, насочени към предотвратяване на рецидиви на инсулт.

При кардиоемболични инсулти, дължащи се на предсърдно мъждене, се препоръчват индиректни антикоагуланти. Ако има противопоказания за употребата им, се препоръчва да се използва аспирин. Оптималното време за започване на антикоагулантна терапия след остър епизод все още не е ясно. Смята се, че за да се намали рискът от мозъчен кръвоизлив, първоначалното лечение трябва да започне с аспирин и да продължи, докато основният дефицит, причинен от инсулта, се разреши или, ако е тежък инсулт, приблизително две седмици след началото на инсулта. Индиректните антикоагуланти и аспирин рядко се използват заедно. Разбира се, необходим е и избор на самата сърдечна терапия.

При артерио-артериални емболии и оклузивна патология на главните артерии на главата е ефективен приемът на аспирин, тиклопидин и дипиридамол. Най-оптималното е индивидуалното изследване на кръвната реакция на пациента към определено предписано лекарство. Този метод се прилага успешно в нашата клиника от няколко години. Лечението и профилактиката на повторни мозъчни кръвоизливи се основава предимно на внимателно подбрана антихипертензивна терапия, а профилактиката на повторни исхемични инсулти се основава на мониториране на ЕКГ и кръвно налягане.

Хирургичните методи заемат определено място в профилактиката на исхемичните инсулти, особено в случаите на тежка стеноза или оклузия на каротидните и вертебралните артерии, ембологенни, хетерогенни атеросклеротични плаки (ендартериектомия, реваскуларизация, виж MG № 21 от 19.03.99 г.).

В заключение трябва още веднъж да се подчертае, че при инсултите няма и не може да има единно универсално лекарство или метод на лечение, който коренно да променя хода на заболяването. Прогнозата за живота и възстановяването се определя от комбинация от навременни и всеобхватни общи и специфични мерки в първите дни на заболяването, включително, наред с другото, постоянна корекция на хомеостазата - определящият фактор, без нормализиране на който цялото последващо лечение става неефективно , както и активни неврохирургични манипулации с ранна физическа и психологическа рехабилитация . Това се отнася преди всичко за инсулти с умерена и тежка тежест. Ясното разбиране на патогенетичните механизми, лежащи в основата на инсултите, е ключът, с който е възможно да се избере разумно и ефективно лечение в рамките на първите часове от началото на развитието на съдово мозъчно увреждане и да се осигури благоприятна прогноза.

Основна терапия на исхемичен инсулт при пациенти с артериална хипертония

Министерство на здравеопазването на Република Беларус, Републикански научно-практически център по неврология и неврохирургия

Международни популационни проучвания са установили, че всяка година в света 4,7 милиона души умират от остър мозъчно-съдов инцидент (ACVA). В страните от Източна Европа инсултът е на 2-3 място в структурата на общата смъртност на населението. Освен това в рамките на една година след претърпяна мозъчна катастрофа всеки втори пациент умира. Според Г.К. Niedzwieda и др. пациентите с исхемични инсулти представляват почти 70% от всички хоспитализирани в специализирано отделение за инсулт.

Според критериите на СЗО исхемичният инсулт се определя като „остро огнищно неврологично заболяване с клинични прояви, персистиращи повече от 24 часа, вероятната причина за което е церебрална исхемия“. Мозъчният инфаркт се характеризира с бързо развитие (в рамките на минути, по-рядко няколко часа или дни) на неврологични нарушения, проявяващи се с общомозъчни (нарушения на съзнанието, повръщане, интензивно главоболие) и огнищни нарушения (двигателни, сетивни, говорни, зрителни, координационни и други разстройства). Необходимо е не само да се установи исхемичният характер на инсулта и неговата локализация, но и да се определи неговият етиопатогенетичен вариант. За целта е необходимо да се оцени наличието на рискови фактори за мозъчно-съдов инцидент, като артериална хипертония (ХХН), сърдечно-съдови заболявания, захарен диабет, възраст на пациента (над 50 години), тютюнопушене, както и предишна исхемия. инсулт или преходна исхемична атака. Трябва да се подчертае, че хипертонията е един от водещите, но коригирани рискови фактори за развитие на мозъчен инфаркт. Според Републиканския научен и практически център по неврология и неврохирургия на Министерството на здравеопазването на Република Беларус, артериалната хипертония се среща при 75-80% от пациентите, хоспитализирани за исхемичен инсулт.

За целите на ранното диагностициране на естеството и локализацията на исхемичното мозъчно увреждане се използват невроизобразителни методи за изследване. При анализиране на резултатите от компютърна томография и ядрено-магнитен резонанс се вземат предвид темата, възрастта на пациента, размерът и броят на лезиите, принадлежащи към определен съдов басейн, наличието на хеморагична импрегнация и редица други признаци. При извършване на магнитно-резонансна ангиография се взема предвид наличието на стеноза, оклузия, улцерация или специфична неатеросклеротична лезия на съответната голяма екстра- или интракраниална артерия. Информация за естеството на мозъчната хемодинамика се получава чрез ултразвуково изследване на брахиоцефалните артерии и транскраниална доплерография.

Различават се следните периоди на мозъчен инфаркт: остър (първите 24 часа от началото на инсулта), остър период (първите 3 дни), подостър период (3 дни - първите 3 седмици), период на стабилизиране на мозъчния кръвоток и вторичен предотвратяване на инсулт (след 3 седмици) . В най-острия период на заболяването тежестта на острата церебрална исхемия е тясно свързана със степента на намаляване на мозъчния кръвоток, продължителността на предреперфузионния период и степента на исхемията. В рамките на 6-8 минути от началото на първите симптоми на инсулт настъпва исхемично увреждане на мозъка. В зоната на локално намаляване на мозъчния кръвоток до 10 ml / 100 g / min се образува "точкова" или "ядрена" зона на инфаркт. Около него има зона на исхемична полусянка, където мозъчният кръвоток е около 20-40 ml/100 g/min. По време на "терапевтичния прозорец" (3-6 часа) в тази част на мозъка настъпват само функционални, а не структурни промени, енергийният метаболизъм се запазва, след което се образува инфарктно огнище. „Предварителното формиране“ на исхемичния инсулт продължава 48 часа или повече, поради което интензивната терапия трябва да започне през първите 3 часа от заболяването.

Общо (базисно) лечение на исхемичен инсулт с артериална хипертония

Основната терапия трябва да бъде ранна, многостранна и изчерпателна. Провежда се в отделения за интензивно лечение, при условия на динамично наблюдение на състоянието на пациента. Първичната (или основна) терапия е насочена към поддържане на жизнените функции на тялото. Терапията се провежда индивидуално, като се вземат предвид лабораторните параметри, данните от клиничните и параклиничните методи на изследване.

Основното лечение на пациенти с инсулт включва следните мерки:

УДАР. Интензивна терапия на ВЪТРЕЧЕРЕПНА ХИПЕРТОНИЯ.

Общи разпоредби:

1. Никакви терапевтични действия не трябва да водят до намаляване на САН с 320 mmol/l или САН с 310 mOsmol/l

Затлъстяване 3 градуса

Хипокалиемия

Феномен на отката (ако BBB е повреден)

За предотвратяване на усложнения:

Използвайте ректалния път

Контрол на хематокрита

Приложение на разтвори, съдържащи калий

Глицерин (ниво 3)

Продължителност на ефекта 10 часа

Стандартната доза е 0,5 - 1 g/kg per os или 4 х 250 ml 10% разтвор интравенозно за 30-60 минути (Righetti, 2002; Bereczki, 2001)

10% манитол - 0,5 g/kg - намалява налягането на цереброспиналната течност с 35-40%, 10% глицерол - 0,5 g/kg - намалява налягането на цереброспиналната течност с 35-45%

Хипертоничен разтвор (ниво 3) 3%-20% (7,5%) 100 ml IV 5 пъти на ден

Поддържа еуволемичния хиперосмоларен статус на мозъка

Намалява луксацията при нараняване и следоперативни пациенти, но ефектът се проявява и при инсулт

Равномерно дехидратира и двете полукълба на мозъка

Модулира възпалителния отговор към мозъчно увреждане

Фуроземид (ниво 3)

10-20 mg IV на всеки 6 часа за осмоларитет >320 mmol/L и хипернатриемия >150 mmol/L

Има синергизъм с манитол,

Забавя производството на цереброспинална течност

5) Оттичане на ликьор:

(.) Ако съзнанието е потиснато, не изпълнявайте

1. Не повече от 3-5 ml за контрол на ICP

2. При хеморагичен инсулт са възможни повторни пункции от 5-15 мл при стабилно състояние.

CT контролът определя индивидуалната опция за дренаж (външен, вътрешен)

6) Хипервентилация:

Спонтанната тахипнея до 30 в минута е компенсаторна реакция на оток и дислокация на мозъка, не изисква корекция до прехвърляне в RAO

Показания:

На етапа на транспортиране.

Показано при очевидни признаци на дислокация:

патологичен отговор на болка

при нарастваща мидриаза

o прогресивно потискане на съзнанието

Ако дренажът на цереброспиналната течност и осмотерапията са неефективни, но pCO2 не е по-ниско от 32 mm Hg. Изкуство. (TCDG е желателно за предотвратяване на исхемия)

Хипервентилация (HPV) може да се използва при пациенти, чието състояние се влошава вторично на повишено вътречерепно налягане, включително пациенти със синдром на дислокация (ниво 4).

HPV намалява ICP чрез намаляване на нивата на CO2, което причинява вазоконстрикция и съответно намаляване на обема на вътречерепната кръвна фракция.

Прекомерната вазоконстрикция може да доведе до исхемия в области с нарушена авторегулация на мозъчното кръвообращение, освен ако екстракцията на O2 не се увеличи компенсаторно.

Странични ефекти на GPV:

Намаляване на прага на гърчова активност

Алцемия и повишен кислороден афинитет към хемоглобина

Нарушена авторегулация на церебралния кръвоток

Парадоксално повишаване на ICP

Когато CO2 намалее до 30 mm Hg, ICP намалява с 25-30% след 30 секунди с максимум на 8-10 минути. Ефектът продължава до един час. Преходът към нормокапния трябва да бъде бавен (средно 4-6 часа), за да се избегнат рикошетните ефекти

7) Неврохирургично лечение:

Ефектът от неврохирургичното лечение е обратно пропорционален на времето от началото на заболяването, така че е много важно да се докладва пациент с клиничен ICH, причинен от пространствено заемащ процес на централната нервна система, в специализирана клиника възможно най-скоро

В бъдеще, когато неврохирургичните услуги се организират в големите областни болници, това лечение ще се извършва там

1. Радикалното лечение на ICP е възможно при ранна диагностика на остър процес (хематом, абсцес, тумор), който има масов ефект

2. Решението за палиативно неврохирургично лечение (декомпресия) се взема, ако пълният обхват на консервативната терапия е неефективен

Обосновката за извършване на декомпресионна хирургия е възможността за разширяване на пространството за едематозна тъкан, което води до намаляване на вътречерепното налягане, увеличаване на церебралния кръвен поток, предотвратяване на компресията на колатералните съдове. В някои случаи декомпресионната хирургия при тежък хемисферичен инфаркт може да намали смъртността от 80% на 30% (Hacke and Schwab, 1995; Rieke, 1995; Mori, 2001), т.е. тази операция може да бъде животоспасяваща за редица пациенти (ниво 3). Декомпресията, извършена рано (в рамките на първите 24 часа), може да намали още по-значително смъртността (Schwab, 1998). В момента се очакват резултати от многоцентрови проучвания.

С развитието на церебеларен инфаркт с компресия на мозъчния ствол, вентрикулостомията за развитие на хидроцефалия и декомпресионната хирургия се считат за методи на избор, въпреки че научната основа за тези методи не е по-убедителна, отколкото за хемисферичния инфаркт (ниво 3). Известно е, че при пациенти с инфаркт на малкия мозък и развитие на кома, лекувани с консервативна терапия, смъртността е около 80%. Този висок процент на смъртност може да бъде намален до по-малко от 30%, ако се извърши декомпресивна хирургия (Heros 1992; Rieke et al 1993). Подобно на случаите със супратенториални инфаркти, операцията трябва да се извърши преди да се развият признаци на дислокационен синдром. Прогнозата за оцелелите от оперирани пациенти може да бъде благоприятна дори за пациенти в кома. Това трябва да се отбележи, но това са резултатите от малки проучвания с предполагаем резултат (Rieke et al, 1993), без налични данни от рандомизирани проучвания към този момент

8) Кортикостероиди

(при съмнение за тумор с ход, подобен на инсулт):

Продължителност 3-4 дни, последвана от анулиране в рамките на 2-3 дни.

