Nota doctorului

Tabloul clinic al accidentelor cerebrovasculare acute este descris în detaliu într-un număr mare de manuale interne și traduse și nu a suferit modificări semnificative în ultimele decenii. În același timp, introducerea de noi metode de neuroimagistică, în primul rând tomografia computerizată și imagistica prin rezonanță magnetică, a schimbat fundamental abordările de diagnosticare a accidentului vascular cerebral și a transformat tactica de gestionare și tratament. În ultimii ani, revizuirea ideilor stabilite anterior despre principiile tratamentului intensiv al formelor de accident vascular cerebral în primul rând moderate și severe în perioada sa acută nu a devenit încă disponibilă comunității medicale generale. Prin urmare, acesta este subiectul principal al acestui articol. Cu toate acestea, mai întâi ar trebui să ne amintim cum este diagnosticat un accident vascular cerebral.

Diagnosticare

Diagnosticul de AVC se face metodologic în trei etape. Inițial, accidentul vascular cerebral se distinge de alte afecțiuni acute asociate cu afectarea creierului. În a doua etapă, se stabilește natura accidentului vascular cerebral în sine: ischemic sau hemoragic. În concluzie, se clarifică localizarea hemoragiei și posibilele sale mecanisme de dezvoltare în accidentul vascular cerebral hemoragic sau bazinul vasului afectat și patogeneza infarctului cerebral în accidentul vascular cerebral ischemic.

Etapa I

Diagnosticarea unui accident vascular cerebral ca atare cauzează rareori dificultăți semnificative pentru medici. Rolul principal în acest caz îl joacă anamneza culesă din cuvintele rudelor, altora sau pacientului însuși. Dezvoltarea bruscă și acută, în câteva secunde sau minute, a deficitului neurologic persistent sub formă de tulburări motorii, senzoriale și adesea de vorbire la persoane, de obicei peste 45 de ani, pe fondul unui stres emoțional, fizic semnificativ, imediat după somn. sau a face o baie fierbinte, cu tensiune arterială ridicată sau scăzută vă permite să diagnosticați cu exactitate accidentul vascular cerebral acut. Informații suplimentare despre prezența oricăror boli vasculare la pacient (infarct miocardic recent, fibrilație atrială, ateroscleroza vaselor extremităților inferioare etc.) sau factori de risc fac diagnosticul inițial mai fiabil.

Cel mai frecvent diagnostic eronat al accidentului vascular cerebral se face în timpul crizelor de epilepsie (diagnosticul corect este ajutat de o anamneză amănunțită, EEG și scanare CT a creierului); tumori cerebrale (o creștere treptată a tabloului clinic după apariția primelor simptome neurologice, scanare CT cu contrast; trebuie avut în vedere faptul că dezvoltarea hemoragiei în tumoră sau a infarctului în zona tumorii este adesea posibilă - condiții care poate fi diagnosticat cu încredere numai folosind metode radiografice și radiologice); malformații arteriovenoase (uneori antecedente de convulsii epileptice, zgomot cranian, telangiectazie hemoragică, CT sau RMN, angiografie cerebrală); hematoame subdurale cronice (leziuni ale capului în ultimele săptămâni, cefalee severă constantă, creștere progresivă a simptomelor, utilizarea de anticoagulante, diateză hemoragică, abuz de alcool), precum și în condiții de hipoglicemie, encefalopatie hepatică etc.

Etapa II

Cea mai dificilă și responsabilă sarcină este de a diagnostica cu acuratețe și rapid natura unui accident vascular cerebral, deoarece în perioada acută a bolii, aceste momente determină în mare măsură tacticile de tratament ulterioare, inclusiv cele chirurgicale și, în consecință, prognosticul pacientului. . Trebuie subliniat că un diagnostic absolut exact al naturii unui accident vascular cerebral - hemoragie sau infarct cerebral - numai pe baza datelor clinice este cu greu posibil. În medie, la fiecare al patrulea sau al cincilea pacient, diagnosticul clinic de accident vascular cerebral, pus chiar și de un medic cu experiență, se dovedește a fi eronat, ceea ce este la fel de adevărat atât pentru hemoragie, cât și pentru infarctul cerebral. Prin urmare, împreună cu datele clinice, este foarte de dorit să se efectueze o scanare CT prioritară a creierului, deoarece oportunitatea și eficacitatea asistenței oferite depind în mare măsură de acest lucru. În general, scanările CT ale creierului sunt standardul internațional pentru diagnosticarea accidentului vascular cerebral.

Precizia diagnosticării hemoragiilor cu CT ajunge la aproape 100%. În absența indicațiilor pentru hemoragie pe CT și a prezenței datelor clinice și anamnestice adecvate care indică un accident cerebrovascular ischemic acut, diagnosticul de infarct cerebral poate fi pus cu mare precizie chiar și în absența oricăror modificări ale densității substanței cerebrale. pe tomograme, care este adesea observată în primele ore după dezvoltarea unui accident vascular cerebral. Aproximativ 80 la sută În cele mai multe cazuri, o scanare CT a creierului relevă o zonă de densitate scăzută, corespunzătoare clinic unui infarct cerebral, în prima zi după debutul bolii.

Imagistica prin rezonanță magnetică este mai sensibilă decât CT în primele ore ale infarctului cerebral și detectează aproape întotdeauna modificări ale materiei cerebrale care nu sunt vizibile pe CT convențional, precum și modificări ale trunchiului cerebral. Cu toate acestea, RMN-ul este mai puțin informativ pentru hemoragiile cerebrale. Prin urmare, CT este încă utilizat pe scară largă chiar și în cele mai bine echipate clinici neurologice din lume care se ocupă de patologia cerebrovasculară acută.

Etapa III

Localizarea hemoragiei sau a infarctului în creier este importantă atât în ​​ceea ce privește procedurile medicale și chirurgicale de urgență, cât și pentru prezicerea evoluției ulterioare a bolii. Rolul CT aici este, de asemenea, greu de supraestimat. În ceea ce privește mecanismele de dezvoltare a accidentelor cerebrovasculare acute, acestea sunt, desigur, de mare importanță pentru alegerea corectă a tacticii de tratament pentru pacient încă din primele zile ale unui accident vascular cerebral, dar în aproximativ 40 la sută. cazuri, nu este posibil să se stabilească cu exactitate patogeneza accidentului vascular cerebral, în ciuda unui istoric atent lucrat, a tabloului clinic al dezvoltării bolii și a întregii puteri a metodelor moderne de cercetare instrumentală și biochimică. În primul rând, acesta se referă la infarctul cerebral, în care dorința de a-și determina subtipul (aterotrombotic, cardioembolic, lacunar etc.) deja în perioada acută este necesară, deoarece alegerea terapiei depinde de aceasta (tromboliza, reglarea hemodinamicii generale, tratamentul fibrilaţiei atriale etc.) d.). Acest lucru este, de asemenea, important pentru prevenirea episoadelor recurente timpurii de atacuri de cord.

Abordarea pacienților cu AVC acut

Chestiuni organizatorice

Pacienții cu AVC acut trebuie internați cât mai repede posibil. Dependența directă a prognosticului accidentului vascular cerebral de momentul inițierii tratamentului a fost clar dovedită. Momentul de spitalizare în primele 1-3 ore după debutul bolii este optim, deși tratamentul rezonabil este eficient și într-o perioadă ulterioară. Opțiunea optimă este internarea pacienților într-un spital multidisciplinar cu echipamente moderne de diagnostic, inclusiv scanere CT sau RMN și angiografie, care dispune și de o secție de angioneurologie cu o unitate de terapie intensivă și o unitate de terapie intensivă cu o unitate special desemnată (paturi) și instruită. personalului care să gestioneze acești pacienți. O condiție indispensabilă este și prezența unei secții de neurochirurgie sau a unei echipe de neurochirurgi în spital, întrucât aproximativ o treime dintre pacienți au nevoie de consultație sau acordarea acestui tip de îngrijire specializată. Starea în astfel de clinici îmbunătățește semnificativ rezultatele accidentelor cerebrovasculare acute și eficacitatea reabilitării ulterioare.

Un nivel alterat de veghe (de la stupoare la comă), creșterea simptomelor care indică semne de hernie a trunchiului cerebral, precum și tulburări severe ale funcțiilor vitale necesită spitalizarea pacientului în secția de terapie intensivă (UTI). Este indicat să rămână în aceleași secții pentru pacienții cu AVC cu tulburări severe ale homeostaziei, patologii cardiopulmonare, renale și endocrine decompensate.

Măsuri de urgență la internare. Examinarea pacientului la internarea în camera de urgență trebuie să înceapă cu o evaluare a adecvării oxigenării, a nivelului tensiunii arteriale și a prezenței sau absenței convulsiilor. Asigurarea oxigenării, dacă este necesar, se realizează prin instalarea unei căi respiratorii și curățarea căilor respiratorii și, dacă este indicat, prin transferarea pacientului la ventilație mecanică. Indicațiile pentru pornirea ventilației mecanice sunt: ​​PaO2 55 mm Hg. Artă. iar mai jos, capacitate vitală mai mică de 12 ml/kg greutate corporală, precum și criterii clinice tahipnee 35-40 pe minut, creșterea cianozei, distonie arterială. Nu se obișnuiește să se reducă tensiunea arterială dacă aceasta nu depășește 180-190 mm Hg. Artă. pentru sistolice și 100-110 mm Hg. Artă. pentru presiunea diastolică, deoarece în accident vascular cerebral autoreglarea fluxului sanguin cerebral este perturbată, iar presiunea de perfuzie cerebrală depinde adesea direct de nivelul tensiunii arteriale sistemice. Terapia antihipertensivă se efectuează cu prudență cu doze mici de beta-blocante (obzidan, atenolol etc.) sau blocante ale enzimei de conversie a angiotensinei (Renitec etc.), care nu provoacă modificări semnificative în autoreglementarea fluxului sanguin cerebral. În același timp, tensiunea arterială este redusă cu aproximativ 15-20 la sută. din valorile originale.

Cu leziuni cortico-subcorticale și pătrunderea sângelui în sistemul ventricular, se observă adesea convulsii. Oprirea acestora este, de asemenea, necesară înainte de începerea unui examen neurologic, deoarece epuizează grav neuronii creierului. În acest scop se utilizează Relanium, administrat intravenos. În cazuri severe, se utilizează tiopental de sodiu. În plus, la astfel de pacienți este necesar să se înceapă imediat administrarea profilactică de anticonvulsivante cu acțiune prelungită (finlepsină etc.).

O examinare neurologică a pacientului la internare trebuie să fie scurtă și să includă o evaluare a nivelului de veghe (Glasgow Coma Scale), a stării pupilelor și a nervilor oculomotori, a zonelor motorii și, dacă este posibil, a zonelor sensibile, a vorbirii. Imediat după examinare, se efectuează o scanare CT a creierului. Datorită faptului că determinarea naturii unui AVC este adesea crucială pentru un tratament diferențiat suplimentar, inclusiv intervenția chirurgicală, pacienților cu AVC li se recomandă internarea în clinici care dispun de echipamentul de diagnostic necesar.

După scanarea CT, se efectuează minimul necesar de teste de diagnostic: ECG, glicemia, electroliții plasmatici (K, Na etc.), gazele din sânge, osmolaritatea, nivelul hematocritului, fibrinogenul, timpul de tromboplastină parțială activată, nivelul ureei și creatininei. , analiză generală de sânge cu număr de trombocite, radiografie toracică.

Dacă pe CT sunt detectate semne de hemoragie la nivelul creierului și se efectuează o evaluare a volumului și a localizării acestuia, problema oportunității intervenției chirurgicale este discutată împreună cu neurochirurgii. Pentru accidente vasculare cerebrale ischemice, se recomandă efectuarea de panarteriografie a arterelor principale ale capului sau arteriografie pe partea laterală a leziunii cerebrale (dacă se suspectează blocarea vasului). Detectarea ocluziei arterelor care furnizează sânge la creier necesită rezolvarea problemei terapiei trombolitice. Detectarea sângelui în spațiul subarahnoidian pe CT indică adesea posibilitatea de hemoragie subarahnoidiană. În aceste cazuri, ar trebui discutată posibilitatea angiografiei pentru a determina locația și dimensiunea anevrismului și pentru a decide intervenția chirurgicală. În cazuri îndoielnice, poate fi efectuată o puncție lombară. Este optim să desfășurați toate aceste activități imediat în camera de urgență și departamentul de radiografie al clinicii.