1. Ако се потвърди мозъчен тумор

2. Церебрален васкулит

3. Инфаркт или кръвоизлив в малкия мозък с мас ефект

Дексаметазон и други кортикостероиди не са полезни за лечение на мозъчен оток след инсулт (Qizibash et al, 2002) и травматично мозъчно увреждане (ниво 1). Независимо от това, без диференцирана диагноза на исхемия и нараняване, те не трябва да бъдат изоставени. Тяхната ефективност е показана (ниво 2) при оток, причинен от туморен процес. Смята се, че кортикостероидите увеличават площта на хеморагичното импрегниране. Освен това, за да се осигури достатъчно кръвно налягане в случаите, изискващи хипертония, е препоръчително използването им в адекватни дози (ниво 3)

Втора линия „Терапия на отчаянието“

Решението за „терапия на отчаянието” се взема от консилиум, състоящ се от: невролог, реаниматор, неврореаниматолог (задочно), неврохирург (задочно) след оценка на неврологичния статус без седация въз основа на признаването на несъстоятелността на пациента. - транспортируемост.

Целта на терапията е да се опита да компенсира острите прояви на ICH (хипертермия, хемодинамична нестабилност, абнормно дишане) и да доведе пациента до състояние на транспортируемост или работоспособност (според показанията)

1) Барбитурна кома:

Протокол за барбитуратна кома

1. Въвеждаща доза тиопентал – 3-5 mg/kg IV за 10 минути

2. Инфузия 5 mg/kg/час за 24 часа

3. Титриране на дозата според клиничния ефект или ЕЕГ контрол („ЕЕГ-мълчание“)

4. След 24 часа – кумулация – намаляване на дозата до 2,5 mg/kg/час

5. След 48 часа – спрете инфузията

6. Ако се възобновят патологичните мускулни явления - пропофол ситуационно 5-10 mg/kg/min

7. Оценка на неврологичния статус 24 часа след спиране на инфузията (за предпочитане мониториране на плазмените концентрации)

За предотвратяване на кардиотоксичния ефект на барбитуратите се препоръчва да се прилагат малки дози колоиди в комбинация с допамин (2-4 mcg/kg/min).

Използването на краткодействащи барбитурати като тиопентал 250-500 mg, приложен като болус, може бързо и значително да намали вътречерепното налягане, но този ефект е краткотраен и може да се използва само при остри критични състояния.

Основният ефект на барбитуратите е намаляване на нуждата на мозъка от O2 (ниво 3), намаляване на вътреклетъчния калций и лизозомна стабилизация (ниво 4). Лечението с барбитурати изисква проследяване на вътречерепното налягане, електроенцефалограмата (ЕЕГ) и хемодинамичните параметри, тъй като може да настъпи значително понижение на кръвното налягане поради понижен симпатиков тонус, периферна вазодилатация и миокардна депресия. Хемодинамична депресия се наблюдава при 50% от пациентите, въпреки адекватното поддържане на обем и симпатикомиметична подкрепа.

При липса на положителен ефект при оценка на състоянието след завършване на протокола е възможен неблагоприятен изход в 75%

2) Хипотермия:

Осигуряване на нормотермия

Хардуерно охлаждане до 34-360C

Усложнения:

Намален сърдечен дебит

Тромбоцитопения

Доказано е, че хипотермията действа невропротективно след сърдечен арест (Bernard et al 2002; The NASA group 2002). Умерената хипотермия (т.е. температура на мозъка между 32 и 330C) намалява честотата на неблагоприятните резултати при пациенти с тежък инфаркт на MCA, но причинява много странични ефекти, които могат да се появят, когато тази терапия се прилага повече от няколко дни (Schwab et al, 1998 ; 2002) (Щайнер, 2001). Броят на изследваните пациенти все още е твърде малък, за да се направят решителни заключения, но този метод е осъществим и ще бъде изследван в бъдещи рандомизирани проучвания

3) Артериална хипертония:

2H - терапия: средното артериално налягане се повишава до 100 mm Hg. (вижте dopmin по-горе) на фона на хиперволемия (ниво 3).

Приложението на вазопресори, които причиняват хипертония, може да се предприеме при необходимост в тежки случаи, но с хемодинамичен мониторинг и наблюдение в специализирано отделение за инсулт (Kaste and Roine, 2002). Употребата на симпатикомиметици за поддържане на артериална хипертония (виж по-горе) спомага за поддържане на мозъчното перфузионно налягане (концепция на Rosner), като по този начин предотвратява прогресирането на ICH.

4) Неврохирургично лечение:

Най-добрата терапия за отчаяние. Резекция на 4-5 cm от темпоралния лоб на доминантното и 6-7 cm на недоминантното полукълбо

Практиката на декомпресивна трефинация при пациенти с тежка ICH, рефрактерна на консервативна терапия, независимо от етиопатогенезата на ICH, не е показала ясен ефект. Дори радикална операция, но извършена след като пациентът е получил дислокационен синдром, не подобрява прогнозата (ниво 4)

Исхемичният инсулт се характеризира с остро начало и образуване на стабилен или частично регресивен неврологичен дефект, причинен от внезапно нарушаване на кръвния поток в определена област на мозъка с развитието на зона на невронална некроза - мозъчен инфаркт. Лечението на исхемичния инсулт се провежда в специализирана болница и е насочено към специфична и базисна терапия, която зависи от вида на инсулта и причината (атеротромботичен, лакунарен, кардиоемболичен, свързан с хемореологична микрооклузия и хемодинамичен), локализацията на лезията, както и естеството на промените в мозъчните неврони, общото състояние на пациента и свързаните с него нарушения.

Етапи на лечение на мозъчен инфаркт

Мозъчните инсулти са най-честите заболявания на централната нервна система при пациенти в зряла и напреднала възраст, а исхемичният инсулт представлява 75-80% от общия брой на всички цереброваскуларни нарушения на мозъка. Тактиката на лечение отчита етиологичната и патогенетична хетерогенност на мозъчния инфаркт; във всеки конкретен случай се установяват непосредствената причина и механизмът на развитие на инсулт, прогнозата на заболяването и след това методите за вторична профилактика за предотвратяване на развитието на повторни инсулти. , до голяма степен зависят от това.

С развитието на исхемичен инсулт лечението се състои от няколко етапа:

• доболнична;
• болница;
• рехабилитационно лечение (лекарства, масаж и електростимулация на мускулите);
• рехабилитация (физикална терапия, рефлексология и масаж).

Общи принципи на лечение на исхемичен инсулт

От особено значение е навременността, непрекъснатостта и правилната тактика на лечение на всички етапи от лечението на исхемичния инсулт. Това е свързано с висока смъртност в острия период (20% от всички случаи на мозъчен инфаркт), смъртност през първата година след развитието му (10-15%), както и често развиващи се ограничения в ежедневието (когнитивни нарушения, говорни нарушения). и/или двигателни нарушения).

Голямо значение се отдава на възстановителни и рехабилитационни мерки, насочени към намаляване на инвалидността и най-пълното възстановяване на загубените невронни функции в специализиран отдел или местен неврологичен санаториум - физиотерапия, масаж, калолечение, физиотерапевтични процедури и рефлексотерапия. За хората в трудоспособна възраст важен аспект на етапа на рехабилитация (диспансер) е заетостта, като се вземат предвид професионалните умения.

Първа помощ в доболничния етап

Ако подозирате развитието на исхемичен инсулт - внезапно силно главоболие, повръщане, силно замаяност, краткотрайна загуба на съзнание с развитие на говорни нарушения (моторна или сензорна афазия), зрително увреждане, парализа или пареза (на крайниците, езика, лицето). ), конвулсивни припадъци - не е необходимо Ако изпаднете в паника, незабавно се обадете на линейка.

Преди пристигането на екипа (при необходимост) се предприемат мерки за поддържане на жизнените функции на пациента, включително:

1. нормализиране на дишането - осигурете приток на чист въздух, освобождавайки дихателните пътища от слуз, подвижни протези или повръщане (завъртете главата си настрани и почистете устната кухина с чиста носна кърпа) отстранете всички стеснителни предмети (вратовръзка, стегната яка, шал) ;
2. повдигнете главата и горната част на торса на пациента с 25-30 см (за предотвратяване на мозъчен оток);
3. в случай на конвулсивен синдром, предотвратявайте ухапването на езика, отстранете предметите, върху които може да удари главата си;
4. в случай на сърдечен арест извършете кардиопулмонална реанимация (изкуствено дишане и/или компресия на гръдния кош).

Лечебна тактика на доболничния етап

Образуването на стабилен фокус на некроза и развитието на структурни и морфологични промени в невроните на мозъка при възникване на мозъчен инфаркт настъпва в рамките на 3-6 часа след появата на първите симптоми, така нареченият „терапевтичен прозорец“. През това време, когато се възстанови кръвоснабдяването на исхемичната област, процесът на образуване на огнище на некроза се спира и неврологичният дефицит се свежда до минимум. Ето защо най-важният фактор в доболничния етап е незабавната хоспитализация на пациента в интензивното отделение на неврологичното отделение или интензивното отделение с транспортиране в специализирана линейка.

Спешният лекар осигурява на пациента интензивни (реанимационни, ако е необходимо) медицински грижи, насочени към елиминиране на животозастрашаващи нарушения на сърдечно-съдовата и дихателната системи (с помощта на специални назални и орални въздуховоди) и изсмукване на секрети от устната и носната кухина (слуз). и/или повръщане). При необходимост се извършва трахеална интубация, изкуствено дишане и гръдна компресия.

Болничен етап на лечение

Лечението на исхемичния инсулт в болнични условия се състои в назначаване на базисна и специфична терапия. Основните области на основната терапия са мерки за осигуряване на адекватно дишане, корекция на водно-електролитни нарушения, поддържане на сърдечната функция и нормална циркулация, намаляване на мозъчния оток, както и предотвратяване на развитието или лечението на пневмония. Тактиката и лекарствата за основна терапия обикновено не зависят от вида на нарушението на мозъчното кръвообращение (хеморагично или исхемично), но се определят от естеството на нарушението на жизнените функции на тялото и са насочени към пълното им възстановяване.

Специфичната или диференцирана терапия се определя от естеството на инсулта, идентифициране на етиологичния фактор и неговото елиминиране в първите часове след появата на симптомите, както и използването на невропротекция.

Днес разбирането на етиологията и патогенетичните механизми на развитието на мозъчния инсулт е основата за предписване на ефективно лечение на исхемични разстройства в началния стадий на развитие на заболяването с определяне на стратегия за по-нататъшно лечение и във връзка с това намалява смъртността, мозъка дефектите са сведени до минимум и е осигурена благоприятна прогноза.

Основна терапия при остър мозъчно-съдов инцидент

Общата (базисна) терапия на остри мозъчно-съдови нарушения включва:

1. регулиране на нарушените функции на сърдечно-съдовата система и дишането (мониторинг на дишането, мониториране на артериалното налягане и сърдечната дейност с корекция на нарушенията);
2. намаляване на мозъчния оток (осмотерапия);
3. нормализиране на водно-електролитния баланс;
4. контрол на телесната температура и дисфагия;
5. предотвратяване на усложнения (пневмония, инфекции на пикочните пътища, белодробна емболия);
6. предотвратяване на рани от залежаване (грижа за кожата, обръщане, общ лек масаж, използване на специални възглавници, матраци).

Специфично лечение на мозъчен инфаркт

Специфичното лечение на исхемичния инсулт се основава на елиминирането на непосредствената причина, която е причинила обструкция на мозъчните съдове, в повечето случаи (70%) е свързана с тромбоемболия или тромбоза на церебралните артерии. Следователно първо се предписва тромболитична терапия. Също така, специфични лекарства, които се предписват при остри исхемични нарушения на мозъчното кръвообращение, са антикоагуланти, дефибринизиращи ензими, инхибитори на тромбоцитната агрегация и невропротектори. Необходимо е исхемичните инсулти да се лекуват своевременно и адекватно, като се засягат всички звена на патогенезата.

Тромболитична терапия

Сред всички съвременни методи за лечение на мозъчен инфаркт, тромболитичната терапия е най-ефективният метод на лечение, но само когато се използва в първите часове след развитието на исхемичен инсулт (до 6 часа от началото на инсулта). Тези лекарства помагат за разтваряне на кръвни съсиреци, възстановяване на съдовото легло и нормализиране на кръвообращението в мозъка. Реперфузионните лекарства се предписват само в специализирана болница в първите шест часа от появата на първите симптоми с потвърдена диагноза остър исхемичен мозъчно-съдов инцидент.

Използване на антикоагуланти

Употребата на антикоагуланти (надропарин, хепарин, еноксипарин, далтопарин) е насочена към предотвратяване на увеличаването на кръвните съсиреци и във връзка с това прогресирането на неврологичната патология, както и активирането на фибринолизата и предотвратяването на усложнения, свързани с активен образуване на интраваскуларен тромб. Противопоказания за употребата на антикоагуланти в острия период на мозъчен инфаркт са големи инсулти (повече от 50% от територията на средната церебрална артерия), неконтролирана артериална хипертония, стомашна язва, тежка тромбоцитопения и тежко бъбречно и / или чернодробно заболяване. Също така не е препоръчително тези лекарства да се предписват едновременно с реополиглюкин, нестероидни противовъзпалителни средства и кръвни заместители поради риска от развитие на хеморагичен синдром.

Предназначение на невропротекторите

Употребата на невропротектори, като тромболиза, е ограничена до „терапевтичния прозорец“ (3-6 часа след появата на първите неврологични симптоми) и е насочена към защита на невроните, както и към инхибиране на патологичната верига от неврохимични реакции. Следователно, лекарства с висока антиоксидантна активност и намаляване на активността на възбуждащите медиатори (глицин, пирацетам, церебролизин) са способни да осигурят невропротекция. За тази цел широко се използват и вазоактивни лекарства (пентоксифилин, винпоцетин, блокери на калциевите канали и инстенон). За активиране на възстановяването на нарушените двигателни функции и чувствителност се използва невропротективна терапия в комбинация с прости физически упражнения, лек масаж на засегнатите крайници и електрическа стимулация на мускулите.

Етап на рехабилитация

Лечението на пациенти с исхемичен инсулт в периода на възстановяване е насочено към стабилизиране на неврологичните симптоми и тяхната постепенна регресия, свързана с процесите на „преобучение“ на невроните, в резултат на което незасегнатите части на мозъка постепенно поемат функциите на засегнатите части. . Този процес на клетъчно ниво се причинява от образуването на нови синапси и дендрити между невроните и промени в свойствата на невронните мембрани.

Лекарствата, които активират процесите на възстановяване на загубени функции след мозъчен инфаркт, са лекарства, които стимулират метаболизма на невроните - вазоактивни лекарства (гинко билоба, винпоцетин, пентоксифилин), аминокиселинни лекарства (Церебролизин), пиролидинови производни (пирацетам), ноотропи (фенотропил) и невротрансмитер прекурсори. Също така през този период се провежда пасивна рехабилитация (масаж, тренировъчна терапия), за да се намали рискът от развитие и прогресия на контрактури, рани от залежаване, дълбока венозна тромбоза и постепенно възстановяване на двигателните функции.

Ранна рехабилитация на пациенти след исхемичен инсулт

Рехабилитацията на пациенти след исхемичен инсулт трябва да започне възможно най-рано - с разширяване на двигателния режим и след преместване в общото отделение в края на първата или втората седмица (в зависимост от общото благосъстояние на пациента). Насочена е към възстановяване на мускулната функция - лечебен масаж, електростимулация и физикална терапия (ЛФК) по индивидуална програма. Масажът и тренировъчната терапия са профилактика на мускулни контрактури и болки в ставите, постепенно възстановяване на чувствителността на крайниците и активиране на изгубените връзки между невроните.

Лечебният масаж в този период се извършва много внимателно под формата на леко поглаждане при повишаване на мускулния тонус на крайниците или плитко месене и леко разтриване при намаляване на мускулния тонус с електрическа стимулация на мускулите и ЛФК по индивидуално избрана схема. програма.

Характеристики на рехабилитационния етап

Рехабилитацията на пациент след мозъчен инфаркт продължава от няколко месеца до година или повече. Най-добре е този етап на възстановяване да се извърши в местен неврологичен санаториум, така че изменението на климата да не доведе до влошаване на неврологичните симптоми или прогресиране на съпътстващи соматични заболявания (артериална хипертония, аритмии, захарен диабет).

В специализиран санаториум всички двигателни нарушения се възстановяват с помощта на лечебна гимнастика (лечебна гимнастика) и физиотерапевтични процедури. Масаж, калолечение и рефлексотерапия помагат за възстановяване на загубената чувствителност.

Видове масаж при лечение на последствия от мозъчен инфаркт

Най-честите последици след исхемичен мозъчен инсулт са нарушения с различна тежест на чувствителността и двигателни нарушения. Терапевтичният масаж е показан за пациенти, като се започне от острия период (през първата - втората седмица) за профилактика на рани от залежаване и е насочен към подобряване на микроциркулацията, особено при пациенти със затлъстяване или недохранване, незадържане на урина, както и при наличие на съпътстващи инфекциозни лезии. В ранния рехабилитационен период масажът е насочен към предотвратяване на мускулни и ставни контрактури, възстановяване на чувствителността, възстановяване на активността на нервните клетки и нормализиране на нарушеното предаване на нервните импулси. Масажът е насочен и към възстановяване на мускулния тонус при наличие на пареза и вяла парализа, за нормализиране на двигателната активност на пациента.

Диспансерен етап

Рехабилитацията при исхемичен инсулт е много важна. В периода на последствията от остри нарушения на мозъчното кръвообращение се препоръчва да се организира режим с трудова терапия и балансирано хранене. Пациентите след исхемичен инсулт трябва да бъдат постоянно наблюдавани от невролог с курсове на медикаментозно лечение, физиотерапия, масаж и физиотерапия с по-нататъшно възстановяване на неврологични разстройства (слаба пареза, нарушения на речта и когнитивни нарушения).

Възстановяване на работоспособността след мозъчен инфаркт, особено при млади пациенти - работа, като се вземат предвид компенсаторните възможности и професионалните умения на пациента.

Характеристики на диспансерния етап при персистиращи разстройства

При трайни двигателни промени се препоръчва масаж и тренировка на всички мускулни групи за повишаване на общата двигателна активност. Ако говорните функции на пациента са загубени, коригирането на говорните нарушения изисква консултация и лечение с логопед, курсове на лекарства с невротрофични и невромодулиращи ефекти (невропротектори) и вторична профилактика на повторни инсулти. Устойчивите неврологични разстройства са най-честата причина за увреждане.

Прогноза за исхемичен инсулт

Прогнозата на заболяването след остро мозъчно-съдово кръвообращение от исхемичен тип зависи от локализацията на патологичния процес и обема на мозъчното увреждане, тежестта на съпътстващите заболявания, възрастта на пациента, навременността на хоспитализацията и началото на терапията.

Профилактика на исхемични инсулти

Основата за профилактика на мозъчния инфаркт е ефективната профилактика на тромбозата на кръвоносните съдове, която възниква при образуването на атеросклеротични плаки и кръвни съсиреци в кръвта - поддържане на адекватно телесно тегло и здравословен начин на живот, отказ от тютюнопушене, пиене на алкохол и други лоши навици. Физиотерапията, ходенето, рационалното здравословно хранене и общият масаж са необходими за предотвратяване на развитието и прогресирането на сърдечно-съдови заболявания - атеросклероза, хипертония, аритмии, инфаркт на миокарда и патология на нервната система (мигрена, вегетативно-съдова дистония с церебростеничен синдром) . Пациентите със захарен диабет, артериална хипертония и хиперхолестеролемия са изложени на риск от развитие на исхемичен инсулт.

Пушкарева Дария Сергеевна

Невролог, редактор на уебсайт

Невропротективна терапия в остър и възстановителен период на исхемичен инсулт

В.В. Захаров, Е.Ю. Калимеева
Първи Московски държавен медицински университет на името на. ТЯХ. Сеченов

Статията представя съвременни практически алгоритми за управление на пациенти в остър, остър и ранен възстановителен период на исхемичен инсулт. Очертани са принципите на тромболитичната терапия, превенцията на повторен инсулт, включително антихипертензивна, антитромбоцитна или антикоагулантна, липидопонижаваща терапия и нелекарствени методи за превенция. Разглеждат се възможностите за невропротективна и неврометаболитна терапия. Анализирани са резултатите от клиничните проучвания и опита от практическото използване на комбинираното невропротективно и неврометаболитно лекарство цитофлавин. Представени са съвременни подходи за неврорехабилитация на пациенти с исхемичен инсулт.
Ключови думи: исхемичен инсулт, преходна исхемична атака, невропротективна терапия, цитофлавин

Острите мозъчно-съдови инциденти са едно от най-честите и тежки патологични състояния в неврологичната практика. Честотата на инсулт в различни страни варира от един до четири нови случая на 1000 души население годишно; в Русия през 2010 г. беше три случая на 1000 души население. Трябва да се отбележи, че честотата на повторния инсулт у нас намалява от 1,09 през 2009 г. до 0,79 нови случая на 1000 души от населението през 2014 г.

Общата смъртност от мозъчно-съдови заболявания също е намаляла с 39,7% между 2003 г. и 2014 г. Това вероятно се дължи на активните мерки за борба със сърдечно-съдовите заболявания. Много изследователи обаче смятат, че голям брой мозъчно-съдови инциденти остават неотчетени и реалният им брой е много по-голям.

Въпреки известна положителна динамика в статистическите показатели, сред пациентите, претърпели исхемичен инсулт (ИС), честотата на увреждането остава висока: само 20% от оцелелите пациенти могат да се върнат към предишната си работа, 15-30% от пациентите развиват персистираща и 40 % развиват умерена инвалидност. Мозъчно-съдовите инциденти намаляват продължителността на живота с от година до почти три години и половина (при мъжете с 1,62–3,41 години, при жените с 1,07–3,02 години).

Етиология, патогенеза

Сред всички инсулти делът на исхемичните инсулти е, според руския регистър, около 80% (81,3% за мъжете и 82,3% за жените през 2010 г.). Според общоприетата класификация TOAST има пет патогенетични подтипа на IS:

1. атеротромбоемболичен;
2. кардиоемболичен;
3. лакунарен (поради запушване на малък съд);
4. инсулт с друга установена етиология;
5. инсулт с неизвестна етиология.

Ако симптомите продължават по-малко от 24 часа и няма мозъчен инфаркт според невроизобразяване, диагнозата се формулира като преходна исхемична атака (TIA).

Рисковите фактори за развитие на IS и TIA обикновено се разделят на модифицируеми и непроменими. Неподлежащите на промяна фактори включват по-напреднала възраст, мъжки пол, фамилна обремененост, ниско тегло при раждане (под 2500 g) и раса. Артериална хипертония, хиперлипидемия, атеросклероза, тютюнопушене (пасивно и активно), коронарна болест на сърцето, сърдечни аритмии, клапни и други сърдечни дефекти, заседнал начин на живот, затлъстяване понастоящем се считат за основните модифицируеми рискови фактори за IS въз основа на множество проспективни и ретроспективни проучвания. , захарен диабет, злоупотреба с алкохол.

Предиктори или рискови фактори за инсулт включват също мигрена с аура, сънна апнея, еректилна дисфункция, хиперхомоцистеинемия, приемане на орални контрацептиви, антипсихотици, кортикостероиди, заболявания на кръвта, хиперкоагулация, различни васкулити, увреждане на артериалните и венозни съдове на долните крайници. Смъртността, дължаща се на ИИ, се влияе от социално-икономически фактори: по-ниските нива на доходи имат по-високи нива на смъртност.