Tratamentul pacienților în perioada acută a accidentului vascular cerebral (aproximativ primele trei săptămâni) constă în măsuri generale pentru tratamentul și prevenirea diferitelor tipuri de complicații somatice, care se dezvoltă de obicei pe fondul accidentelor cerebrovasculare acute (ACVA), precum și metode specifice. de tratare a accidentului vascular cerebral în sine, în funcție de natura sa.

Măsuri generale: menținerea unui nivel optim al oxigenării, tensiunii arteriale, monitorizarea și corectarea activității cardiace, monitorizarea constantă a parametrilor principali ai homeostaziei, deglutiție (în prezența disfagiei se plasează sondă nazogastrică pentru prevenirea bronhopneumoniei de aspirație și asigurarea unei alimentații adecvate). a pacientului), monitorizarea stării vezicii urinare, a intestinelor, îngrijirea pielii. Este necesar încă de la primele ore să se efectueze gimnastică pasivă și masaj al brațelor și picioarelor ca o condiție indispensabilă și cea mai eficientă pentru prevenirea uneia dintre principalele cauze de mortalitate în accidente vasculare cerebrale - embolie pulmonară (EP), precum și escare și contracturi precoce post-AVC.

Îngrijirea zilnică a pacienților grav bolnavi ar trebui să includă: întoarcerea dintr-o parte în alta la fiecare 2 ore; la fiecare 8 ore, ștergerea corpului pacientului cu alcool camfor; clisme (cel puțin o dată la două zile); administrarea de lichid la pacient în ritm de 30-35 ml pe kg de greutate corporală pe zi; la fiecare 4-6 ore, toaletă oro- și nazofaringe prin aspirație, urmată de clătire cu o infuzie caldă de 5 la sută. soluție de mușețel sau înlocuitorii săi. Terapie antibacteriană, dacă este necesar, cu aport obligatoriu de doze adecvate de medicamente antifungice. Daca apar semne de coagulare intravasculara diseminata se administreaza heparina cu greutate moleculara mica in doze de 7500 unitati de 2-3 ori pe zi subcutanat. Când transferați un pacient la ventilație mecanică, efectuați în întregime măsurile descrise în detaliu în manualele de resuscitare și neuroreanimatologie.

Cursul accidentului vascular cerebral

Cel mai sever accident vascular cerebral apare în cazurile de edem cerebral sever, hidrocefalie obstructivă acută, pătrunderea sângelui în ventriculi și spațiul subarahnoidian și hemoragie secundară în țesutul ischemic. Ca o consecință a acestor procese, se dezvoltă o creștere a presiunii intracraniene cu dislocarea creierului și comprimarea formațiunilor vitale ale trunchiului cerebral sau ischemia compresivă a cortexului cerebral, o scădere bruscă a nivelului de veghe și o adâncire a deficitului neurologic cu uneori un prognostic. rezultat nefavorabil, inclusiv dezvoltarea unei stări vegetative persistente și moartea creierului.

Edemul cerebral este definit ca acumularea în exces de lichid în țesutul cerebral, având ca rezultat o creștere a volumului creierului. Cu cât edemul cerebral este mai pronunțat, cu atât accidentul vascular cerebral este mai sever. Există trei tipuri de edem cerebral: citotoxic, vasogenic și interstițial (hidrostatic). Edemul citotoxic este cauzat de o încălcare a transportului activ al ionilor de sodiu prin membrana celulară, ca urmare a căreia sodiul intră liber în celulă și reține apa. Acest tip de edem este caracteristic stadiului precoce (minute) al ischemiei cerebrale și este mai pronunțat în substanța cenușie decât în ​​substanța albă. Edemul vasogenic este cauzat de permeabilitatea crescută a barierei hematoencefalice și de intrarea crescută a macromoleculelor proteice în spațiul intracelular. Acest tip de edem este caracteristic stadiului subacut (ore) al catastrofei cerebrale și poate fi observat atât cu infarct, cât și cu hemoragii cerebrale. Edemul interstițial este adesea cauzat de hidrocefalie obstructivă acută și este de obicei văzut pe CT ca o „strălucire periventriculară” (vezi mai jos).

Edemul cerebral atinge apogeul în a 2-5-a zi, iar apoi, din a 7-a-8-a zi, dacă pacientul supraviețuiește acestei perioade, începe să regreseze lent. De regulă, cu cât dimensiunea leziunii este mai mare, cu atât edemul este mai pronunțat, deși într-o anumită măsură acest lucru depinde de localizarea acesteia.

În prezent, hiperventilația și diureticele osmotice sunt cele mai utilizate pentru tratarea edemului cerebral. Hiperventilația (reducerea PaCO 2 la un nivel de 26-27 mm Hg) este cea mai rapidă și eficientă metodă de reducere a presiunii intracraniene, dar efectul ei este de scurtă durată și durează aproximativ 2-3 ore. Dintre diureticele osmotice, manitolul este cel mai des utilizat. Medicamentul se recomandă administrarea intravenoasă într-o doză inițială de 0,5-1,5 g/kg greutate corporală timp de 20 de minute, iar apoi la o doză de jumătate din cea inițială la fiecare 4-5 ore, în același ritm în funcție de situația clinică și cu tinand cont de nivelul osmolaritatii plasmatice. Trebuie luat în considerare faptul că depășirea nivelului de osmolaritate peste 320 mOsm/L, precum și utilizarea pe termen lung a manitolului, este periculoasă, deoarece aceasta duce la modificări electrolitice, patologie renală și alte tulburări, ceea ce este extrem de nefavorabil din punct de vedere prognostic pentru pacientul. Administrarea manitolului în acest mod nu poate dura mai mult de 3-4 zile. În absența manitolului, este posibil să se utilizeze glicerină în aceleași doze pe cale orală la fiecare 4-6 ore.

Corticosteroizii și barbituricele nu s-au dovedit a fi eficienți în tratamentul edemului cerebral la accident vascular cerebral, deși efectul lor citoprotector este dezbătut.

Hidrocefalie obstructivă acută (AOH). Se bazează pe compresia extraventriculară pronunțată a canalelor lichidului cefalorahidian sau blocarea acestora cu cheaguri de sânge (ocluzie intraventriculară). Această afecțiune, care poate fi diagnosticată doar prin date CT, se dezvoltă cel mai adesea în primele două zile cu hemoragii subtentoriale și aproape o treime din supratentoriale, precum și cu infarcte cerebeloase care depășesc o treime din emisfera sa. Cu leziuni subtentoriale, tomografia evidențiază compresia ventriculului IV, o creștere accentuată a ventriculului III și lateral, cu leziuni supratentoriale - compresia ventriculului III și lateral homolateral sau umplerea acestora cu cheaguri de sânge cu o creștere semnificativă a ventriculului lateral contralateral. O creștere a OG duce la o creștere a volumului creierului, o creștere a presiunii intracraniene și o adâncire a dislocării structurilor creierului, inclusiv a tulpinii acestuia. Aceasta, la rândul său, provoacă o întrerupere bruscă a fluxului de lichid și o creștere a diferenței de presiune între spațiul supra- și subtentorial, ceea ce crește și mai mult deplasarea și deformarea trunchiului. Substanța creierului este saturată cu lichid cefalorahidian din ventriculii dilatați. În acest caz, o scanare CT dezvăluie deja menționat fenomenul de raze X „strălucire periventriculară”, o zonă cu densitate redusă în substanța albă a creierului în jurul părții extinse a sistemului ventricular.

Metodele optime de tratare a AOG sunt drenajul ventriculilor laterali, decomprimarea fosei craniene posterioare, îndepărtarea hematomului (pentru accidentul vascular cerebral hemoragic) sau țesutul cerebelos necrotic (pentru accidentul vascular cerebral ischemic). Toate acestea sunt în esență operațiuni de salvare a vieții. Folosirea singura a terapiei decongestionante in aceste situatii nu are efectul dorit.

Pătrunderea sângelui în sistemul ventricular și spațiul subarahnoidian a fost întotdeauna considerată anterior un semn prognostic, adesea fatal, al accidentului vascular cerebral hemoragic. S-a demonstrat acum că în mai mult de o treime din cazurile de hemoragii cerebrale, pătrunderea sângelui în ventriculi nu duce la moarte, chiar dacă apare în ventriculul trei și al patrulea. Sângele intră în ventriculi dintr-un anumit volum „prag” al hematomului, caracteristic locației sale particulare. Cu cât hemoragia este mai aproape de linia mediană a emisferelor, cu atât este mai mare riscul ca sângele să intre în ventriculii creierului și invers. Combinația dintre pătrunderea sângelui în sistemul ventricular și spațiul subarahnoidian este observată foarte des la pacienții cu accident vascular cerebral hemoragic. Acest lucru se observă de obicei atunci când volumele hematomului depășesc 30-40 cm3. Nu există încă tratamente eficiente dovedite cu încredere pentru această complicație.

Hemoragia secundară în țesutul necrotic se observă de obicei în zilele 1-10 cu infarcte cerebrale extinse, mari și medii. Ca și cele două complicații anterioare, este stabilit în mod fiabil pe baza datelor CT. Detectarea transformării hemoragice este posibilă numai cu examinări cu raze X repetate. Aceasta este adesea o consecință a tensiunii arteriale necontrolate și a terapiei de reperfuzie (în principal trombolitică), uneori efectuată fără a ține cont de contraindicațiile acesteia.

Tratamente specifice pentru accident vascular cerebral

Infarct hemoragic

În fiecare al doilea caz, cauza hemoragiei intracerebrale netraumatice este hipertensiunea arterială, aproximativ 10-12 la sută. reprezintă angiopatia amiloidă cerebrală, aproximativ 10 la sută. cauzate de administrarea de anticoagulante, 8 la sută. tumori, toate celelalte cauze reprezintă aproximativ 20 la sută. Din punct de vedere patogenetic, hemoragiile intracerebrale se pot dezvolta fie ca urmare a rupturii vaselor, fie prin diapedeză, de obicei pe fondul hipertensiunii arteriale anterioare.

În prezent nu există tratamente medicamentoase specifice pentru accidentul vascular cerebral hemoragic; se folosesc antihipoxanti și antioxidanți. Baza tratamentului o constituie măsurile generale pentru menținerea homeostaziei și corectarea complicațiilor majore (vezi mai sus). Acidul epsilon-aminocaproic nu este indicat, deoarece efectul său hemostatic nu își atinge ținta, în timp ce riscul de embolism pulmonar crește. O metodă importantă și adesea decisivă de tratare a accidentului vascular cerebral hemoragic este intervenția chirurgicală - îndepărtarea hematomului folosind o metodă deschisă sau stereotactică, ținând cont de volumul, localizarea și impactul acestuia asupra structurilor creierului.

Accident vascular cerebral ischemic

Tratamentul accidentului vascular cerebral ischemic este mult mai dificil decât al accidentului vascular cerebral hemoragic. În primul rând, acest lucru se datorează diversității (eterogenității) mecanismelor patogenetice care stau la baza acestuia. Pe baza mecanismului dezvoltării lor, infarctele cerebrale sunt împărțite în aterotrombotice, cardioembolice, hemodinamice, lacunare, hemoreologice și altele. Diferitele subtipuri de accidente vasculare cerebrale ischemice diferă unele de altele ca frecvență, cauze, tablou clinic al dezvoltării, prognostic și, desigur, tratament.

Baza infarctului cerebral este dezvoltarea ischemiei asociate cu cascade complexe de interacțiune între componentele sanguine, endoteliu, neuroni, glia și spațiile extracelulare ale creierului. Profunzimea unor astfel de interacțiuni dă naștere la diferite grade de traumatizare a structurilor cerebrale și, în consecință, gradul de deficit neurologic, iar durata acestora determină limitele de timp pentru o terapie adecvată, adică. fereastra oportunităților terapeutice. De aici rezultă că medicamentele care diferă în mecanismele și punctele lor de aplicare au, de asemenea, limite de timp diferite pentru efectul lor asupra zonelor afectate ale creierului.