Максимална смъртност (около 30%) се наблюдава през първите 28 дни след инсулт. Следователно, терапевтичните мерки и профилактиката на повторен инсулт трябва да започнат възможно най-рано и да се провеждат възможно най-активно в острия период на инсулт. Въпреки това, дори след като пациентът е преминал границата от четири седмици и рискът от неблагоприятен изход значително е намалял, лечението не трябва да се спира. Основните насоки за лечение на пациенти след инсулт включват превенция на повторни съдови инциденти и активна рехабилитация, насочена към компенсиране на загубени умения (двигателни, речеви и др.), Социална и психологическа помощ.

Лечение

Има медикаментозни, немедикаментозни и хирургични методи за лечение и вторична профилактика на инсулт.

В най-острия период на ИИ лечението включва базисна терапия: контрол и поддържане на жизнените функции (дишане, кръвообращение, водно-електролитен баланс), корекция на гликемичните нива, кръвното налягане, деконгестантна терапия.

След изключване на хеморагичния характер на мозъчно-съдовия инцидент чрез компютърна томография се провежда специфична терапия за IS. Тромболитичната терапия е призната за най-ефективна, насочена към разтваряне или отстраняване на тромб (или ембол) в запушен съд. Може да се извърши в рамките на първите 4,5 часа („терапевтичен прозорец“) от началото на неврологичните симптоми. След кратко клинично, лабораторно и инструментално изследване, при липса на противопоказания, тъканният плазминогенен активатор се прилага интравенозно на пациента в интензивното отделение. След това в рамките на 24 часа пациентът се наблюдава внимателно от медицинския персонал и се подлага на повторна компютърна томография.

Ако пациент с IS няма време да стигне до болницата по време на „терапевтичния прозорец“, тогава специфичната терапия започва с антитромбоцитни лекарства, които намаляват агрегацията на тромбоцитите, предотвратяват фиксирането им върху атеросклеротичната плака и устояват на образуването на тромбоза. В острия период на IS е най-проучена ефективността на ацетилсалициловата киселина 160–325 mg/ден.

След 48 часа на пациенти с некардиоемболичен инсулт могат да бъдат предписани други антиагреганти (клопидогрел 75 mg/ден, комбинация от 25 mg ацетилсалицилова киселина и 200 mg дипиридамол с удължено освобождаване). Според резултатите от няколко големи проучвания е отбелязана по-висока антитромбоцитна активност на клопидогрел или комбинация от ацетилсалицилова киселина и дипиридамол в сравнение с монотерапията с ацетилсалицилова киселина. Доказано е, че дългосрочната употреба на антитромбоцитни лекарства при пациенти, претърпели IS или TIA, значително намалява риска от по-нататъшни остри мозъчно-съдови инциденти.

Когато ИС има кардиоемболичен характер на фона на предсърдно мъждене, клапни пороци и др., се използват антикоагуланти. Най-голям практически опит е натрупан при употребата на варфарин. Употребата на варфарин обаче е свързана с някои неудобства (необходимостта от наблюдение на международното нормализирано съотношение поне два пъти месечно). Следователно при неклапно предсърдно мъждене се предпочитат директните перорални антикоагуланти, които не изискват редовно проследяване на международното нормализирано съотношение. Тези лекарства (дабигатран, ривароксабан, апиксабан) не са по-ниски по ефективност от варфарин и имат подобно ниво на безопасност.

Ако има повече от 70% стеноза в каротидната област от страната на засегнатото полукълбо при пациент с IS или TIA, препоръчително е да се извърши хирургично лечение в ранните етапи, за предпочитане през първите две седмици след остър мозъчно-съдов инцидент , тъй като в този случай оперативната интервенция има предимства пред консервативната терапия. Когато стенозата е по-малка от 70% или шест месеца след инсулта, предимството на хирургичното лечение в сравнение с консервативната терапия не е доказано.

Особено внимание трябва да се обърне на корекцията на кръвното налягане след инсулт, тъй като артериалната хипертония е най-силният рисков фактор за повторни инсулти, както исхемични, така и хеморагични.

В най-острия период на IS и първите няколко дни понижаването на кръвното налягане (АН) до нормални нива може да доведе до влошаване на исхемията на мозъчната тъкан и увеличаване на неврологичния дефицит. Следователно при кръвно налягане не по-високо от 180–220/100–120 mm Hg. Изкуство. трябва да се избягва прекалено активна антихипертензивна терапия. При по-високи стойности кръвното налягане бавно се понижава до ниво, надвишаващо обичайните стойности за пациента, или до 160–190/95–100 mm Hg. Изкуство. . По време на тромболитична терапия кръвното налягане не трябва да надвишава 185/110 mmHg. Изкуство. Само след три до седем дни подходът се променя. Целевата стойност на кръвното налягане при пациенти без хемодинамично значима стеноза на главните артерии на главата е под 140/90 mm Hg. Чл., И при съпътстващ захарен диабет и бъбречна недостатъчност - не повече от 130/80 mm Hg. Изкуство. независимо от първоначалното „работно“ кръвно налягане.

За намаляване на кръвното налягане се използват нелекарствени методи и лекарства. Немедикаментозните методи включват диета, по-специално намаляване на приема на сол от храната, намаляване на калориите и холестерола при наличие на наднормено телесно тегло и дислипидемия, както и редовна физическа активност с цел възстановяване на двигателните и координационни умения, подобряване и поддържане на функционирането на сърдечно-съдовата система и правилното телесно тегло. Препоръчва се на пациента постепенно да достигне нивото на физическа активност преди инсулт или да го увеличи, ако инсултът е предшестван от липса на физическа активност. Най-полезни и безопасни са разходките на чист въздух и лечебната гимнастика, аеробните упражнения. Ако поради двигателни нарушения пациентът не може да се движи след инсулт, тогава му се препоръчва редовно да изпълнява набор от физически упражнения у дома.

Лекарствената терапия се предписва на пациенти, като се вземе предвид съпътстващата патология. Според резултатите от многобройни проучвания, инхибиторите на ангиотензин-конвертиращия ензим (периндоприл, еналаприл, лизиноприл) и антагонистите на рецептора на ангиотензин II (сартани) в момента са признати за най-ефективни за вторична профилактика на инсулт. Комбинацията от инхибитор на ангиотензин-конвертиращия ензим и диуретик се счита за успешна.

С ефективна терапия е възможно да се предотвратят до 40% от повторните инсулти; дори леко стабилно понижение на кръвното налягане (с 5/2 mm Hg) може да намали риска от повторен инсулт с 28%. Според резултатите от няколко големи проучвания нормализирането на кръвното налягане може не само да намали вероятността от повторен инсулт, но и да намали степента и скоростта на прогресиране на слединсултното когнитивно увреждане.

Ако се открият атеросклеротични съдови лезии или дислипидемия, е показана дългосрочна терапия с лекарства, които забавят развитието на атеросклерозата. Тези лекарства включват статини. Статините значително намаляват вероятността от повторен инсулт и други исхемични събития при пациенти с коронарна болест на сърцето, захарен диабет или прекарали исхемичен инсулт, дори при липса на високи нива на холестерол в кръвта. Превантивният ефект на статините се дължи не само на понижаването на нивата на холестерола, но и на способността им да стабилизират атеросклеротичната плака и да предотвратяват образуването на язви. Последното е свързано с висок риск от инсулт дори при малки атеросклеротични плаки - под 70% от лумена на съда.

Значителен принос за превенцията на повторен инсулт има промяната в начина на живот и отказът от лоши навици като тютюнопушене и злоупотреба с алкохол.

Рехабилитационни дейности

Целта на неврорехабилитацията на пациенти, претърпели ИИ, е възстановяване или възстановяване на загубени неврологични функции и осигуряване на способността за самообслужване, което до голяма степен зависи от неврологичния дефект при конкретен пациент. Например, с изолирана лека хемипареза или изолирана хемихипестезия, пациентите могат да се справят без помощ през повечето време. С развитието на хемианопсия пациентът може да се нуждае от помощ при движение. Прогнозата се влошава значително при частична или пълна неподвижност на пациента, както и при развитие на тежки когнитивни нарушения, говорни нарушения, анозогнозия, депресия, силна болка, тежки булбарни или псевдобулбарни нарушения.

Ранното двигателно активиране е от голямо значение за по-бързото и пълно възстановяване и компенсиране на неврологичните функции. Редовните разходки постепенно подобряват походката ви. Специалната гимнастика и обучението за извършване на обикновени домакински дейности увеличават шансовете за по-пълно възстановяване на функцията на горните крайници. При тежка спастичност, която усложнява неврорехабилитацията, се използват мускулни релаксанти, включително локални инжекции с ботулинов токсин, при увисване на ходилото поради пареза се препоръчва използването на ортеза. Двигателната рехабилитация трябва да е насочена основно към възстановяване на уменията за ежедневен живот (обличане, тоалетна, приготвяне и ядене на храна, движение из къщата и навън), за да се постигне максимална независимост на пациента.

Класовете по логопедия са много ефективни за намаляване на тежестта на говорните нарушения.

С развитието на слединсултно когнитивно увреждане, прогнозата на пациента по отношение на рехабилитацията, качеството и продължителността на живота значително се влошава, а придържането на пациента към терапията също намалява. Доказано е, че през първата година след инсулт 25-30% от пациентите развиват деменция, а при една трета от тях тя е резултат от декомпенсация на съпътстващия невродегенеративен процес.

При деменция след инсулт се използват ацетилхолинергични (донепизил, галантамин, ривастигмин) и глутаматергични (мемантин) лекарства, които водят до намаляване на когнитивните и други невропсихични разстройства. Инхибиторите на ацетилхолинестеразата частично компенсират ацетилхолинергичния дефицит, който възниква на фона на увреждане на централните ацетилхолинергични структури, а мемантинът нормализира процесите на предаване на импулси в глутаматергичните синапси. Изборът на конкретно лекарство се определя от тежестта и естеството на когнитивното увреждане, съпътстващите заболявания и толерантността към лекарството. Важно е да се комбинират фармакотерапия и нелекарствени методи. Има методи на индивидуално и групово обучение (когнитивно обучение, когнитивна стимулация), които забавят прогресията на когнитивния дефект и го компенсират.

Едно от важните, но често пренебрегвани от лекари и роднини разстройства са емоционалните и поведенчески разстройства (по-специално съдова депресия), които повишават риска от повторен инсулт, други съдови събития и причиняват или засилват когнитивните увреждания. При пациенти с инсулт и депресия се препоръчва психотерапия и фармакотерапия с антидепресанти.

Невропротективната и неврометаболитна терапия е предназначена да намали увреждането, причинено от патологични процеси, възникващи в мозъка по време на исхемично увреждане, и да активира процесите на невропластичност и неврорепарация. За това широко се използват лекарства като цитофлавин, пирацетам, холин алфосцерат, винпоцетин, цитиколин и стандартен екстракт от гинко билоба.

По отношение на невропротективното и неврометаболитно лекарство Cytoflavin е натрупан богат опит в клиничната употреба в остри и възстановителни периоди на IS. Цитофлавинът е комбинация от два метаболита (янтарна киселина и рибоксин) и два коензима - витамини (рибофлавин - витамин В 2 и никотинамид - витамин РР). Благодарение на този състав цитофлавинът има антихипоксичен и антиоксидантен ефект, участва в окислително-възстановителните реакции и спомага за увеличаване на вътреклетъчния синтез на аденозин трифосфат.

Цитофлавин се предлага в две форми - за перорално приложение и интравенозно приложение. Таблетките Cytoflavin, ентерично покритие, съдържат янтарна киселина (300 mg), инозин (50 mg), никотинамид (25 mg), рибофлавин (5 mg), приемани по две части два пъти на ден. Разтворът за парентерално (интравенозно) приложение се предлага в ампули от 10 ml и съдържа 1000 mg янтарна киселина, 200 mg инозин, 100 mg никотинамид и 20 mg рибофлавин.

Опитите с животни показват, че рибофлавинът има известен антиедематозен ефект, а никотинамидът намалява обема на инфаркта и активира ремиелинизацията на церебралното бяло вещество в периода на възстановяване на IS.

Употребата на цитофлавин в острия период на IS насърчава по-пълното възстановяване на нарушените неврологични функции. Така, в многоцентрово, двойно-сляпо, рандомизирано, плацебо-контролирано проучване, което включва 300 пациенти в острия период на IS, основната група приема Cytoflavin в доза от 10 ml / ден в продължение на десет дни, контролната група приема плацебо. В същото време всички пациенти са получавали ASA (100 mg/ден) и индивидуално подбрана антихипертензивна терапия. В основната група паметта, речта и други когнитивни функции значително се подобряват и се наблюдава по-значима (в сравнение с групата на плацебо) положителна динамика на неврологичния статус. В друго проучване приемът на Cytoflavin допринася за по-бързото възстановяване на неврологичните функции и намаляване на степента на увреждане след инсулт. Изглежда оптимално да се използва "стъпаловидно" приложение на цитофлавин, когато парентералната форма на лекарството се използва за 10-15 дни, а след това пероралната форма се използва за най-малко 25 дни.

В някои проучвания се наблюдава дозозависим ефект на Cytoflavin: когато се използва в доза от 20 ml/ден, регресията на неврологичния дефицит настъпва по-бързо и по-изразено, отколкото при доза от 10 ml/ден.

Цитофлавин е ефективен не само в острия, но и в периода на възстановяване от инсулт, както и при пациенти с хронична мозъчно-съдова недостатъчност. В отворено проспективно сравнително проучване Cytoflavin е предписан в два курса на интравенозни инфузии, през първия и шестия месец след IS (n = 1450). Отбелязана е по-висока степен на възстановяване на неврологичния дефицит, подобряване на емоционалния статус, паметта, вниманието и способността за самообслужване в сравнение с пациентите, които не са получавали Cytoflavin.

В друго многоцентрово, двойно-сляпо, плацебо-контролирано проучване, което включва 600 пациенти с хронична церебрална исхемия, Cytoflavin демонстрира висока клинична ефикасност срещу разстройства като цефалгичен, астеничен, вестибулоцеребеларен и кохлеовестибуларен синдром и емоционално-волеви разстройства. В допълнение, терапията с Cytoflavin подобрява концентрацията, краткосрочната и дългосрочната памет.

Ефективността на Cytoflavin се потвърждава от мета-анализ на 21 проучвания с високо ниво на доказателства при различни патологични неврологични състояния (n = 4314). Цитофлавин последователно повишава шансовете за положителен изход при неврологични патологии с различна тежест и профил.

Трябва да се отбележи, че употребата на цитофлавин се регулира от разпоредби, отнасящи се до здравната система на нашата страна: заповед на Министерството на здравеопазването на Русия от 22 януари 2016 г. № 36n „За одобряване на изискванията за предоставяне на спешна медицинска помощ комплекти за грижа и комплекти с лекарства и медицински продукти“, заповед на Министерството на здравеопазването на Русия от 29 декември 2012 г. № 1740n „За одобряване на стандарта за специализирана медицинска помощ при мозъчен инфаркт“. И накрая, Цитофлавин е включен в Списъка на жизненоважните и основни лекарства за медицинска употреба за 2017 г. (Постановление на правителството на Руската федерация от 28 декември 2016 г. № 2885-r).

Заключение

Управлението на пациентите в острите и ранните периоди на възстановяване на IS трябва да бъде изчерпателно и да включва нелекарствени и лекарствени методи. Трябва да се проведе антихипертензивна, антитромбоцитна или антикоагулантна, липидопонижаваща терапия, като се вземат предвид индивидуалните характеристики на пациента. Комбинацията от няколко средства за вторична превенция на ИИ може да намали риска от развитие на повторен инсулт с почти 80%, като по този начин предотвратява четири от пет възможни инсулта.

Невропротективната и неврометаболитната терапия играе важна роля както в острия, така и в периодите на възстановяване на инсулт, което насърчава по-бързото и по-пълно възстановяване на нарушените неврологични функции и осигурява фармакологична подкрепа за едновременно провежданите неврорехабилитационни мерки. На пациента и неговите близки трябва да се разяснят целта и значението не само на медикаментозните, но и на немедикаментозните методи, както и значението на всички мерки в периода на възстановяване и последващите периоди.

Литература

1. Файзулин Е.Р. Рехабилитация на пациенти с церебрален исхемичен инсулт в късния възстановителен период на амбулаторния етап: дис. ...канд. пчелен мед. Sci. Иркутск, 2009 г.
2. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Стаховская Т.В. Епидемиология на инсулта в Русия // Вестник по неврология и психиатрия на име. С.С. Корсаков. Приложение за удар. 2003. № 8. С. 4–9.
3. Захаров В.В. Лечение на исхемичен инсулт // Руско медицинско списание. 2006. Т. 14. № 4. С. 242–246.
4. Стаховская Л.В., Клочихина О.А., Богатирева М.Д., Чугунова С.А. Анализ на епидемиологичните показатели за повтарящи се инсулти в регионите на Руската федерация (въз основа на резултатите от регистъра на териториалното население 2009-2014 г.) // Consilium Medicum. 2016. Т. 18. № 9. С. 8–11.
5. Чазова И.Е., Ощепкова Е.В. Борбата със сърдечно-съдовите заболявания: проблеми и начини за решаването им на съвременния етап // Бюлетин на Росздравнадзор. 2015. № 5. С. 7–10.
6. Парфенов В.А. Депресия след инсулт: разпространение, патогенеза, диагностика и лечение // Неврология, невропсихиатрия, психосоматика. 2012. № 4. С. 84–88.
7. Насоки за лечение на исхемичен инсулт и преходна исхемична атака 2008 / Европейска организация за инсулт // Cerebrovasc. дис. 2008. том. 25. № 5. стр. 457–507.
8. Стаховская Л.В., Клочихина О.А., Богатирева М.Д., Коваленко В.В. Епидемиология на инсулт в Русия въз основа на резултатите от регистъра на териториалното население (2009–2010 г.) // Journal of Neurology and Psychiatry named after. С.С. Корсаков. 2013. Т. 113. № 5. С. 4–10.
9. Парфенов В.А., Хасанова Д.Р. Исхемичен инсулт. М.: MIA, 2012.
10. Lee W., Hwang S.H., Choi H. et al. Връзката между тютюнопушенето или пасивното пушене и сърдечно-съдовите заболявания, използвайки байесов йерархичен модел: въз основа на Проучване на здравето на общността в Корея за 2008–2013 г. // Epidemiol. Здраве. 2017. том. 39. ID e2017026.
11. Hippisley-Cox J., Coupland C., Brindle P. Разработване и валидиране на QRISK3 алгоритми за прогнозиране на риска за оценка на бъдещия риск от сърдечно-съдови заболявания: проспективно кохортно проучване // BMJ. 2017. том. 357. ID j2099.
12. Shin J., Choi Y., Kim S.W. и др. Взаимодействие на различни нива между индивидуалния социално-икономически статус и регионалната депривация върху общата преживяемост след настъпване на исхемичен инсулт: Национални здравноосигурителни кохортни данни от 2002 до 2013 г. // J. Epidemiol. 2017. том. 27. № 8. С. 381–388.
13. Song T., Pan Y., Chen R. et al. Има ли връзка между социално-икономическото несъответствие и функционалния резултат след остър исхемичен инсулт? // PLoS One. 2017. том. 12. № 7. ID e0181196.
14. Дамулин И.В., Парфенов В.А., Скоромец А.А., Яхно Н.Н. Нарушения на кръвообращението в главния и гръбначния мозък // Болести на нервната система. Ръководство за лекари / изд. Н.Н. Яхно. Т. 1. М.: Медицина, 2005. С. 232–303.
15. Парфенов В.А. Остър период на исхемичен инсулт: диагностика и лечение // Неврология, невропсихиатрия, психосоматика. 2009. № 1. С. 5–12.
16. Житкова Ю.В., Сайхунов М.В., Хасанова Д.Р. Предотвратяване на мозъчно-съдови инциденти // Consilium Medicum. 2013. Т. 13. № 9. С. 5–8.
17. Парфенов В.А. Профилактика на повторен исхемичен инсулт // Руско медицинско списание. 2008. Т. 16. № 12. С. 1694–1699.
18. Парфенов В.А., Вербицкая С.В. Управление на пациент, претърпял инсулт // Неврология, невропсихиатрия, психосоматика. 2013. № S2. Специално издание. стр. 23–27.
19. Кипренски Ю.В., Кадиков А.С., Кипренски А.Ю. и др.. Лечение и профилактика на пациенти с кардиоемболичен исхемичен инсулт // Неврология и ревматология. Приложение към списание Consilium Medicum. 2014. № 1. С. 33–38.
20. Стулин И.Д., Мусин Р.С., Белоусов Ю.Б. Инсулт от гледна точка на медицината, основана на доказателства // Качествена клинична практика. 2003. № 4. С. 100–118.
21. Суслова Е.Ю., Вахнина Н.В. Управление на пациенти в ранния възстановителен период от инсулт // Медицински съвет. 2014. № 18. С. 6–11.
22. Dufouil S., Chalmers J., Coskun O. et al. Ефекти от понижаването на кръвното налягане върху хиперинтензитета на бялото мозъчно вещество при пациенти с инсулт: Проучване за магнитен резонанс на PROGRESS (проучване за защита срещу повторен инсулт с периндоприл) // Circulation. 2005. том. 112. № 1. С. 1644–1650.
23. Захаров В.В., Вахнина Н.В. Характеристики на лечението на пациенти с когнитивно увреждане след инсулт // Атмосфера. Нервни заболявания. 2011. № 3. С. 14–20.
24. Чердак М.А., Успенская О.В. Съдова деменция // Неврология, невропсихиатрия, психосоматика. 2010. № 1. С. 30–36.
25. Яхно Н.Н., Захаров В.В., Локшина А.Б. и др.. Деменция. Ръководство за лекари. М.: MEDpress-inform, 2010.
26. Мазин П.В., Шешунов И.В., Мазина Н.К. Мета-аналитична оценка на клиничната ефективност на цитофлавин при неврологични заболявания // Journal of Neurology and Psychiatry named after. Корсаков. 2017. Т. 117. № 3. С. 28–39.
27. Cytoflavin ® (Cytoflavin ®): инструкции за употреба // www.rlsnet.ru/tn_index_id_23160.htm.
28. Сазонов И.Е., Кудинов А.А., Федотова Е.П. Изследване на дозозависимия ефект на цитофлавин при лечението на острия период на исхемичен инсулт // Journal of Neurology and Psychiatry named after. С.С. Корсаков. 2017. Т. 117. № 2. С. 64–67.
29. Betz A.L., Ren X.D., Ennis S.R., Hultquist D.E. Рибофлавинът намалява отока при фокална церебрална исхемия // Acta. Неврохир. Доп. (Виена). 1994. Vol. 60. С. 314–317.
30. Wang C., Zhang Y., Ding J. и др. Приложението на никотинамид подобрява ремиелинизацията след инсулт // Neural. Пластичност. 2017. том. 2017 г. ID 7019803.
31. Koh P.O. Никотинамидът отслабва индуцираното от исхемично мозъчно увреждане намаляване на активирането на Akt и лошото фосфорилиране // Neurosci. Lett. 2011. том. 498. № 2. С. 105–109.
32. Юденкова О., Жуков В. Приложение на цитофлавин в първите часове от развитието на остра цереброваскуларна исхемия // Доктор. 2006. № 5. С. 67–70.
33. Агафина А., Коваленко А., Румянцева С. и др.. Ефикасност на неврометаболитния протектор цитофлавин при пациенти, претърпели исхемичен инсулт в ранния период на възстановяване (многоцентрово рандомизирано проучване) // Доктор. 2006. № 1. С. 60–65.
34. Муратов Ф.Х., Шермухамедова Ф.К., Батоциренов Б.В., Харитонова Т.В. Мултимодално действие на цитофлавин при остър церебрален инсулт, който се развива на фона на метаболитен синдром // Journal of Neurology and Psychiatry named after. С.С. Корсаков. 2016. Т. 116. № 12. С. 44–47.
35. Одинак ​​М.М., Скворцова В.И., Вознюк И.А. и др.. Оценка на ефективността на цитофлавин при пациенти в острия период на исхемичен инсулт // Journal of Neurology and Psychiatry named after. С.С. Корсаков. 2010. Т. 110. № 12. С. 29–36.
36. Румянцева С.А., Силина Е.В., Цукурова Л.А. и др.. Съвременни методи за коригиране на енергийната хомеостаза при пациенти в напреднала и сенилна възраст // Напредък в геронтологията. 2014. Т. 27. № 4. С. 746–752.
37. Ковалчук ​​В.В., Хафизова Т.Л., Галкин А.С. Прилагане на неврометаболитна терапия като част от комплексната рехабилитация на пациенти след инсулт // Journal of Neurology and Psychiatry named. С.С. Корсаков. 2014. Т. 114. № 11. С. 61–66.
38. Федин А.И., Румянцева С.А., Пирадов М.А. и др.. Клинична ефективност на цитофлавин при пациенти с хронична церебрална исхемия (многоцентрово плацебо-контролирано рандомизирано проучване) // Доктор. 2006. № 13. С. 52–58.