Baza terapiei specifice pentru accidentul vascular cerebral ischemic stau două direcții strategice: reperfuzia și protecția neuronală, care vizează protejarea neuronilor slab sau aproape nefuncționali, dar încă viabili, localizați în jurul infarctului (zona penumbrei ischemice).

Reperfuzia este posibilă prin tromboliza, vasodilatație, creșterea presiunii de perfuzie și îmbunătățirea proprietăților reologice ale sângelui.

Terapia trombolitică

Principalele trombolitice cerebrale sunt urokinaza, streptokinaza și derivații acestora, precum și activatorul de plasminogen tisular (tPA). Toate acţionează direct sau indirect ca activatori ai plasminogenului. În prezent, eficacitatea utilizării tromboliticelor, în special a tPA, a fost dovedită în mod fiabil, dar este recomandată numai după CT și angiografie, nu mai târziu de primele 3 ore (!) de la debutul accidentului vascular cerebral la o doză de 0,9 mg. /kg greutate corporală intravenos, pentru leziuni mici pe CT și tensiune arterială nu mai mare de 190/100 mm Hg. Artă. fără antecedente de accident vascular cerebral, ulcer peptic etc. Terapia trombolitică, de regulă, nu elimină cauzele originale care au cauzat blocarea vaselor de sânge, deoarece aterostenoza reziduală rămâne, dar restabilește fluxul sanguin. Potrivit diferitelor surse, complicațiile hemoragice la utilizarea diferitelor trombolitice variază de la 0,7 la 56 la sută. (!), care depinde de timpul de administrare și de proprietățile medicamentului, de dimensiunea infarctului și de respectarea întregii game de contraindicații la acest tip de terapie medicamentoasă.

Vasodilatatoare

Utilizarea clinică a vasodilatatoarelor nu dă de obicei rezultate pozitive și poate pentru că aceste medicamente cresc presiunea intracraniană, reduc tensiunea arterială medie și au un efect de șunt, deturnând sângele din zona ischemică. Rolul lor real în dezvoltarea aportului colateral de sânge a focarului ischemic este încă în curs de studiu (acest lucru se aplică în primul rând aminofilinei, al cărei efect pozitiv este adesea observat în practica clinică).

Creșterea presiunii de perfuzie cerebrală și îmbunătățirea proprietăților reologice ale sângelui

Una dintre cele mai cunoscute metode utilizate în acest scop este hemodiluția. Se bazează pe două principii de influențare a microcirculației creierului ischemic: reducerea vâscozității sângelui și optimizarea volumului circulator. Este recomandabil să se efectueze hemodiluție hipervolemică cu dextrani cu greutate moleculară mică (reopoliglucină, reomacrodex etc.) numai dacă nivelul hematocritului pacientului depășește 40 de unități. în volume asigurând reducerea acestuia la 33-35 unităţi. În acest caz, la persoanele cu patologie cardiacă și/sau renală severă, starea hemodinamicii centrale trebuie monitorizată pentru a preveni dezvoltarea edemului pulmonar, precum și nivelul de creatinine, uree și glucoză din sânge. Administrarea de reopoliglucină în scopul corectării hematocritului mai mult de 7-8 zile începând din momentul dezvoltării accidentului vascular cerebral, cu excepția cazurilor speciale, nu este justificată.

Dacă eficacitatea metodei de hemodiluție a fost dovedită în aproximativ jumătate din studiile internaționale multicentre controlate, atunci fezabilitatea altor medicamente utilizate în aceste scopuri este încă subiectul unor cercetări intense.

Agenți antiplachetari

Aspirina este un tratament eficient dovedit în perioada acută a infarctului cerebral. Poate fi utilizat în două moduri: 150-300 mg fiecare sau în doze mici de 1 mg/kg greutate corporală zilnic. Nu există practic niciun risc de hemoragie. Cu toate acestea, de foarte multe ori aspirina nu poate fi utilizată la pacienții cu probleme gastro-intestinale. În aceste cazuri, se folosesc formele sale de dozare speciale (trombo-cur etc.) Se studiază încă fezabilitatea utilizării agenților antiplachetari cu alte efecte, inclusiv ticlopidină și dipiridamol (Curantyl), în perioada acută, precum și pentoxifilină (Trental).

Anticoagulante directe

Încă nu există dovezi clare pentru utilizarea pe scară largă a anticoagulantelor în accidentul vascular cerebral acut, chiar și la pacienții cu fibrilație atrială. Terapia anticoagulantă nu are o legătură directă cu reducerea mortalității și a dizabilității la pacienți. În același timp, există dovezi puternice că heparina (heparină cu greutate moleculară mică) previne tromboza venoasă profundă și, prin urmare, riscul de embolism pulmonar (vezi mai sus).

Neuroprotecție

Aceasta este a doua direcție strategică în tratamentul accidentelor vasculare cerebrale ischemice. Tulburări metabolice severe, depolarizare rapidă a membranelor, eliberare necontrolată de aminoacizi excitatori și neurotransmițători, radicali liberi, dezvoltarea acidozei, intrarea bruscă a calciului în celule, modificări ale expresiei genelor, aceasta nu este o listă completă a punctelor de aplicare pentru medicamentele neuroprotectoare în conditii de ischemie cerebrala.

În prezent, există o întreagă gamă de medicamente care au proprietăți neuroprotectoare: antagonişti postsinaptici ai glutamatului; inhibitori presinaptici de glutamat (lubeluzol); blocante ale canalelor de calciu (nimodipină, calcibindină); antioxidanți (emoxipină, L-tocoferol); nootropice (piracetam, cerebrolizin) și altele. Fezabilitatea utilizării lor a fost dovedită în condiții experimentale. În general, marea promisiune a neuroprotecției ca metodă de tratament este dincolo de orice îndoială. Implementarea sa pe scară largă este cu siguranță o chestiune de viitor apropiat.

Metodele chirurgicale de tratament pentru infarctele cerebeloase pe fondul hidrocefaliei obstructive acute, precum și drenajul ventriculilor cerebrali, sunt utilizate în prezent cu eficiență ridicată. Fezabilitatea altor intervenții chirurgicale în perioada acută a AVC ischemic necesită dovezi suplimentare.

Prevenirea accidentelor cerebrovasculare recurente

Datorită varietății mari de cauze care stau la baza accidentului vascular cerebral, este necesar, deja în primele zile ale bolii, împreună cu metodele de tratament menționate, să se ia măsuri care să prevină recidivele accidentului vascular cerebral.

Pentru accidentele vasculare cerebrale cardioembolice datorate fibrilației atriale se recomandă anticoagulantele indirecte. Dacă există contraindicații pentru utilizarea lor, se recomandă utilizarea aspirinei. Momentul optim pentru inițierea terapiei anticoagulante după un episod acut este încă neclar. Se crede că, pentru a reduce riscul de hemoragie cerebrală, tratamentul inițial ar trebui să înceapă cu aspirină și să continue până când deficitul de bază cauzat de accidentul vascular cerebral s-a rezolvat sau, dacă este un accident vascular cerebral sever, la aproximativ două săptămâni de la debutul accidentului vascular cerebral. Anticoagulantele indirecte și aspirina sunt rareori utilizate împreună. Desigur, este necesară și selecția terapiei cardiace în sine.

Pentru emboliile arterio-arteriale și patologia ocluzivă a arterelor principale ale capului, este eficientă administrarea de aspirină, ticlopidină și dipiridamol. Cel mai optim este testarea individuală a reacției sanguine a pacientului la un anumit medicament prescris. Această metodă este folosită cu succes în clinica noastră de câțiva ani. Tratamentul și prevenirea hemoragiilor cerebrale repetate se bazează în primul rând pe terapia antihipertensivă atent selecționată, iar prevenirea accidentelor vasculare cerebrale ischemice repetate se bazează pe monitorizarea ECG și a tensiunii arteriale.

Metodele chirurgicale ocupă un anumit loc în prevenirea accidentelor vasculare cerebrale ischemice, mai ales în cazurile de stenoză severă sau ocluzie a arterelor carotide și vertebrale, plăci embologene, eterogene de ateroscleroză (endarteriectomie, revascularizare vezi MG? 21 din 19.03.99).

În concluzie, trebuie subliniat încă o dată că pentru accidente vasculare cerebrale nu există și nu poate exista un singur remediu universal sau metodă de tratament care să schimbe radical cursul bolii. Prognosticul pentru viață și recuperare este determinat de o combinație de măsuri generale și specifice în timp util și cuprinzătoare în primele zile ale bolii, inclusiv, printre altele, corectarea constantă a homeostaziei - factorul determinant, fără normalizare a căruia toate tratamentele ulterioare devin ineficiente. , precum și manipulări neurochirurgicale active împreună cu reabilitarea fizică și psihologică timpurie . Acest lucru se aplică în primul rând accidentelor vasculare cerebrale de severitate moderată și severă. O înțelegere clară a mecanismelor patogenetice care stau la baza accidentului vascular cerebral este tocmai cheia cu care este posibil să se selecteze un tratament rezonabil și eficient în primele ore de la debutul dezvoltării leziunilor cerebrale vasculare și să se asigure un prognostic favorabil.

Terapia de bază a accidentului vascular cerebral ischemic la pacienții cu hipertensiune arterială

Ministerul Sănătății al Republicii Belarus, Centrul Republican Științific și Practic de Neurologie și Neurochirurgie

Studiile internaționale asupra populației au stabilit că în fiecare an în lume 4,7 milioane de oameni mor din cauza accidentului vascular cerebral acut (ACVA). În țările din Europa de Est, accidentul vascular cerebral ocupă locul 2-3 în structura mortalității globale a populației. Mai mult, în decurs de un an după ce a suferit o catastrofă cerebrală, fiecare al doilea pacient moare. Potrivit lui G.K. Niedzwieda și colab. pacienții cu accidente vasculare cerebrale ischemice au reprezentat aproape 70% din totalul spitalizaților într-o secție specializată de AVC.

Conform criteriilor OMS, accidentul vascular cerebral ischemic este definit ca „o tulburare neurologică focală acută cu manifestări clinice care persistă mai mult de 24 de ore, a cărei cauză probabilă este ischemia cerebrală”. Infarctul cerebral se caracterizează prin dezvoltarea rapidă (în câteva minute, mai rar câteva ore sau zile) a tulburărilor neurologice, manifestate prin tulburări cerebrale generale (tulburări ale conștienței, vărsături, cefalee intensă) și focale (motorii, senzoriale, de vorbire, vizuale, de coordonare și alte tulburări). Este necesar nu numai să se stabilească natura ischemică a accidentului vascular cerebral și localizarea acestuia, ci și să se determine varianta sa etiopatogenetică. Pentru a face acest lucru, este necesar să se evalueze prezența factorilor de risc pentru accidentul cerebrovascular, cum ar fi hipertensiunea arterială (HTN), bolile cardiace și vasculare, diabetul zaharat, vârsta pacientului (peste 50 de ani), fumatul, precum și o ischemie anterioară. accident vascular cerebral sau atac ischemic tranzitoriu. Trebuie subliniat faptul că hipertensiunea arterială este unul dintre factorii de risc principali, dar corectabili, pentru dezvoltarea infarctului cerebral. Potrivit Centrului Republican Științific și Practic de Neurologie și Neurochirurgie al Ministerului Sănătății al Republicii Belarus, hipertensiunea arterială apare la 75-80% dintre pacienții internați pentru AVC ischemic.

În scopul diagnosticării precoce a naturii și localizării leziunilor cerebrale ischemice, se folosesc metode de examinare neuroimagistică. Atunci când se analizează rezultatele tomografiei computerizate și imagistică prin rezonanță magnetică, se ia în considerare subiectul, vârsta pacientului, dimensiunea și numărul leziunilor, aparținând unui bazin vascular specific, prezența impregnării hemoragice și o serie de alte semne. La efectuarea angiografiei prin rezonanță magnetică se ia în considerare prezența stenozei, ocluziei, ulcerației sau leziunii specifice non-aterosclerotice a arterei mari extra- sau intracraniene corespunzătoare. Informațiile despre natura hemodinamicii cerebrale sunt obținute prin examinarea cu ultrasunete a arterelor brahiocefalice și Dopplerografia transcraniană.

Se disting următoarele perioade de infarct cerebral: acută (primele 24 de ore de la debutul accidentului vascular cerebral), perioadă acută (primele 3 zile), perioadă subacută (3 zile - primele 3 săptămâni), perioadă de stabilizare a fluxului sanguin cerebral și secundar prevenirea accidentului vascular cerebral (după 3 săptămâni). În perioada cea mai acută a bolii, severitatea ischemiei cerebrale acute este strâns legată de gradul de reducere a fluxului sanguin cerebral, de durata perioadei de pre-reperfuzie și de amploarea ischemiei. În 6-8 minute de la debutul simptomelor inițiale ale unui accident vascular cerebral, apare leziuni ischemice ale creierului. În zona de scădere locală a fluxului sanguin cerebral se formează o zonă „punctivă” sau „nucleară” de infarct la 10 ml/100 g/min. În jurul acesteia există o zonă de penumbra ischemică, unde debitul sanguin cerebral este de aproximativ 20-40 ml/100 g/min. În timpul „ferestrei terapeutice” (3-6 ore), în această parte a creierului apar doar modificări funcționale, nu structurale, metabolismul energetic este păstrat, după care se formează un focar de infarct. „Preformarea” accidentului vascular cerebral ischemic continuă timp de 48 de ore sau mai mult și, prin urmare, terapia intensivă trebuie începută în primele 3 ore ale bolii.

Tratamentul general (de bază) al accidentului vascular cerebral ischemic cu hipertensiune arterială

Terapia de bază ar trebui să fie precoce, versatilă și cuprinzătoare. Se desfășoară în secțiile de terapie intensivă, în condiții de monitorizare dinamică a stării pacientului. Terapia primară (sau de bază) are ca scop menținerea funcțiilor vitale ale organismului. Terapia se efectuează individual, luând în considerare parametrii de laborator, datele din metodele de examinare clinică și paraclinic.

Tratamentul de bază al pacienților cu AVC include următoarele măsuri:

ACCIDENT VASCULAR CEREBRAL. Terapia intensivă a HIPERTENSIUNII INTRACRANIENE.

Dispoziții generale:

1. Nicio acțiune terapeutică nu ar trebui să conducă la o scădere a TAS de 320 mmol/l sau TAS de 310 mOsmol/l

Obezitate 3 grade

Hipokaliemie

Fenomenul de recul (dacă BBB este deteriorat)

Pentru a preveni complicațiile:

Utilizați calea rectală

Controlul hematocritului

Administrarea de soluții care conțin potasiu

Glicerina (nivel 3)

Durata efectului 10 ore

Doza standard este de 0,5 - 1 g/kg per os sau 4 x 250 ml de soluție 10% intravenoasă timp de 30-60 de minute (Righetti, 2002; Bereczki, 2001)

Manitol 10% - 0,5 g/kg - reduce presiunea lichidului cefalorahidian cu 35-40%, glicerol 10% - 0,5 g/kg - reduce presiunea lichidului cefalorahidian cu 35-45%

Soluție hipertonică (nivel 3) 3%-20% (7,5%) 100 ml IV de 5 ori pe zi

Sprijină starea euvolemică a creierului hiperosmolar

Reduce luxația în caz de leziune și la pacienții postoperatori, dar efectul se arată și în accidentul vascular cerebral

Deshidratează uniform ambele emisfere ale creierului

Modulează răspunsul inflamator la leziuni cerebrale

Furosemid (nivel 3)

10-20 mg IV la 6 ore pentru osmolaritate >320 mmol/L și hipernatremie >150 mmol/L

Are sinergie cu manitol,

Încetinește producția de lichid cefalorahidian

5) Drenaj lichior:

(.) Dacă conștiința este deprimată, nu efectuați

1. Nu mai mult de 3-5 ml pentru a controla ICP

2. În cazul accidentului vascular cerebral hemoragic sunt posibile puncții repetate de 5-15 ml, cu condiția ca starea să fie stabilă

Controlul CT specifică opțiunea individuală de drenaj (extern, intern)

6) Hiperventilație:

Tahipneea spontană de până la 30 pe minut este o reacție compensatorie la edem și luxație a creierului; nu necesită corecție până la transferul în RAO

Indicatii:

La etapa de transport.

Indicat pentru semne evidente de luxație:

răspuns opatologic la durere

la creșterea midriazei

o deprimarea progresivă a conștiinței

Dacă drenajul lichidului cefalorahidian și osmoterapia sunt ineficiente, dar pCO2 nu este mai mic de 32 mm Hg. Artă. (TCDG este de dorit pentru prevenirea ischemiei)

Hiperventilația (HPV) poate fi utilizată la pacienții a căror stare se agravează ca urmare a creșterii presiunii intracraniene, inclusiv la pacienții cu sindrom de luxație (nivel 4).

HPV reduce ICP prin reducerea nivelului de CO2, ceea ce determină vasoconstricție și, în consecință, o scădere a volumului fracției de sânge intracranian.

Vasoconstricția excesivă poate duce la ischemie în zonele cu autoreglare afectată a circulației cerebrale, cu excepția cazului în care extracția de O2 crește compensator.

Efecte adverse ale GPV:

Reducerea pragului pentru activitatea de convulsii

Alcemie și afinitate crescută pentru oxigen pentru hemoglobină

Deteriorarea autoreglării fluxului sanguin cerebral

Creșterea paradoxală a ICP

Când CO2 scade la 30 mm Hg, ICP scade cu 25-30% după 30 de secunde cu un maxim la 8-10 minute. Efectul durează până la o oră. Trecerea la normocapnie ar trebui să fie lentă (în medie 4-6 ore) pentru a evita efectele de rebound

7) Tratament neurochirurgical:

Efectul tratamentului neurochirurgical este invers proporțional cu timpul de la debutul bolii, de aceea este foarte important să raportați cât mai curând posibil un pacient cu ICH clinică cauzată de un proces de ocupare de spațiu al sistemului nervos central la o clinică de specialitate.

Pe viitor, când se organizează servicii de neurochirurgie în marile spitale regionale, acolo se va efectua acest tratament

1. Tratamentul radical al ICP este posibil cu diagnosticarea precoce a unui proces acut (hematom, abces, tumoră) care are efect de masă

2. Decizia privind tratamentul neurochirurgical paliativ (decompresie) se ia dacă întreaga sferă a terapiei conservatoare este ineficientă

Motivul pentru efectuarea intervenției chirurgicale de decompresie este posibilitatea extinderii spațiului pentru țesutul edematos, ceea ce duce la o scădere a presiunii intracraniene, o creștere a fluxului sanguin cerebral, prevenind comprimarea vaselor colaterale. În unele cazuri, intervenția chirurgicală de decompresie pentru infarctul emisferic sever poate reduce mortalitatea de la 80% la 30% (Hacke și Schwab, 1995; Rieke, 1995; Mori, 2001), i.e. această operație poate fi salvatoare pentru un număr de pacienți (nivelul 3). Decompresia efectuată devreme (în primele 24 de ore) poate reduce mortalitatea și mai semnificativ (Schwab, 1998). Rezultatele studiilor multicentrice sunt în prezent așteptate.

Odată cu dezvoltarea infarctului cerebelos cu compresia trunchiului cerebral, ventriculostomia pentru dezvoltarea hidrocefaliei și chirurgia de decompresie sunt considerate metode de elecție, deși baza științifică pentru aceste metode nu este mai convingătoare decât pentru infarctul emisferic (nivelul 3). Se știe că pacienții cu infarct cerebelos și dezvoltarea unei comă tratați cu terapie conservatoare au o rată a mortalității de aproximativ 80%. Această rată ridicată a mortalității poate fi redusă la mai puțin de 30% dacă se efectuează o intervenție chirurgicală de decompresie (Heros 1992; Rieke et al 1993). Similar cazurilor cu infarcte supratentoriale, intervenția chirurgicală trebuie efectuată înainte de apariția semnelor sindromului de luxație. Prognosticul pentru supraviețuitorii pacienților operați poate fi favorabil chiar și pentru pacienții în coma. Acest lucru trebuie remarcat, totuși, acestea sunt rezultatele unor studii mici cu un rezultat sugerat (Rieke și colab., 1993), fără date din studiile randomizate disponibile în acest moment.

8) Corticosteroizi

(dacă se suspectează o tumoare cu o evoluție asemănătoare unui accident vascular cerebral):

Durata 3-4 zile urmata de anulare in 2-3 zile.

1. Dacă se confirmă o tumoare cerebrală

2. Vasculita cerebrală

3. Infarct sau hemoragie la nivelul cerebelului cu efect de masă

Dexametazona și alți corticosteroizi nu sunt utili pentru tratamentul edemului cerebral după accident vascular cerebral (Qizibash și colab., 2002) și leziuni cerebrale traumatice (nivel 1). Cu toate acestea, fără un diagnostic diferențiat de ischemie și leziune, acestea nu ar trebui abandonate. Eficacitatea lor este demonstrată (nivelul 2) pentru umflarea cauzată de un proces tumoral. Se crede că corticosteroizii cresc zona de impregnare hemoragică. În plus, pentru a asigura o tensiune arterială suficientă în cazurile care necesită hipertensiune arterială, se recomandă utilizarea lor în doze adecvate (nivel 3)

A doua linie „Terapia Disperării”

Decizia privind „terapia disperării” este luată de un consiliu format din: un neurolog, un resuscitator, un neuroreanimatolog (în absență), un neurochirurg (în absență) după evaluarea stării neurologice fără sedare pe baza recunoașterii non-ului pacientului. -transportabilitate.

Scopul terapiei este de a încerca să compenseze manifestările acute ale ICH (hipertermie, instabilitate hemodinamică, respirație anormală) și să aducă pacientul într-o stare de transportabilitate sau operabilitate (după cum este indicat)

1) Comă barbiturice:

Protocolul de comă barbiturice

1. Doza introductivă de tiopental – 3-5 mg/kg IV timp de 10 minute

2. Perfuzie 5 mg/kg/oră timp de 24 de ore

3. Titrarea dozei în funcție de efectul clinic sau controlul EEG („EEG-silence”)

4. După 24 de ore – cumul – reducerea dozei la 2,5 mg/kg/oră

5. După 48 de ore – opriți perfuzia

6. Dacă se reiau fenomene musculare patologice - propofol situațional 5-10 mg/kg/min

7. Evaluarea stării neurologice la 24 de ore după oprirea perfuziei (de preferință monitorizarea concentrațiilor plasmatice)

Pentru a preveni efectul cardiotoxic al barbituricelor, se recomandă administrarea de doze mici de coloizi în combinație cu dopamină (2-4 mcg/kg/min).

Utilizarea barbituricelor cu acțiune scurtă precum tiopentalul 250-500 mg administrat în bolus poate reduce rapid și semnificativ presiunea intracraniană, dar acest efect este de scurtă durată și poate fi utilizat numai în condiții critice acute.

Efectul principal al barbituricelor este o scădere a nevoii creierului de O2 (nivelul 3), o scădere a calciului intracelular și stabilizarea lizozomală (nivelul 4). Tratamentul cu barbiturice necesită monitorizarea presiunii intracraniene, a electroencefalogramei (EEG) și a parametrilor hemodinamici, deoarece pot apărea reduceri semnificative ale tensiunii arteriale din cauza scăderii tonusului simpatic, vasodilatației periferice și depresiei miocardice. Depresia hemodinamică este observată la 50% dintre pacienți, în ciuda menținerii adecvate a volumului și a suportului simpatomimetic.