Невропротективна терапия в остър и възстановителен период на исхемичен инсулт

В.В. Захаров, Е.Ю. Калимеева
АЗ СЪМ. Първи Московски държавен медицински университет "Сеченов".

Исхемичният инсулт е много често срещано и сериозно неврологично заболяване. Статията представя съвременни практически подходи за лечение на пациенти в остър, подостър и хроничен период на исхемичен инсулт. Документът показва настоящите насоки за тромболитична терапия в острата фаза на исхемичен инсулт и препоръки за вторична превенция на инсулт, включително антихипертензивно, антиагрегантно или антикоагулантно, хиполипидемично лечение, нефармакологична превенция. Обсъждат се и данните за ефикасността на невропротективната и неврометаболитната терапия. Представени са резултати от клинични изпитвания и практически опит на невропротективно и неврометаболитно лекарство Цитофлавин. Обсъждат се и съвременните подходи към нефармакологичната неврорехабилитация. Ключови думи: исхемичен инсулт, преходна исхемична атака, невропротективно лечение, цитофлавин

Интензивни грижи за инсулт: поглед към проблема

М.А. Пирадов

Изследователски институт по неврология на Руската академия на медицинските науки, Москва

Разглеждат се основните методи за лечение на мозъчни кръвоизливи и мозъчни инфаркти. Подчертава се важността на проблемите, свързани с тромболитичната терапия. Описани са нови технологии и лекарства, използвани при лечението на различни видове инсулт: механична тромболиза, вентрикуларна тромболиза, локална хемостаза с рекомбинантен UPA фактор, хемикраниектомия. Особено внимание се обръща на мозъчното перфузионно налягане, екстрацеребралната патология и синдрома на полиорганна недостатъчност като качествено ново състояние, което се развива при по-голямата част от пациентите с тежки форми на инсулт и определя резултатите от 2-3-та седмица на заболяването. Разгледани са възможните перспективи в областта на лечението на тежки инсулти.

Ключови думи: традиционна и механична тромболиза, вентрикуларна тромболиза, рекомбинантен фактор VII,

хемикраниектомия, синдром на полиорганна недостатъчност.

Формирането и развитието на медицината, основана на доказателства, започнало само преди две десетилетия, доведе до радикално преразглеждане на нашите представи за лечението на основните заболявания на нервната система и преди всичко инсулт. Ефективността на повечето лекарства и лечения, които са били широко използвани през годините, е поставена под въпрос. В определен момент възникна ситуация, когато лекарите, лекуващи пациенти с остър инсулт, разполагаха с не повече от 2-3 лекарства и 1-2 метода на лечение с доказана ефективност. Въпреки това медицината, основана на доказателства, все още не е в състояние да обхване с подходящи изследвания всички аспекти на лечението на такова сериозно заболяване като инсулт, включително неговите усложнения и последствия. Междувременно ежедневната клинична практика изисква спешно ясни отговори на постоянно възникващи въпроси, свързани с правилното водене на пациентите, което налага необходимостта от провеждане на все повече изследвания в тази посока и усъвършенстване на съществуващите методи на лечение. Резултатът от тези усилия е появата през последните години на цял набор от оригинални технологии, както и връщане към предишни, използвани преди методи и методи за лечение на инсулт, но на качествено различно ниво. Тази статия е посветена на разглеждането на нови аспекти в интензивната терапия на инсулт.

Известно е, че тежките форми представляват до 50% от всички случаи на инсулт. Основните причини за инсулт са тромбоза, емболия и мозъчен кръвоизлив. Именно тези състояния водят до мозъчна хипоксия с последващо образуване на мозъчен оток, интракраниална хипертония, остра обструктивна хидроцефалия и като следствие от тези процеси дислокация на мозъка, неговата херния във foramen magnum и смърт.

Тромбоза и емболия_______________________________________

В момента има две стратегически направления в лечението на остра тромбоза и емболия: невропротекция и реперфузия. Въпреки огромния брой невропротективни лекарства, които са се доказали блестящо в експеримента, нито едно от тях не е доказало окончателно своята ефективност в клиничната практика, въпреки че несъмнено някои имат добри перспективи в бъдеще. От наша гледна точка основната причина за такава дисоциация между експеримент и клиника се крие в липсата на адекватни модели на инсулт, преди всичко исхемичен. Подобна ситуация по отношение на доказателствата възниква при хемодилуцията, един от двата основни метода за реперфузия. Приблизително половината от проведените многоцентрови клинични проучвания показват неговия положителен ефект при лечението на исхемичен инсулт, докато другата половина не потвърждава тези оптимистични оценки.

Ето защо днес най-голям интерес представлява друг метод за реперфузия - тромболизата. Но ако историята на тромболизата в кардиологията е история на изпълнени надежди, то историята на тромболизата в неврологията е история на ярки, но малки успехи и все още неоправдани очаквания. Тромболизата се използва в неврологията повече от 40 години, но до момента в световната литература са описани по-малко от 10 000 наблюдения, които не могат да се сравняват със ситуацията в кардиологията, където спасените животи са милиони. Тромболитична терапия се провежда в световен мащаб при не повече от 1-3% от пациентите с исхемичен инсулт от общия брой на нуждаещите се от нея и тези цифри остават същите в продължение на много години. Защо се случва това? Причините са очевидни: строги срокове за започване на лечението - 3-6 часа от момента на удара; наличие на повече от 15 противопоказания; висок риск от усложнения, предимно хеморагичен характер

ra, до развитието на смъртните случаи; необходимостта от провеждане не само на CT или MRI, но и на селективна ангиография; различни структури на кръвни съсиреци и емболи, много от които не могат да бъдат разтворени от съвременните тромболитици, и липсата на методи за определяне на техните видове; високата цена на лекарствата.

Реперфузията след стандартна тромболитична терапия не надвишава 45-71%, според консолидираната световна статистика. Очевидно е, че тромболитичната терапия е по същество симптоматична терапия, която не елиминира истинските причини, довели до развитието на съдова блокада. Ярко потвърждение за това е високата честота на реоклузиите след тромболиза - 34%. Наистина, при наличието на атеросклеротична 90-95% стеноза във вътрешната каротидна артерия, на фона на турбулентни кръвни потоци в тази област, често се развива съдова оклузия. Навременната тромболиза води до отваряне на артерията, но не намалява съществуващата субтотална стеноза. Очевидно е, че след кратък период от време запушването на вътрешната каротидна артерия (ICA) отново ще се развие на същото място, тъй като всички съществуващи преди това предпоставки за нейното образуване остават непроменени. Много лекари са били свидетели на това повече от веднъж.

Към днешна дата в света са формирани два подхода към интравенозната тромболитична терапия: Европа - направете го само в клиники, където се провеждат специално организирани проучвания, и Северна Америка - направете го във всяка клиника при стриктно спазване на показанията и противопоказанията. За съжаление, ситуацията в нашата страна не дава поводи за оптимизъм в това отношение: традиционната тромболитична терапия е невъзможна в по-голямата част от клиниките поради технически, финансови и организационни проблеми.

Смята се, че интраартериалната тромболиза трябва да бъде по-ефективна от интравенозната тромболиза чрез поставяне на катетър с лекарството директно на мястото на запушването. Все пак, въпреки факта, че има редица доклади за успешна реперфузия на a.basilaris чрез интраартериално приложение на урокиназа, все още липсват контролирани проучвания по този проблем.

ориз. 1: Концентричен нитинол ретривър

(Merci Retrieval System, снимка от www. concentric-medical com)

Някои надежди се появиха на невролозите през последните години с появата и бързото развитие на ендоваскуларните технологии, когато започнаха активно да се развиват различни инструментални методи за въздействие върху тромб / ембол. Привържениците на ендоваскуларната хирургия смятат, че механичната тромболиза има редица предимства пред лекарствената тромболиза: нейното използване може да предотврати последващо използване на тромболитици, намалявайки вероятността от хеморагична трансформация на мястото на исхемия; намаляването на риска от кръвоизлив в размекната тъкан позволява теоретично да се увеличи времето за директно въздействие върху тромба/ембола; първичното излагане чрез механични средства позволява да се увеличи зоната на контакт на тромба / ембола с лизиращите агенти, използвани впоследствие; И накрая, предполага се, че механичната тромболиза може да се използва на по-късна дата от лекарствената тромболиза, което значително разширява броя на потенциалните кандидати за този тип лечение.

Понастоящем в чужбина са създадени редица устройства и ендоваскуларни технологии за механична тромболиза: концентричен нитинол ретривър (фиг. 1), ендоваскуларен фотоакустичен реканализатор EPAR, в който фотонната енергия се преобразува в акустична енергия в края на сондата чрез създаване на микрокавитационни мехурчета, микроинфузионен катетър EKOS с 2,1-MHz ултразвуков трансдюсер, реолитична система за тромбектомия Possis AngioJet System и други, които директно разрушават или проникват в кръвен съсирек и улесняват достъпа до тромболитици в тялото му. Сред тези технологии само една, използваща концентричен ретривър, досега е официално одобрена в Съединените щати за широко клинично приложение въз основа на контролирано проучване. Тази технология е използвана при 141 пациенти с блокажи на ICA, средна церебрална артерия, базиларни или вертебрални артерии в първите 8 часа от началото на неврологичните симптоми. Важно е да се отбележи, че нито един от тях не отговаря на стандартните показания за интравенозна тромболиза. При почти половината от пациентите (46%) кръвотокът през съда е възстановен. На свой ред, половината от пациентите с възстановен кръвен поток показват добра функционална ефективност до края на 3-ия месец след операцията. Интракраниални кръвоизливи са наблюдавани при 8%, смъртността е 32%. Специалистите препоръчват използването на този метод при лица с противопоказания за лекарствена тромболитична терапия.

Механичните методи за тромболиза включват използването на 2-MHz външен сензор на ултразвуков диагностичен скенер, разположен и работещ непрекъснато в продължение на няколко часа в зоната на запушване на засегнатата артерия. Ултразвукът се използва в тази ситуация както като механичен метод, така и като метод, който улеснява ензимната тромболиза поради създадената кавитация. Въпреки това, поради факта, че няколко многоцентрови контролирани проучвания, проведени през 2004 и 2005 г. в различни страни, даде точно обратни резултати, този метод все още не се препоръчва за широка клинична практика.

В спешната кардиология, при наличие на тежка атеросклеротична артериална стеноза при хора с остър инфаркт на миокарда, ангиопластиката със стентиране се извършва едновременно с тромболиза, което обикновено позволява напълно да се елиминира причината, довела до инфаркт на миокарда. В ангионеврологията тази практика тепърва започва да се въвежда в специализирани центрове. Провеждат се съответните проучвания.

Завършвайки разглеждането на въпроса за тромболитичната терапия, не можем да не споменем приноса на съвременните невроизобразителни методи за решаването на този проблем. През последните години появата на дифузионно- и перфузионно-претеглени магнитно-резонансни методи (DW-MRI и PV-MRI) доведе до разработването на принципно нови подходи за оценка на осъществимостта на тромболизата при пациенти с различни дифузионно-перфузионно-претеглени методи. MR съотношения. параметри, а също така повдигна въпроса за преразглеждане на времето на тромболитичната терапия в посока на значително увеличаване на интервала от време, през който тромболизата все още е възможна и ефективна. Бяха идентифицирани 6 модела на остър исхемичен инсулт в зависимост от съотношението на размера на мозъчното увреждане според DW и PV MRI. Въз основа на тези параметри се предлагат възможни варианти за лечение: PV увреждане > DV увреждане - реперфузия; PV = DV - невропротекция; PV< ДВ - нейропротекция; повреждение только по данным ДВ-МРТ - нейропротекция; повреждение только по данным ПВ-МРТ - реперфузия; повреждения по данным ДВ-и ПВ-МРТ отсутствуют при наличии неврологического дефицита - вмешательства не проводятся.