Dacă nu există un efect pozitiv la evaluarea stării după finalizarea protocolului, este posibil un rezultat nefavorabil în 75%

2) Hipotermie:

Asigurarea normotermiei

Răcire hardware până la 34-360C

Complicatii:

Scăderea debitului cardiac

Trombocitopenie

S-a demonstrat că hipotermia este neuroprotectoare după stop cardiac (Bernard et al 2002; The NASA group 2002). Hipotermia moderată (adică temperatura creierului între 32 și 330C) reduce incidența rezultatelor adverse la pacienții cu infarct sever ACM, dar provoacă multe efecte secundare care pot fi întâlnite atunci când această terapie este administrată mai mult de câteva zile (Schwab și colab., 1998). ; 2002) (Steiner, 2001). Numărul de pacienți studiați este încă prea mic pentru a trage concluzii decisive, dar această metodă este fezabilă și va fi studiată în studiile randomizate viitoare.

3) Hipertensiune arterială:

2H - terapie: presiunea arterială medie este crescută la 100 mmHg. (vezi dopmin mai sus) pe fondul hipervolemiei (nivel 3).

Administrarea vasopresoarelor care provoacă hipertensiune arterială poate fi întreprinsă la nevoie în cazuri severe, dar cu monitorizare hemodinamică și observare într-o secție specializată în AVC (Kaste și Roine, 2002). Utilizarea simpatomimeticelor pentru a menține hipertensiunea arterială (vezi mai sus) ajută la menținerea presiunii de perfuzie cerebrală (conceptul Rosner), prevenind astfel progresia ICH.

4) Tratament neurochirurgical:

Terapia supremă pentru disperare. Rezecția a 4-5 cm a lobului temporal al dominantului și 6-7 cm a emisferei nedominante

Practica trefinării decompresive la pacienții cu ICH severă refractară la terapia conservatoare, indiferent de etiopatogenia ICH, nu a demonstrat un efect clar. Chiar și intervenția chirurgicală radicală, dar efectuată după ce pacientul a experimentat sindromul de luxație, nu îmbunătățește prognosticul (nivelul 4)

Accidentul vascular cerebral ischemic se caracterizează printr-un debut acut și formarea unui defect neurologic stabil sau parțial regresiv cauzat de o întrerupere bruscă a fluxului sanguin într-o anumită zonă a creierului cu dezvoltarea unei zone de necroză neuronală - infarct cerebral. Tratamentul accidentului vascular cerebral ischemic se efectuează într-un spital de specialitate și vizează o terapie specifică și de bază, care depinde de tipul de accident vascular cerebral și de cauză (aterotrombotică, lacunară, cardioembolică, asociată cu microocluzie hemoreologică și hemodinamică), localizarea leziunii, precum și natura modificărilor neuronilor creierului, starea generală a pacientului și tulburările asociate.

Etapele tratamentului pentru infarctul cerebral

AVC-urile cerebrale sunt de departe cele mai frecvente boli ale sistemului nervos central la pacienții de vârstă matură și în vârstă, iar accidentul vascular cerebral ischemic reprezintă 75-80% din numărul total al tuturor tulburărilor cerebrovasculare ale creierului. Tacticile de tratament iau în considerare eterogenitatea etiologică și patogenetică a infarctului cerebral; în fiecare caz specific, se stabilesc cauza imediată și mecanismul dezvoltării accidentului vascular cerebral, precum și prognoza bolii, iar apoi metodele de prevenire secundară pentru a preveni dezvoltarea accidentului vascular cerebral recurent. , depind în mare măsură de asta.

Odată cu dezvoltarea accidentului vascular cerebral ischemic, tratamentul constă în mai multe etape:

• prespital;
• spital;
• tratament de reabilitare (medicamente, masaj și electrostimulare musculară);
• reabilitare (kinetoterapie, reflexoterapie și masaj).

Principii generale ale terapiei pentru AVC ischemic

O importanță deosebită este oportunitatea, continuitatea și tactica corectă de tratament în toate etapele tratamentului pentru AVC ischemic. Aceasta este asociată cu o mortalitate ridicată în perioada acută (20% din toate cazurile de infarct cerebral), mortalitate în primul an după dezvoltarea sa (10-15%), precum și cu dezvoltarea frecventă a limitărilor în viața de zi cu zi (deficiență cognitivă, vorbire). și/sau tulburări de mișcare).

O mare importanță se acordă măsurilor de restaurare și reabilitare care vizează reducerea dizabilității și refacerea cât mai completă a funcțiilor neuronale pierdute într-o secție specializată sau sanatoriu neurologic local - kinetoterapie, masaj, nămol, proceduri fizioterapeutice și reflexoterapie. Pentru persoanele în vârstă de muncă, un aspect important al etapei de reabilitare (dispensar) este angajarea, ținând cont de competențele profesionale.

Primul ajutor în etapa prespitalicească

Dacă bănuiți dezvoltarea unui accident vascular cerebral ischemic - durere de cap severă bruscă, vărsături, amețeli severe, pierderea pe termen scurt a conștienței cu dezvoltarea tulburărilor de vorbire (afazie motrică sau senzorială), tulburări de vedere, paralizie sau pareză (extremități, limbă, față). ), crize convulsive - este necesar să nu Dacă intrați în panică, sunați imediat o ambulanță.

Înainte de sosirea echipei (dacă este necesar), sunt luate măsuri pentru menținerea funcțiilor vitale ale pacientului, inclusiv:

1. normalizarea respirației - asigurați un aflux de aer proaspăt, eliberând căile respiratorii de mucus, proteze dentare amovibile sau vărsături (întoarceți capul în lateral și curățați cavitatea bucală cu o batistă curată) îndepărtați toate obiectele constrângătoare (cravată, guler strâns, eșarfă) ;
2. ridicați capul și partea superioară a trunchiului pacientului cu 25-30 cm (pentru prevenirea edemului cerebral);
3. în caz de sindrom convulsiv, preveniți mușcarea limbii, îndepărtați obiectele de care s-ar putea lovi cu capul;
4. in caz de stop cardiac efectuati resuscitare cardiopulmonara (respiratie artificiala si/sau compresii toracice).

Tactici de tratament în etapa prespitalicească

Formarea unui focar stabil de necroză și dezvoltarea modificărilor structurale și morfologice în neuronii creierului atunci când apare un infarct cerebral are loc în 3-6 ore de la apariția primelor simptome, așa-numita „fereastră terapeutică”. În acest timp, când alimentarea cu sânge a zonei ischemice este restabilită, procesul de formare a focarului de necroză este oprit și deficitul neurologic este minimizat. Așadar, cel mai important factor în etapa prespitalicească este spitalizarea imediată a pacientului în secția de terapie intensivă a secției neurologice sau în secția de terapie intensivă cu transport în ambulanță de specialitate.

Medicul de urgență asigură pacientului îngrijiri medicale intensive (resuscitare, dacă este necesar), care vizează eliminarea tulburărilor care pun viața în pericol ale sistemelor cardiovasculare și respiratorii (folosind canale speciale de aer nazal și oral) și aspirarea secrețiilor din cavitatea bucală și nazală (mucus). și/sau vărsături). ). Dacă este necesar, se efectuează intubație traheală, respirație artificială și compresii toracice.

Stadiul spitalicesc al tratamentului

Tratamentul accidentului vascular cerebral ischemic într-un cadru spitalicesc constă în prescrierea terapiei de bază și specifice. Principalele domenii ale terapiei de bază sunt măsuri pentru asigurarea unei respirații adecvate, corectarea tulburărilor de apă și electroliți, menținerea funcției cardiace și a circulației normale, reducerea edemului cerebral, precum și prevenirea dezvoltării sau tratarea pneumoniei. Tacticile și medicamentele pentru terapia de bază, în general, nu depind de tipul de tulburare de circulație cerebrală (hemoragică sau ischemică), ci sunt determinate de natura încălcării funcțiilor vitale ale corpului și vizează refacerea lor completă.

Terapia specifică sau diferențiată este determinată de natura accidentului vascular cerebral, identificarea factorului etiologic și eliminarea acestuia în primele ore după apariția simptomelor, precum și utilizarea neuroprotecției.

Astăzi, înțelegerea etiologiei și a mecanismelor patogenetice ale dezvoltării accidentului vascular cerebral stă la baza prescrierii unui tratament eficient pentru tulburările ischemice în stadiul inițial al dezvoltării bolii, cu determinarea unei strategii pentru tratament ulterioar, iar în legătură cu aceasta, mortalitatea este redusă, creierul. defectele sunt minimizate și se asigură un prognostic favorabil.

Terapia de bază pentru accidentul vascular cerebral acut

Terapia generală (de bază) a tulburărilor cerebrovasculare acute include:

1. reglarea funcțiilor afectate ale sistemului cardiovascular și ale respirației (monitorizarea respirației, monitorizarea tensiunii arteriale și a activității cardiace cu corectarea tulburărilor);
2. reducerea edemului cerebral (osmoterapie);
3. normalizarea echilibrului de apă și electroliți;
4. controlul temperaturii corpului și disfagiei;
5. prevenirea complicațiilor (pneumonie, infecții ale tractului urinar, embolie pulmonară);
6. prevenirea escarelor (îngrijirea pielii, răsturnare, masaj general ușor, folosirea de bolsters speciale, saltele).

Tratament specific infarctului cerebral

Tratamentul specific al AVC ischemic se bazează pe eliminarea cauzei imediate care a determinat obstrucția vaselor cerebrale, în majoritatea cazurilor (70%) asociată cu tromboembolism sau tromboză a arterelor cerebrale. Prin urmare, terapia trombolitică este prescrisă mai întâi. De asemenea, medicamentele specifice care sunt prescrise pentru tulburările ischemice acute ale circulației cerebrovasculare sunt anticoagulantele, enzimele de defibrinizare, inhibitorii de agregare a trombocitelor și neuroprotectorii. Este necesar să se trateze accidentul vascular cerebral ischemic în timp util și în mod adecvat, afectând toate părțile patogenezei.

Terapia trombolitică

Dintre toate metodele moderne de tratare a infarctului cerebral, terapia trombolitică este cea mai eficientă metodă de tratament, dar numai atunci când este utilizată în primele ore după dezvoltarea unui accident vascular cerebral ischemic (până la 6 ore de la debutul accidentului vascular cerebral). Aceste medicamente ajută la dizolvarea cheagurilor de sânge, la restabilirea patului vascular și la normalizarea circulației sângelui în creier. Medicamentele de reperfuzie sunt prescrise numai într-un spital de specialitate în primele șase ore de la apariția primelor simptome cu un diagnostic confirmat de accident cerebrovascular ischemic acut.

Utilizarea anticoagulantelor

Utilizarea anticoagulantelor (nadroparină, heparină, enoxiparină, daltoparină) are ca scop prevenirea creșterii cheagurilor de sânge și, în legătură cu aceasta, progresia patologiei neurologice, precum și activarea fibrinolizei și prevenirea complicațiilor asociate cu active. formarea de trombus intravascular. Contraindicațiile pentru utilizarea anticoagulantelor în perioada acută a infarctului cerebral sunt accidentele vasculare cerebrale mari (mai mult de 50% din teritoriul arterei cerebrale medii), hipertensiunea arterială necontrolată, ulcerul gastric, trombocitopenia severă și bolile severe ale rinichilor și/sau ficatului. De asemenea, nu este recomandabil să se prescrie aceste medicamente concomitent cu reopoliglucină, antiinflamatoare nesteroidiene și înlocuitori de sânge din cauza riscului de a dezvolta sindrom hemoragic.

Scopul neuroprotectorilor

Utilizarea neuroprotectorilor, precum tromboliza, se limitează la „fereastra terapeutică” (3-6 ore după apariția primelor simptome neurologice) și are ca scop protejarea neuronilor, precum și inhibarea lanțului patologic al reacțiilor neurochimice. Prin urmare, medicamentele cu activitate antioxidantă ridicată și care reduc activitatea mediatorilor excitatori (glicină, piracetam, cerebrolizină) sunt capabile să ofere neuroprotecție. Medicamentele vasoactive (pentoxifilină, vinpocetină, blocante ale canalelor de calciu și instenon) sunt de asemenea utilizate pe scară largă în acest scop. Pentru a activa restabilirea funcțiilor motorii afectate și a sensibilității, terapia neuroprotectoare este utilizată în combinație cu exerciții fizice simple, masaj ușor al membrelor afectate și stimularea electrică a mușchilor.

Etapa de reabilitare

Managementul pacienților cu AVC ischemic în perioada de recuperare are ca scop stabilizarea simptomelor neurologice și regresia treptată a acestora asociată cu procesele de „recalificare” neuronilor, în urma cărora părțile intacte ale creierului preiau treptat funcțiile părților afectate. . Acest proces la nivel celular este cauzat de formarea de noi sinapse și dendrite între neuroni și de modificări ale proprietăților membranelor neuronale.

Medicamentele care activează procesele de restabilire a funcțiilor pierdute după infarctul cerebral sunt medicamentele care stimulează metabolismul neuronal - medicamente vasoactive (ginkgo biloba, vinpocetină, pentoxifilină), medicamente aminoacizi (Cerebrolysin), derivați de pirolidină (piracetam), nootropice (fenotropil) și neurotransmițători. precursori. Tot în această perioadă se realizează reabilitarea pasivă (masaj, terapie cu exerciții fizice) pentru a reduce riscul de dezvoltare și progresie a contracturilor, escarelor, trombozei venoase profunde și restabilirea treptată a funcțiilor motorii.

Reabilitarea precoce a pacienților după AVC ischemic

Reabilitarea pacienților după un accident vascular cerebral ischemic trebuie să înceapă cât mai devreme posibil - cu extinderea regimului motor și după transferul în secția generală la sfârșitul primei sau a doua săptămâni (în funcție de starea generală de bine a pacientului). Are ca scop refacerea functiei musculare - masaj terapeutic, electrostimulare si kinetoterapie (kinetoterapie) conform unui program individual. Terapia prin masaj și exerciții fizice reprezintă prevenirea contracturilor musculare și a durerilor articulare, restabilirea treptată a sensibilității la nivelul membrelor și activarea conexiunilor pierdute între neuroni.

Masajul terapeutic în această perioadă se efectuează cu mare atenție sub formă de mângâiere ușoară atunci când tonusul muscular al membrelor crește sau frământare superficială și frecare ușoară atunci când tonusul muscular este redus cu stimularea electrică a mușchilor și terapie de exerciții în funcție de o selecție individuală. program.

Caracteristicile etapei de reabilitare

Reabilitarea unui pacient după un infarct cerebral durează de la câteva luni până la un an sau mai mult. Cel mai bine este să efectuați această etapă de recuperare într-un sanatoriu neurologic local, astfel încât schimbările climatice să nu provoace agravarea simptomelor neurologice sau progresia bolilor somatice concomitente (hipertensiune arterială, aritmii, diabet zaharat).

Într-un sanatoriu specializat, toate tulburările de mișcare sunt restaurate cu ajutorul terapiei cu exerciții (gimnastică terapeutică) și a procedurilor fizioterapeutice. Masajul, terapia cu nămol și reflexologia ajută la restabilirea sensibilității pierdute.

Tipuri de masaj în tratamentul consecințelor infarctului cerebral

Cele mai frecvente consecințe după un accident vascular cerebral ischemic sunt tulburările de severitate variabilă a sensibilității și tulburările motorii. Masajul terapeutic este indicat pacienților, începând din perioada acută (în prima - a doua săptămână) pentru prevenirea escarelor și are ca scop îmbunătățirea microcirculației, în special la pacienții cu obezitate sau malnutriție, incontinență urinară, precum și în prezența leziuni infecțioase concomitente. În perioada de reabilitare timpurie, masajul are ca scop prevenirea contracturilor musculare și articulare, restabilirea sensibilității, restabilirea activității celulelor nervoase și normalizarea transmiterii afectate a impulsurilor nervoase. De asemenea, masajul are ca scop restabilirea tonusului muscular în prezența parezei și paraliziei flasce pentru a normaliza activitatea motorie a pacientului.

Stadiul de dispensar

Reabilitarea pentru accidentul vascular cerebral ischemic este foarte importantă. În perioada de consecințe ale tulburărilor circulatorii cerebrale acute, se recomandă organizarea unui regim cu terapie ocupațională și alimentație echilibrată. Pacienții după un accident vascular cerebral ischemic ar trebui să fie monitorizați în mod constant de către un neurolog cu cursuri de tratament medicamentos, kinetoterapie, masaj și kinetoterapie cu restabilirea ulterioară a tulburărilor neurologice (pareză flacdă, tulburări de vorbire și tulburări cognitive).

Restabilirea capacității de muncă după infarct cerebral, în special la pacienții tineri - angajare ținând cont de capacitățile compensatorii și aptitudinile profesionale ale pacientului.

Caracteristici ale etapei de dispensar pentru tulburări persistente

Dacă există modificări motorii persistente, se recomandă masajul și antrenamentul tuturor grupelor musculare pentru a crește activitatea motorie generală. Dacă funcțiile de vorbire ale pacientului sunt pierdute, corectarea tulburărilor de vorbire necesită consultarea și tratamentul cu un logoped, cursuri de medicamente cu efecte neurotrofice și neuromodulatoare (neuroprotectoare) și prevenirea secundară a accidentelor vasculare cerebrale recurente. Tulburările neurologice persistente sunt cea mai frecventă cauză de dizabilitate.

Prognosticul accidentului vascular cerebral ischemic

Prognosticul bolii după circulația cerebrovasculară acută de tip ischemic depinde de localizarea procesului patologic și de volumul leziunilor cerebrale, de severitatea bolilor concomitente, de vârsta pacientului, de oportunitatea spitalizării și de începerea terapiei.

Prevenirea accidentului vascular cerebral ischemic

Baza pentru prevenirea infarctului cerebral este prevenirea eficientă a trombozei vaselor de sânge, care apare atunci când plăcile aterosclerotice și cheaguri de sânge se formează în sânge - menținerea unei greutăți corporale adecvate și un stil de viață sănătos, abținerea de la fumat, consumul de alcool și alte obiceiuri proaste. Exercițiile de kinetoterapie, mersul pe jos, o alimentație rațională sănătoasă și masajul general sunt necesare pentru a preveni dezvoltarea și progresia bolilor cardiovasculare - ateroscleroză, hipertensiune arterială, aritmii, infarct miocardic și patologia sistemului nervos (migrenă, distonie vegetativ-vasculară cu sindrom cerebrostenic) . Pacienții care suferă de diabet zaharat, hipertensiune arterială și hipercolesterolemie sunt expuși riscului de a dezvolta accident vascular cerebral ischemic.

Pușkareva Daria Sergheevna

Neurolog, editor de site-uri web

Terapie neuroprotectoare în perioadele acute și de recuperare ale AVC ischemic

V.V. Zaharov, E.Yu. Kalimeeva
Prima Universitate Medicală de Stat din Moscova numită după. LOR. Sechenov

Articolul prezintă algoritmi practici moderni pentru managementul pacienților în perioadele acute, acute și de recuperare precoce a AVC ischemic. Sunt prezentate principiile terapiei trombolitice, prevenirea accidentului vascular cerebral recurent, inclusiv antihipertensive, antiplachetare sau anticoagulante, terapie hipolipemiantă și metode non-medicamentale de prevenire. Sunt luate în considerare posibilitățile terapiei neuroprotectoare și neurometabolice. Sunt analizate rezultatele studiilor clinice și experiența utilizării practice a medicamentului combinat neuroprotector și neurometabolic Cytoflavin. Sunt prezentate abordări moderne de neuroreabilitare a pacienților care au suferit un accident vascular cerebral ischemic.
Cuvinte cheie: accident vascular cerebral ischemic, atac ischemic tranzitoriu, terapie neuroprotectoare, Citoflavina

Accidentele cerebrovasculare acute sunt una dintre cele mai frecvente și severe afecțiuni patologice în practica neurologică. Incidența accidentului vascular cerebral în diferite țări variază de la unu la patru cazuri noi la 1000 de locuitori pe an; în Rusia, în 2010, a fost de trei cazuri la 1000 de locuitori. De menționat că incidența AVC recurent în țara noastră a scăzut de la 1,09 în 2009 la 0,79 cazuri noi la 1000 de locuitori în 2014.

Mortalitatea totală din cauza bolilor cerebrovasculare a scăzut, de asemenea, cu 39,7% între 2003 și 2014. Acest lucru se datorează probabil măsurilor active de combatere a bolilor cardiovasculare. Cu toate acestea, mulți cercetători sunt de părere că un număr mare de accidente cerebrovasculare rămân nesocotite, iar numărul lor real este mult mai mare.

În ciuda unor dinamici pozitive în indicatorii statistici, printre pacienții care au suferit un accident vascular cerebral ischemic (IS), frecvența dizabilității rămâne ridicată: doar 20% dintre pacienții supraviețuitori se pot întoarce la munca anterioară, 15-30% dintre pacienți dezvoltă persistente și 40% % dezvoltă handicap moderat. Accidentele cerebrale reduc speranța de viață de la un an la aproape trei ani și jumătate (la bărbați cu 1,62–3,41, la femei cu 1,07–3,02 ani).

Etiologie, patogeneză

Dintre toate accidentele vasculare cerebrale, proporția accidentelor vasculare cerebrale ischemice este, conform registrului rusesc, de aproximativ 80% (81,3% pentru bărbați și 82,3% pentru femei în 2010). Conform clasificării TOAST general acceptate, există cinci subtipuri patogenetice de IS:

1. aterotromboembolice;
2. cardioembolic;
3. lacunar (din cauza ocluziei unui vas mic);
4. accident vascular cerebral de altă etiologie stabilită;
5. accident vascular cerebral de etiologie necunoscută.

Dacă simptomele durează mai puțin de 24 de ore și nu există infarct cerebral conform neuroimagisticii, diagnosticul este formulat ca atac ischemic tranzitoriu (AIT).

Factorii de risc pentru dezvoltarea IS și TIA sunt de obicei împărțiți în modificabili și nemodificabili. Factorii nemodificabili includ vârsta înaintată, sexul masculin, antecedentele familiale, greutatea mică la naștere (mai puțin de 2500 g) și rasa. Hipertensiunea arterială, hiperlipidemia, ateroscleroza, fumatul (pasiv și activ), bolile coronariene, aritmiile cardiace, defecte valvulare și alte inimii, stilul de viață sedentar, obezitatea sunt considerate în prezent ca principalii factori de risc modificabili pentru IS pe baza a numeroase studii prospective și retrospective. , diabet zaharat, abuz de alcool.

Predictorii sau factorii de risc pentru accident vascular cerebral includ, de asemenea, migrena cu aură, apneea în somn, disfuncția erectilă, hiperhomocisteinemia, luarea de contraceptive orale, antipsihotice, corticosteroizi, boli de sânge, hipercoagulabilitate, diverse vasculite, afectarea vaselor arteriale și venoase ale extremităților inferioare. Mortalitatea datorată IA este influențată de factori socioeconomici: nivelurile mai scăzute ale veniturilor au rate mai mari ale mortalității.

Mortalitatea maximă (aproximativ 30%) se observă în primele 28 de zile după un accident vascular cerebral. Prin urmare, măsurile terapeutice și prevenirea accidentului vascular cerebral recurent trebuie începute cât mai devreme posibil și efectuate cât mai activ posibil în perioada acută a accidentului vascular cerebral. Cu toate acestea, chiar și după ce pacientul a depășit pragul de patru săptămâni și riscul unui rezultat nefavorabil a scăzut semnificativ, tratamentul nu trebuie oprit. Principalele direcții ale managementului pacientului după un accident vascular cerebral includ prevenirea accidentului vascular recurent și reabilitarea activă care vizează compensarea abilităților pierdute (motorii, vorbire etc.), asistența socială și psihologică.

Tratament

Există metode medicinale, nemedicinale și chirurgicale de tratament și prevenire secundară a AVC.

In perioada cea mai acuta a IS, tratamentul include terapia de baza: controlul si mentinerea functiilor vitale (respiratie, circulatie, echilibru hidric si electrolitic), corectarea glicemiei, tensiunii arteriale, terapie decongestionanta.