Като цяло необходимостта от спешен, високоспециализиран предварителен преглед на пациента, наред с все още значителния риск от хеморагични усложнения, засега не ни позволяват да препоръчаме тромболитична терапия за широко приложение у нас и я ограничаваме до специализирани ангионеврологични центрове.

Мозъчни кръвоизливи________________________________________________

Дълго време в тази област имаше известна стагнация, която през последните години беше заменена от бързото развитие на различни методи за лечение на кръвоизливи, главно неврохирургични. Към традиционното отстраняване на хематоми чрез отворен метод и вентрикуларен дренаж, сега се добавят стереотаксично отстраняване на хематоми, стереотаксично отстраняване на хематоми чрез разтваряне с тромболитици, локална хемостаза с рекомбинантен фактор Y11a и вентрикуларна тромболиза.

Стереотактичното отстраняване на хематоми, което навлезе в широката клинична практика преди не повече от 7-10 години, коренно промени резултатите от дълбоките кръвоизливи, намалявайки смъртността при тях, според Изследователския институт по неврология на Руската академия на медицинските науки, 2 пъти в сравнение с консервативната терапия. По-нататъшното развитие на този метод доведе до

до появата на стереотактичен метод за отстраняване на хематоми чрез разтварянето им с урокиназа, прилагана през катетър, поставен в областта на хематома, последван от дренаж, което направи възможно допълнително намаляване на смъртността.

Нови компютърни томографски изследвания доведоха до преразглеждане на дълго съществуващите идеи за монофазния ход на мозъчните кръвоизливи, когато, както се смяташе, тяхното развитие спира веднага след разкъсването на съдовата стена в резултат на коагулационни процеси и тампонада от околните тъкани. Оказа се обаче, че до 26% от хематомите продължават да растат през следващите 3 часа от началото на инсулта, а 12% от хематомите продължават да растат в рамките на 20 часа. Това може да се дължи както на персистираща артериална хипертония, така и на локален коагулационен дефицит. За решаването на този проблем е предложено спешно (през първите 3-4 часа след инсулт) локално приложение на рекомбинантния хемостатичен фактор III, лекарството Lyozosvvp, използвано преди това за лечение на пациенти с хемофилия. Понастоящем това лекарство е единственото специфично лекарство за лечение на хеморагичен инсулт. Shuoseuei е доказал своята ефективност в контролирани проучвания, проведени в чужбина. Високата цена в момента ограничава широкото му използване. Често използваната по-рано епсилон-аминокапронова киселина не е показана, тъй като нейният хемостатичен ефект, според резултатите от съвременните изследвания, не достига целта, докато рискът от развитие на белодробна емболия се увеличава.

Преди това не е имало задоволително лечение на интравентрикуларни кръвоизливи, както и кръвоизливи, придружени от проникване на кръв във вентрикуларната система на мозъка, което представлява до 40% от всички мозъчни кръвоизливи. Но точно тези състояния са довели и водят до развитието на усложнения от инсулт като интракраниална хипертония и остра обструктивна хидроцефалия. Преди няколко години редица клиники по света, включително Изследователския институт по неврология на Руската академия на медицинските науки, започнаха изследвания върху така наречената вентрикуларна тромболиза, когато едно или друго тромболитично лекарство се прилага през вентрикуларен дренаж във вентрикула система на мозъка в определени дози, най-често повторно

ориз. 2: Мозъчен кръвоизлив:

преди (А) и след (В) камерна тромболиза

комбиниран тъканен плазминогенен активатор. Това води до по-бързо разтваряне на кръвни съсиреци и саниране на цереброспиналната течност, осигурявайки пълното функциониране на самия дренаж, който обикновено спира да работи на 1-ия или 2-рия ден поради затварянето му с тромботични маси. В резултат на това намалява вътречерепното налягане и обструктивната хидроцефалия, подобрява се прогнозата не само за живота, но и за възстановяването (фиг. 2). Започнаха контролирани проучвания за оценка на ефективността на този метод.

В продължение на много години се смяташе, че лечението на хеморагичния инсулт е предимно неврохирургичен проблем, въпреки че доскоро в света не бяха провеждани кооперативни контролирани проучвания със значителен обхват и широчина на покритие. Ето защо резултатите от първото международно многоцентрово проучване 8T1SI за оценка на ефективността на хирургичното и лекарствено лечение на мозъчни кръвоизливи, в което участват 83 центъра от 27 страни, включително три руски клиники - Изследователския институт по неврология на Руската медицинска академия Науки, Изследователският институт по неврохирургия на името на. Н.Н. Бурденко RAMS, Новосибирск център. Резултатите от работата бяха неочаквани: нямаше значими разлики в основните сравнени показатели между оперирани и неоперирани пациенти. Причините за това все още се анализират, но въпреки това един от основните предишни постулати в областта на лечението на острия хеморагичен инсулт е поставен под въпрос.

Неврологични усложнения при тежки инсулти

Мозъчните инфаркти, както и мозъчните кръвоизливи, водят до две основни неврологични усложнения - мозъчен оток и остра обструктивна хидроцефалия. Тези усложнения се развиват от 2-3-ия ден от инсулта и определят изхода му главно през първите 7-10 дни.

Понастоящем хипервентилацията, осмотерапията, както и хипотермията и хемикраниектомията са най-широко използвани за лечение на мозъчен оток. Ако първите два метода, макар и непотвърдени от гледна точка на медицината, основана на доказателства, са утвърдени и добре доказани в клиничната практика, то за другите два можем да кажем, че новото е добре забравеното старо. Наистина, интересът към хипотермията и хемикраниектомията сред невроинтензивистите и неврохирурзите постоянно възниква на редовни интервали в продължение на много десетилетия. Това не е изненадващо, тъй като намаляването на нивото на активност на невроните чрез дълбокото им охлаждане или временно отваряне на нов изход от твърдо фиксиран череп при тежък мозъчен оток, за да се предотврати вклиняването на мозъка във foramen magnum, са доста логични методи за спешно лечение. За разлика от предишни проучвания, новата работа е организирана и проведена в рамките на медицина, базирана на доказателства, базирана на контролирани многоцентрови проучвания. Към днешна дата ефективността на хеми-

краниектомия, извършена през първите 36 часа за хемисферни исхемични инсулти в сравнение с конвенционалната терапия: 88% от пациентите в основната група са оцелели и само 47% от пациентите в контролната група. В ход са и други проучвания. За разлика от декомпресивната хирургия, хипотермията досега се е доказала като много по-малко ефективен метод на лечение, но изглежда, че нейният потенциал не е напълно реализиран.

Вентрикуларният дренаж отдавна е задължителен компонент на лечението за развитие на остра обструктивна хидроцефалия. Опитът на нашия институт показва, че прилагането на този метод дава възможност, например, само при супратенториални мозъчни кръвоизливи да се намали смъртността с 30-33%. Основните проблеми с вентрикуларния дренаж - затварянето на лумена на катетъра с кръвни съсиреци и потенциалния риск от инфекциозни усложнения при продължителна употреба - напоследък бяха успешно преодолени благодарение на вентрикуларната тромболиза и съвременната антибиотична терапия (катетри, импрегнирани с антибиотици).

Като цяло, въпреки значителните постижения през последните години в областта на интензивната терапия на инсулт, много нови обещаващи технологии и фармакологични лекарства изискват допълнителни, по-мащабни изследвания в рамките на медицината, основана на доказателства. Ето защо понастоящем основният акцент при лечението на тежките инсулти трябва да се постави върху така наречената неспецифична или базисна терапия, на която все още се отдава неоправдано малко значение. На първо място, ние говорим за мерки, насочени към поддържане на адекватно кръвно налягане и оксигенация, както и към профилактика и лечение на екстрацеребрална патология, която днес, според нас, наред с мозъчния оток и острата обструктивна хидроцефалия, основно определя резултатите на тежки инсулти.

Церебрално перфузионно налягане______________________

От какво най-вече се нуждае мозъкът, засегнат от инсулт? В навременното и адекватно доставяне на кислород и глюкоза към него. Как се постига това? Насищане на артериалната кръв с кислород (инсуфлация) и глюкоза (под формата на разтвори) или чрез увеличаване на притока на кръв към мозъка, или чрез намаляване на нуждите му от кислород и глюкоза. Първият начин е прост, но не винаги ефективен, а последният все още е трудно постижим. Следователно вторият път е от най-голям интерес. Увеличаването на притока на кръв към мозъка е възможно чрез повишаване на церебралното перфузионно налягане (CPP). CPP е разликата между средното артериално налягане и вътречерепното налягане (ICP), т.е. CPP = [(BPsyst. + 2 BPdiast.):3] - ICP. Очевидно е, че в условията на нарастващ мозъчен оток и, като следствие, повишаване на вътречерепното налягане, само достатъчно високо ниво на кръвното налягане е в състояние да осигури необходимото ниво на церебрална перфузия. Следователно поддържането на високо кръвно налягане (поне 180-190/90-100 mm Hg) е централно звено в успешното лечение на повечето инсулти.

com, независимо от техния характер. Следователно мерките, насочени към възстановяване и поддържане на системната хемодинамика под формата на оптимизиране на сърдечната дейност, поддържане на адекватно ниво на церебрално перфузионно налягане и оксигенация, трябва да бъдат от решаващо значение по време на интензивното лечение.

Екстрацеребрални усложнения при тежки инсулти

Екстрацеребралните усложнения, за разлика от неврологичните, определят изхода на тежките инсулти, обикновено след 4-10 дни от началото им. Във висококачествените клиники те са тези, които днес формират основните цифри на смъртността. Екстрацеребралните усложнения при инсултите са разнообразни: дихателна и сърдечна недостатъчност, пневмония и други инфекциозни заболявания, остри язви на стомашно-чревния тракт, тежки нарушения на хомеостазата, остра бъбречна недостатъчност, DIC синдром, белодробна емболия и др. В допълнение, инсултът, като мощен стрес за тялото, почти винаги води до обостряне или декомпенсация на хронични заболявания, често срещани при хора на средна възраст и възрастни хора, които съставляват основния контингент от пациенти с инсулт. Много от тези състояния могат и водят до смърт. Именно това е един от основните проблеми при лечението на тежките мозъчни инсулти, които предизвикват тежки и разнообразни екстрацеребрални усложнения с формирането на патофизиологични порочни кръгове, дори след прекъсване на един или повече от които неврореаниматорът не винаги може да спре патологичния процес, водещ до смърт. Изследванията, проведени в нашата клиника за тежки кръвоизливи, показват, че екстрацеребралната патология в 50% от случаите е причина за смъртта: по време на острия период церебралните причини са водещи, но още през 2-та седмица мозъчните и екстрацеребралните причини са еквивалентни, а от 3-та седмици екстрацеребралните причини заемат водеща позиция. Сред екстрацеребралните патологии, водещи до смърт, белодробната емболия играе основна роля, причинявайки смърт при всеки четвърти пациент. По-редки причини за смърт, в низходящ ред: остра сърдечно-съдова недостатъчност, пневмония, стомашно-чревно кървене, остра бъбречна недостатъчност и инфаркт на миокарда. Най-високата форма на проявление на екстрацеребралната патология, нейното качествено ново състояние, е синдромът на множествена органна недостатъчност, на чиято профилактика трябва да се обърне специално внимание.