După excluderea naturii hemoragice a accidentului vascular cerebral cu ajutorul tomografiei computerizate, se efectuează terapia specifică pentru IS. Terapia trombolitică este recunoscută ca fiind cea mai eficientă, având ca scop dizolvarea sau îndepărtarea unui tromb (sau embol) dintr-un vas oclus. Poate fi efectuată în primele 4,5 ore („fereastră terapeutică”) de la debutul simptomelor neurologice. După o scurtă examinare clinică, de laborator și instrumentală, în absența contraindicațiilor, pacientului în secția de terapie intensivă se administrează intravenos activator tisular de plasminogen. Apoi, în 24 de ore, pacientul este monitorizat îndeaproape de personalul medical și, de asemenea, este supus unei tomografii computerizate repetate.

Dacă un pacient cu IS nu are timp să ajungă la spital în timpul „ferestrei terapeutice”, atunci terapia specifică începe cu medicamente antiagregante plachetare care reduc agregarea plachetarului, împiedică fixarea lor pe placa aterosclerotică și rezistă la formarea trombozei. În perioada acută a IS, eficacitatea acidului acetilsalicilic 160–325 mg/zi a fost cel mai studiată.

După 48 de ore, pacienților cu AVC non-cardioembolic li se pot prescrie și alți agenți antiplachetari (clopidogrel 75 mg/zi, o combinație de 25 mg acid acetilsalicilic și 200 mg dipiridamol cu ​​eliberare prelungită). Conform rezultatelor mai multor studii mari, a fost observată o activitate antiplachetă mai mare a clopidogrelului sau a unei combinații de acid acetilsalicilic și dipiridamol în comparație cu monoterapia cu acid acetilsalicilic. S-a dovedit că utilizarea pe termen lung a medicamentelor antiagregante plachetare la pacienții care au suferit IS sau TIA reduce semnificativ riscul apariției altor accidente cerebrovasculare acute.

Când IS este de natură cardioembolică pe fondul fibrilației atriale, defecte valvulare etc., se folosesc anticoagulante. Cea mai mare experiență practică a fost acumulată în utilizarea warfarinei. Cu toate acestea, utilizarea warfarinei este asociată cu unele inconveniente (necesitatea de a monitoriza raportul internațional normalizat de cel puțin două ori pe lună). Prin urmare, pentru fibrilația atrială non-valvulară, se preferă anticoagulantele orale directe, care nu necesită monitorizarea regulată a raportului internațional normalizat. Aceste medicamente (dabigatran, rivaroxaban, apixaban) nu sunt inferioare ca eficacitate față de warfarină și au un nivel similar de siguranță.

Dacă există mai mult de 70% stenoză în regiunea carotidiană pe partea emisferei afectate la un pacient cu IS sau AIT, este indicat să se efectueze tratament chirurgical în stadiile incipiente, de preferință în primele două săptămâni după un accident cerebrovascular acut , deoarece in acest caz interventia chirurgicala are avantaje fata de terapia conservatoare . Când stenoza este mai mică de 70% sau șase luni după accident vascular cerebral, avantajul tratamentului chirurgical în comparație cu terapia conservatoare nu a fost dovedit.

O atenție deosebită trebuie acordată corectării tensiunii arteriale după un accident vascular cerebral, deoarece hipertensiunea arterială este cel mai puternic factor de risc pentru accidentele vasculare cerebrale recurente, atât ischemice, cât și hemoragice.

În perioada cea mai acută a IS și în primele zile, o scădere a tensiunii arteriale (TA) la niveluri normale poate duce la agravarea ischemiei țesutului cerebral și la o creștere a deficitului neurologic. Prin urmare, cu tensiunea arterială nu mai mare de 180–220/100–120 mm Hg. Artă. Terapia antihipertensivă excesiv de activă trebuie evitată. La valori mai mari, tensiunea arterială este redusă lent până la un nivel care depășește valorile obișnuite ale pacientului sau la 160–190/95–100 mm Hg. Artă. . În timpul terapiei trombolitice, tensiunea arterială nu trebuie să depășească 185/110 mmHg. Artă. După doar trei până la șapte zile, abordarea se schimbă. Valoarea țintă a tensiunii arteriale la pacienții fără stenoză semnificativă hemodinamic a arterelor principale ale capului este mai mică de 140/90 mm Hg. Art., iar cu diabet zaharat concomitent și insuficiență renală - nu mai mult de 130/80 mm Hg. Artă. indiferent de tensiunea arterială „de lucru” inițială.

Pentru a reduce tensiunea arterială, se folosesc metode și medicamente fără medicamente. Metodele nemedicinale includ dieta, în special reducerea aportului de sare din alimente, reducerea caloriilor și a colesterolului în prezența excesului de greutate corporală și a dislipidemiei, precum și activitatea fizică regulată pentru a restabili abilitățile motorii și de coordonare, pentru a îmbunătăți și menține funcționarea sistemul cardiovascular și greutatea corporală corectă. Pacientului i se recomandă să atingă treptat nivelul de activitate fizică pre-accident vascular cerebral sau să-l mărească dacă accidentul vascular cerebral a fost precedat de inactivitate fizică. Cele mai utile și mai sigure sunt mersul în aer curat și exercițiile terapeutice, exercițiile de aerobic. Dacă, din cauza tulburărilor de mișcare, pacientul nu se poate mișca după un accident vascular cerebral, atunci i se recomandă să efectueze în mod regulat un set de exerciții fizice acasă.

Terapia medicamentoasă este prescrisă pacienților ținând cont de patologia concomitentă. Conform rezultatelor numeroaselor studii, inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (perindopril, enalapril, lisinopril) și antagoniștii receptorilor angiotensinei II (sartani) sunt recunoscuți în prezent ca cei mai eficienți pentru prevenirea secundară a accidentului vascular cerebral. O combinație între un inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei și un diuretic este considerată de succes.

Cu o terapie eficientă, este posibil să se prevină până la 40% din accidentele vasculare cerebrale recurente; chiar și o mică scădere stabilă a tensiunii arteriale (cu 5/2 mm Hg) poate reduce riscul de accident vascular cerebral recurent cu 28%. Conform rezultatelor mai multor studii ample, normalizarea tensiunii arteriale poate reduce nu numai probabilitatea de accident vascular cerebral recurent, ci și gradul și rata de progresie a deteriorării cognitive post-accident vascular cerebral.

Dacă sunt detectate leziuni vasculare aterosclerotice sau dislipidemie, este indicată terapia pe termen lung cu medicamente care încetinesc dezvoltarea aterosclerozei. Aceste medicamente includ statine. Statinele reduc semnificativ probabilitatea apariției accidentului vascular cerebral recurent și a altor evenimente ischemice la pacienții cu boală coronariană, diabet zaharat sau care au avut un accident vascular cerebral ischemic, chiar și în absența nivelurilor ridicate de colesterol din sânge. Efectul preventiv al statinelor se datorează nu numai scăderii nivelului de colesterol, ci și capacității lor de a stabiliza placa aterosclerotică și de a preveni ulcerația. Acesta din urmă este asociat cu un risc ridicat de accident vascular cerebral chiar și cu plăci mici de ateroscleroză - mai puțin de 70% din lumenul vasului.

O contribuție semnificativă la prevenirea accidentului vascular cerebral recurent este adusă de schimbarea stilului de viață și de renunțarea la obiceiurile proaste precum fumatul și abuzul de alcool.

Activitati de reabilitare

Scopul reabilitării neurologice a pacienților care au suferit IS este de a restabili sau restabili funcțiile neurologice pierdute și de a asigura capacitatea de auto-îngrijire, care depinde în mare măsură de defectul neurologic la un anumit pacient. De exemplu, cu hemipareză ușoară izolată sau hemihipestezie izolată, pacienții se pot descurca fără asistență de cele mai multe ori. Odată cu dezvoltarea hemianopsiei, pacientul poate avea nevoie de asistență atunci când se mișcă. Prognosticul se înrăutățește semnificativ cu imobilitatea parțială sau completă a pacientului, precum și cu dezvoltarea tulburărilor cognitive severe, tulburărilor de vorbire, anosognoziei, depresiei, durerii severe, tulburărilor bulbare sau pseudobulbare severe.

Activarea motorie precoce este de mare importanță pentru recuperarea mai rapidă și mai completă și compensarea funcțiilor neurologice. Plimbările regulate vă îmbunătățesc treptat mersul. Gimnastica specială și antrenamentul în efectuarea activităților gospodărești obișnuite cresc șansele unei restabiliri mai complete a funcției extremităților superioare. În caz de spasticitate severă, care complică neuroreabilitarea, se folosesc relaxante musculare, inclusiv injecții locale cu toxină botulină; în caz de cădere a piciorului din cauza parezei, se recomandă utilizarea unei orteze. Reabilitarea motorie ar trebui să vizeze în primul rând refacerea abilităților de viață cotidiană (îmbrăcare, toaletă, pregătire și mâncare, deplasare prin casă și afară) pentru a obține o independență maximă pentru pacient.

Cursurile de logopedie sunt foarte eficiente în reducerea severității tulburărilor de vorbire.

Odată cu dezvoltarea tulburării cognitive post-accident vascular cerebral, prognosticul pacientului în ceea ce privește reabilitarea, calitatea și speranța de viață se înrăutățește semnificativ, iar aderarea pacientului la terapie scade și ea. S-a demonstrat că în primul an după un accident vascular cerebral, 25-30% dintre pacienți dezvoltă demență, iar într-o treime dintre aceștia devine rezultatul decompensării procesului neurodegenerativ concomitent.

Pentru demența post-accident vascular cerebral se utilizează medicamente acetilcolinergice (donepizil, galantamina, rivastigmină) și glutamatergice (memantină), care duc la scăderea tulburărilor cognitive și a altor tulburări neuropsihiatrice. Inhibitorii acetilcolinesterazei compensează parțial deficiența acetilcolinergică care apare pe fondul deteriorării structurilor centrale acetilcolinergice, iar memantina normalizează procesele de transmitere a impulsurilor în sinapsele glutamatergice. Alegerea unui anumit medicament este determinată de severitatea și natura deficienței cognitive, bolile concomitente și toleranța la medicamente. Este important să combinați farmacoterapia și metodele non-medicamentale. Există metode de antrenament individual și de grup (antrenament cognitiv, stimulare cognitivă) care încetinesc progresia unui defect cognitiv și îl compensează.

Una dintre tulburările importante, dar adesea ignorate de medici și rude, sunt tulburările emoționale și de comportament (în special, depresia vasculară), care cresc riscul de accident vascular cerebral recurent, alte evenimente vasculare și provoacă sau intensifică tulburări cognitive. Pentru pacienții care au suferit un AVC și au depresie, se recomandă psihoterapia și farmacoterapia cu antidepresive.

Terapia neuroprotectoare și neurometabolică este concepută pentru a reduce daunele cauzate de procesele patologice care apar în creier în timpul leziunilor ischemice și pentru a activa procesele de neuroplasticitate și neuroreparație. Pentru aceasta, medicamente precum citoflavina, piracetam, alfosceratul de colină, vinpocetina, citicolina și extractul standard de ginkgo biloba sunt utilizate pe scară largă.

S-a acumulat o vastă experiență în utilizarea clinică în perioadele acute și de recuperare a IS în legătură cu medicamentul neuroprotector și neurometabolic Cytoflavin. Citoflavina este o combinație de doi metaboliți (acid succinic și riboxină) și două coenzime - vitamine (riboflavină - vitamina B 2 și nicotinamidă - vitamina PP). Datorită acestei compoziții, Citoflavina are un efect antihipoxic și antioxidant, participă la reacțiile redox și ajută la creșterea sintezei intracelulare de adenozin trifosfat.