Широкото използване в клиничната практика на института през последните години на строги алгоритми на осмотерапия, терапия с нискомолекулен хепарин, вена кава филтри,

вентрикуларен дренаж, включително вентрикуларна тромболиза, фармакологична защита на стомашно-чревния тракт, методи на екстракорпорална медицина, контролирана системна хемодинамика и други лечения за тежки инсулти, базирани на невромониторинг и ендоскопско наблюдение, направиха възможно фундаментално да се променят резултатите от тези състояния. Това беше потвърдено в ретроспективен анализ без извадка на няколкостотин пациенти с тежки инсулти, приети в отделението за интензивно лечение на Научноизследователския институт по неврология на Руската академия на медицинските науки през 1980-2002 г. Пациентите са разделени на две групи - тези, които са били в клиниката през 1980-1994 г. и през 1995-2002г. Бяха сравнени само групи от пациенти с еднаква степен на първоначална тежест. Разделението се основаваше на най-точния критерий - нивото на будност, а основният краен критерий беше нивото на смъртност.

В резултат на изследването е установено намаляване на смъртността при мозъчни кръвоизливи с 35,3% (p = 0004), при мозъчни инфаркти - с 41,2% (p = 0,0001), при лица, които са били на механична вентилация, независимо от естеството на инсулта - с 38% (р = 0,00001).

В момента неврореаниматолозите са се доближили до ситуация, в която е станало възможно да се спасят по-голямата част от предишните безнадеждни пациенти. И днес на преден план излезе друг въпрос - за качеството на живот на такива пациенти, тъй като много от тях не могат да се справят без външна помощ в бъдеще. Едно от възможните решения на този проблем изглежда е разработването на методи за имплантиране на мощни клетки. Някои лаборатории по света вече започнаха да отчитат първите положителни резултати, въпреки че засега говорим за пациенти, способни да се самообслужват: нивото на метаболизма и мозъчния кръвоток в зоните на имплантиране при някои от тези пациенти с инсулт, според към позитронно-емисионна томография, се увеличава, което е придружено от леко повишаване на двигателните, сетивните и когнитивните функции.

Други възможни перспективи в областта на лечението на тежки инсулти могат да бъдат идентифицирането и коригирането на генетични фактори, които повишават риска от усложнен инсулт, идентифицирането на хормона(ите) на смъртта, създаването на нови класове невропротективни, деконгестантни лекарства и лечение методи, развитието на по-физиологични методи за невромониторинг, развитието на изследванията в областта на рецепторния мозъчен апарат. Започнала с рутинни дейности, интензивната терапия на инсулт непрекъснато поглъща и създава нови ефективни методи и методи на лечение, които наскоро изглеждаха трудни за изпълнение и противоречат на установените преди това канони.

Библиография

1. Лебедева Е.В. Екстрацеребрална патология и синдром на полиорганна недостатъчност при тежки супратенториални нетравматични кръвоизливи. дис. ...канд. пчелен мед. Sci. М., 2006.

2. Пирадов М.А., Гулевская Т.С., Гнедовская Е.В. и др Синдром на полиорганна недостатъчност при тежки форми на инсулт (клинико-морфологично изследване). неврол. списание 2006 г.; 5:9-13.

3. Александров А.В. CLOTBUST Следователи. Системна тромболиза с ултразвук за остър исхемичен инсулт. N.Engl. J. Med. 2004 г.; 351:2170-2178.

4. Барбър Р. и др. Прогноза за изхода от инсулт с ехопланарен пер-фузионен и дифузионно-претеглен ЯМР. неврол. 1998 г.; 51: 418-426.

5. Daffertshofer M. Транскраниална нискочестотна ултразвукова тромболиза при мозъчна исхемия: повишен риск от кръвоизлив с комбиниран ултразвук и тъканен плазминогенен активатор: резултати от фаза II клинично изпитване. Инсулт 2005; 36: 1441-1446.

6. СЪДБА: Декомпресивна хирургия за лечение на злокачествен инфаркт на средната церебрална артерия. Интернет инсулт център 2006.

7. Георгиадис Д., Шварц С., Ашоф А, Шваб С. Хемикраниектомия

и умерена хипотермия при пациенти с тежък исхемичен инсулт. Инсулт 2002; 33: 1584-1588.

8. HAMLET: Хемикраниектомия след инфаркт на MCA с животозастрашаващ оток. Интернет инсулт център 2006.

9. Изпитване за тромболиза на интравентрикуларен кръвоизлив. Интернет инсулт център 2006.

10. Mayer S.A. Изследователи на изпитване на интрацеребрален кръвоизлив с рекомбинантен активиран фактор VII. Рекомбинантен активиран фактор VII за остър интрацеребрален кръвоизлив. N.Engl. J. Med. 2005 г.; 352:777-785.

11. Mendelow A.D. Изследователи на STICH. Ранна хирургия срещу първоначално консервативно лечение при пациенти със супратенториални интрацеребрални хематоми в Международното хирургично проучване при интрацеребрален кръвоизлив (STICH): рандомизирано проучване. Lancet 2005; 365 (9457): 387-397.

12. Смит У.С. Следователи на MERCI. Безопасност и ефикасност на механичната емболектомия при остър исхемичен инсулт: резултати от проучването MERCI. Инсулт 2005; 36: 1432-1438.

13. Teernstra O.P. Многоцентрово рандомизирано контролирано проучване (SICH-PA). Стереотактично лечение на интрацеребрален хематом с помощта на плазминогенен активатор: многоцентрово рандомизирано контролирано проучване (SICHPA). Инсулт 2003; 34: 968-974.

Интензивно лечение при инсулт: израз на мнение M.A. Пирадов

Институт по неврология, Руската академия на медицинските науки, Москва

Ключови думи: традиционна и механична тромболиза, интравентрикуларна тромболиза, рекомбинантен активиран фактор VIIa,

хемикраниектомия, синдром на множествена органна дисфункция.

Анализират се съвременните методи за лечение на остър инсулт: традиционна и механична тромболиза, интравентрикуларна тромболиза, рекомбинантен активиран фактор VIIa при остър интрацеребрален кръвоизлив, хемикраниектомия. Специално внимание на пробата

лемите на церебралното перфузионно налягане и синдрома на множествена органна дисфункция (MODS) са концентрирани. Обсъждат се бъдещите перспективи при острия инсулт.

В момента разпространението на инсулт е 3-4 случая на 1000 души в Русия, като по-голямата част са пациенти с исхемичен инсулт - около 80% от случаите, останалите 20% са пациенти с хеморагичен тип заболяване. За роднини и приятели на пострадалия пристъпът на остър мозъчно-съдов инцидент често е изненада, а важен въпрос, който ги тревожи, е колко време остават в реанимация след инсулт и колко време продължава лечението в болницата. общ.

Лечението на инсулт се състои от няколко етапа

Цялото лечение на остър мозъчно-съдов инцидент се състои от няколко етапа:

• Предболничен етап.
• Лечение в интензивно отделение.
• Лечение в общо отделение.

Въпросът за броя на дните на болничен престой при инсулт се регулира от стандартите за лечение, разработени от Министерството на здравеопазването. Продължителността на престоя на пациенти в болнични условия е 21 дни за пациенти без увреждане на жизнените функции и 30 дни за пациенти със сериозни увреждания. Ако този период не е достатъчен, се извършва медико-социален преглед, при който се разглежда въпросът за по-нататъшно лечение според индивидуална програма за рехабилитация.

По правило пациентите остават в интензивното отделение не повече от три седмици след инсулт. През тези периоди специалистите се опитват да предотвратят сериозни усложнения, които в по-голямата си част възникват поради нарушена мозъчна функция, така че се извършва строг мониторинг на жизнените показатели на пациента.

Всички пациенти, които имат признаци на церебрална исхемия или хеморагичен инсулт, подлежат на хоспитализация. Продължителността на престоя на пациента в интензивното отделение винаги е индивидуална и зависи от много фактори:

• Локализация на лезията и нейните размери - при голям инсулт периодът на престой в реанимация винаги е по-дълъг.
• Тежестта на клиничните симптоми на заболяването.
• Степента на депресия на съзнанието на пациента - ако пациентът е в кома, преместването в общото отделение е невъзможно, той ще бъде в интензивното отделение, докато състоянието му се промени в положителна посока.
• Инхибиране на основните жизнени функции на тялото.
• Необходимостта от постоянно наблюдение на нивата на кръвното налягане поради заплахата от повторен инсулт.
• Наличието на сериозни съпътстващи заболявания.

Лечението след инсулт в интензивното отделение на болницата е насочено към елиминиране на нарушенията на жизнените функции на тялото и се състои от недиференцирани или основни и диференцирани в зависимост от вида на нарушението.

Терапията на инсулт трябва да бъде ранна и изчерпателна

Основната терапия включва:

• Корекция на дихателни нарушения.
• Поддържане на хемодинамиката на оптимално ниво.
• Борба с церебрален оток, хипертермия, повръщане и психомоторна възбуда.
• Дейности по хранене и грижи за пациентите.

Диференцираната терапия варира в зависимост от естеството на инсулта:

• След хеморагичен инсулт основната задача на специалистите е да премахнат мозъчния оток, както и да коригират нивото на вътречерепното и кръвното налягане. Уточнява се възможността за оперативно лечение - операцията се извършва след 1-2 дни в интензивното отделение.
• Лечението след исхемичен инсулт е насочено към подобряване на кръвообращението в мозъка, повишаване на устойчивостта на тъканите към хипоксия и ускоряване на метаболитните процеси. Навременното и правилно лечение значително намалява продължителността на престоя в интензивното отделение.

Доста трудно е да се направи прогноза колко дълго пациентът ще остане в интензивното отделение след инсулт - времето винаги е индивидуално и зависи от степента на увреждане на мозъка и компенсаторните способности на организма. Обикновено по-младите хора се възстановяват по-бързо от по-възрастните пациенти.

За да прехвърлите пациент от интензивно лечение в общо отделение, има определени критерии:

• Стабилни нива на кръвно налягане и пулс в продължение на един час наблюдение.
• Възможност за самостоятелно дишане без помощта на устройства.
• Възстановяване на съзнанието на приемливо ниво, способността за установяване на контакт с пациента.
• Възможност за извикване на помощ при необходимост.
• Изключване на усложнения под формата на възможно кървене.

Едва след като се уверят, че състоянието на пациента се стабилизира, специалистите решават да го преместят в общото отделение на неврологичния отдел на болницата. В болнична обстановка продължават предписаните терапевтични мерки и започват първите упражнения за възстановяване на загубената функция.

Продължителност на отпуска по болест след инсулт

Лекарят попълва лист за неработоспособност

Всички пациенти, хоспитализирани в неврологичното отделение на болницата с диагноза „Остър мозъчно-съдов инцидент” временно губят работоспособност. Продължителността на отпуска по болест винаги е индивидуална и зависи от обема и характера на увреждането, скоростта на възстановяване на загубените умения, наличието на съпътстващи заболявания и ефективността на лечението.

В случай на субарахноидален кръвоизлив, както и лек инсулт с лека тежест без значителни нарушения на основните функции, периодът на лечение е средно 3 месеца, докато стационарното лечение отнема около 21 дни, останалата част от лечението се провежда на амбулаторна база. Средно тежкият инсулт изисква по-продължително лечение - около 3-4 месеца, като пациентът остава в неврологичното отделение на болницата около 30 дни. В случай на тежък инсулт, с бавно възстановяване, стандартният период на болничен престой често не е достатъчен, следователно, за да се удължи отпуск по болест и да се потвърди инвалидността след 3-4 месеца лечение, пациентът се изпраща да премине медицински и социална експертиза за определяне на група инвалидност и разработване на индивидуална програма за рехабилитация.

След инсулт в резултат на разкъсване на мозъчна аневризма, средният период на лечение на неопериран пациент в болнично заведение е 2 месеца, а отпуск по болест се издава за 3,5-4 месеца. При рецидив на заболяването срокът на лечение се удължава средно с 2,5 месеца с решение на лекарската комисия. При положителна прогноза и запазване на работоспособността болничният може да бъде удължен до 7-8 месеца без насочване за медико-социален преглед.

Продължителността на времето, прекарано в отпуск по болест, зависи от много фактори.

Пациенти, които са претърпели операция за руптура на аневризма, не могат да работят най-малко 4 месеца след операцията, като се има предвид скоростта на възстановяване.

Продължителността на лечението в интензивното и неврологичното отделение на болницата винаги е индивидуална и зависи от общото състояние на пациента - пациенти с тежки увреждания, със загуба на способност за самостоятелно поддържане на жизнените функции, остават в отделението много по-дълго.