Citoflavina este disponibilă în două forme - pentru administrare orală și administrare intravenoasă. Comprimatele de citoflavină, acoperite enteric, conțin acid succinic (300 mg), inozină (50 mg), nicotinamidă (25 mg), riboflavină (5 mg), luate două bucăți de două ori pe zi. Soluția pentru administrare parenterală (intravenoasă) este disponibilă în fiole de 10 ml și conține 1000 mg acid succinic, 200 mg inozină, 100 mg nicotinamidă și 20 mg riboflavină.

Experimentele pe animale au arătat că riboflavina are un efect antiedematos, iar nicotinamida reduce volumul infarctului și activează remielinizarea substanței albe cerebrale în perioada de recuperare a IS.

Utilizarea citoflavinei în perioada acută a IS promovează o restabilire mai completă a funcțiilor neurologice afectate. Astfel, într-un studiu multicentric, dublu-orb, randomizat, controlat cu placebo, care a inclus 300 de pacienți în perioada acută de IS, grupul principal a luat Citoflavină în doză de 10 ml/zi timp de zece zile, grupul de control a luat placebo. În același timp, toți pacienții au primit AAS (100 mg/zi) și terapie antihipertensivă selectată individual. În grupul principal, memoria, vorbirea și alte funcții cognitive s-au îmbunătățit semnificativ și s-au observat o dinamică pozitivă mai semnificativă (comparativ cu grupul placebo) a stării neurologice. Într-un alt studiu, administrarea de Citoflavină a contribuit la o recuperare mai rapidă a funcțiilor neurologice și la o scădere a gradului de dizabilitate după un accident vascular cerebral. Pare optim să se utilizeze o administrare „în trepte” de Citoflavină, atunci când forma parenterală a medicamentului este utilizată timp de 10-15 zile, iar apoi forma orală este utilizată timp de cel puțin 25 de zile.

În unele studii, a fost observat un efect dependent de doză al Citoflavinei: atunci când este utilizat la o doză de 20 ml/zi, regresia deficitului neurologic a avut loc mai rapid și mai pronunțat decât la o doză de 10 ml/zi.

Citoflavina a fost eficientă nu numai în perioada acută, ci și în perioada de recuperare a accidentului vascular cerebral, precum și la pacienții cu insuficiență cerebrovasculară cronică. Într-un studiu comparativ prospectiv deschis, citoflavina a fost prescrisă în două cure de perfuzii intravenoase, în prima și a șasea luni după IS (n = 1450). S-a observat un grad mai mare de recuperare a deficitelor neurologice, îmbunătățirea stării emoționale, a memoriei, a atenției și a capacității de auto-îngrijire în comparație cu pacienții care nu au primit Citoflavină.

Într-un alt studiu multicentric, dublu-orb, controlat cu placebo, care a inclus 600 de pacienți cu ischemie cerebrală cronică, Citoflavina a demonstrat o eficacitate clinică ridicată împotriva tulburărilor precum sindroamele cefalgice, astenice, vestibulocerebeloase și cohleovestibulare și tulburările emoțional-voliționale. În plus, terapia cu citoflavină a îmbunătățit concentrarea, memoria pe termen scurt și pe termen lung.

Eficacitatea citoflavinei este confirmată de o meta-analiză a 21 de studii cu un nivel ridicat de dovezi în diferite afecțiuni neurologice patologice (n = 4314). Citoflavina a crescut constant șansele unui rezultat pozitiv în patologiile neurologice de severitate și profil diferit.

Trebuie remarcat faptul că utilizarea Citoflavinei este reglementată de reglementări referitoare la sistemul de sănătate al țării noastre: ordin al Ministerului Sănătății al Rusiei din 22 ianuarie 2016 nr. 36n „Cu privire la aprobarea cerințelor pentru furnizarea de servicii medicale de urgență. truse de îngrijire și truse cu medicamente și produse medicale”, ordinul Ministerului Sănătății al Rusiei din 29 decembrie 2012 nr. 1740n „Cu privire la aprobarea standardului de îngrijire medicală specializată pentru infarctul cerebral”. În cele din urmă, Citoflavina este inclusă în Lista medicamentelor vitale și esențiale de uz medical pentru anul 2017 (Ordinul Guvernului Rusiei din 28 decembrie 2016 nr. 2885-r).

Concluzie

Managementul pacientului în perioadele acute și timpurii de recuperare a IS ar trebui să fie cuprinzător și să includă metode non-medicamentale și medicamentoase. Tratamentul antihipertensiv, antiplachetar sau anticoagulant, hipolipemiant trebuie efectuat, ținând cont de caracteristicile individuale ale pacientului. Combinația mai multor mijloace de prevenire secundară a IS poate reduce riscul de a dezvolta un accident vascular cerebral recurent cu aproape 80%, prevenind astfel patru din cinci accidente vasculare cerebrale posibile.

Terapia neuroprotectoare și neurometabolică joacă un rol important atât în ​​perioada acută, cât și în perioada de recuperare a accidentului vascular cerebral, care promovează o restabilire mai rapidă și mai completă a funcțiilor neurologice afectate și oferă suport farmacologic pentru măsurile de neuroreabilitare efectuate simultan. Pacientului și rudelor acestuia ar trebui să li se explice scopul și semnificația metodelor nu numai medicinale, ci și nemedicinale, precum și importanța tuturor măsurilor în perioada de recuperare și perioadele ulterioare.

Literatură

1. Faizulin E.R. Reabilitarea bolnavilor cu AVC ischemic cerebral în perioada de recuperare tardivă în stadiul ambulatoriu: dis. ...cad. Miere. Sci. Irkutsk, 2009.
2. Gusev E.I., Skvortsova V.I., Stakhovskaya T.V. Epidemiologia accidentului vascular cerebral în Rusia // Jurnalul de neurologie și psihiatrie numit după. S.S. Korsakov. Aplicarea accidentului vascular cerebral. 2003. Nr 8. P. 4–9.
3. Zaharov V.V. Tratamentul accidentului vascular cerebral ischemic // Russian Medical Journal. 2006. T. 14. Nr. 4. p. 242–246.
4. Stakhovskaya L.V., Klochikhina O.A., Bogatyreva M.D., Chugunova S.A. Analiza indicatorilor epidemiologici ai accidentelor vasculare cerebrale recurente în regiunile Federației Ruse (pe baza rezultatelor registrului teritorial-populației 2009–2014) // Consilium Medicum. 2016. T. 18. Nr. 9. p. 8–11.
5. Chazova I.E., Oshchepkova E.V. Lupta împotriva bolilor cardiovasculare: probleme și modalități de a le rezolva în stadiul actual // Buletinul Roszdravnadzor. 2015. Nr 5. P. 7–10.
6. Parfenov V.A. Depresia post-AVC: prevalență, patogeneză, diagnostic și tratament // Neurologie, neuropsihiatrie, psihosomatică. 2012. Nr. 4. p. 84–88.
7. Ghid pentru managementul accidentului vascular cerebral ischemic și al atacului ischemic tranzitoriu 2008 / European Stroke Organization // Cerebrovasc. Dis. 2008. Vol. 25. Nr. 5. p. 457–507.
8. Stakhovskaya L.V., Klochikhina O.A., Bogatyreva M.D., Kovalenko V.V. Epidemiologia accidentului vascular cerebral în Rusia pe baza rezultatelor unui registru teritorial-populație (2009–2010) // Journal of Neurology and Psychiatry numit după. S.S. Korsakov. 2013. T. 113. Nr. 5. P. 4–10.
9. Parfenov V.A., Khasanova D.R. Accident vascular cerebral ischemic. M.: MIA, 2012.
10. Lee W., Hwang S.H., Choi H. et al. Asocierea dintre fumat sau fumatul pasiv și bolile cardiovasculare folosind un model ierarhic bayesian: bazat pe 2008-2013 Korea Community Health Survey // Epidemiol. Sănătate. 2017. Vol. 39. ID e2017026.
11. Hippisley-Cox J., Coupland C., Brindle P. Dezvoltarea și validarea algoritmilor de predicție a riscului QRISK3 pentru a estima riscul viitor de boală cardiovasculară: studiu de cohortă prospectiv // BMJ. 2017. Vol. 357. ID j2099.
12. Shin J., Choi Y., Kim S.W. et al. Interacțiunea la nivel încrucișat între statutul socioeconomic individual și deprivarea regională asupra supraviețuirii generale după debutul accidentului vascular cerebral ischemic: date din eșantionul de cohortă de asigurări naționale de sănătate din 2002 până în 2013 // J. Epidemiol. 2017. Vol. 27. Nr 8. P. 381–388.
13. Song T., Pan Y., Chen R. et al. Există o corelație între disparitatea socioeconomică și rezultatul funcțional după accidentul vascular cerebral ischemic acut? // Plus unu. 2017. Vol. 12. Nr 7. ID e0181196.
14. Damulin I.V., Parfenov V.A., Skoromets A.A., Yakhno N.N. Tulburări circulatorii la nivelul creierului și măduvei spinării // Boli ale sistemului nervos. Ghid pentru medici / ed. N.N. Iahno. T. 1. M.: Medicină, 2005. P. 232–303.
15. Parfenov V.A. Perioada acută de AVC ischemic: diagnostic și tratament // Neurologie, neuropsihiatrie, psihosomatică. 2009. Nr 1. P. 5–12.
16. Zhitkova Yu.V., Saykhunov M.V., Khasanova D.R. Prevenirea accidentelor cerebrovasculare // Consilium Medicum. 2013. T. 13. Nr. 9. P. 5–8.
17. Parfenov V.A. Prevenirea accidentului vascular cerebral ischemic recurent // Russian Medical Journal. 2008. T. 16. Nr. 12. P. 1694–1699.
18. Parfenov V.A., Verbitskaya S.V. Managementul unui pacient care a suferit un AVC // Neurologie, neuropsihiatrie, psihosomatică. 2013. Nr S2. Emisiune specială. pp. 23–27.
19. Kiprensky Yu.V., Kadykov A.S., Kiprensky A.Yu. si altele.Tratamentul si prevenirea pacientilor cu AVC ischemic cardioembolic // Neurologie si Reumatologie. Supliment la revista Consilium Medicum. 2014. Nr 1. p. 33–38.
20. Stulin I.D., Musin R.S., Belousov Yu.B. AVC din punctul de vedere al medicinei bazate pe dovezi // Practică clinică calitativă. 2003. Nr 4. P. 100–118.
21. Suslova E.Yu., Vakhnina N.V. Managementul pacienților în perioada de recuperare precoce a AVC // Consiliul Medical. 2014. Nr. 18. p. 6–11.
22. Dufouil S., Chalmers J., Coskun O. et al. Efectele scăderii tensiunii arteriale asupra hiperintensităților substanței albe cerebrale la pacienții cu accident vascular cerebral: studiul PROGRESS (Studiu privind protecția cu perindopril împotriva accidentului vascular cerebral recurent) substudiu imagistică prin rezonanță magnetică // Circulație. 2005. Vol. 112. Nr 1. P. 1644–1650.
23. Zaharov V.V., Vakhnina N.V. Caracteristici ale managementului pacienților cu tulburări cognitive post-AVC // Atmosferă. Boli nervoase. 2011. Nr 3. p. 14–20.
24. Cherdak M.A., Uspenskaya O.V. Demență vasculară // Neurologie, neuropsihiatrie, psihosomatică. 2010. Nr 1. P. 30–36.
25. Yakhno N.N., Zaharov V.V., Lokshina A.B. si altele.Dementa. Ghid pentru medici. M.: MEDpress-inform, 2010.
26. Mazin P.V., Sheshunov I.V., Mazina N.K. Evaluarea meta-analitică a eficacității clinice a citoflavinei în bolile neurologice // Journal of Neurology and Psychiatry numit după. Korsakov. 2017. T. 117. Nr 3. P. 28–39.
27. Cytoflavin ® (Cytoflavin ®): instrucțiuni de utilizare // www.rlsnet.ru/tn_index_id_23160.htm.
28. Sazonov I.E., Kudinov A.A., Fedotova E.P. Studiul efectului dependent de doză al citoflavinei în tratamentul perioadei acute a accidentului vascular cerebral ischemic // Journal of Neurology and Psychiatry numit după. S.S. Korsakov. 2017. T. 117. Nr 2. P. 64–67.
29. Betz A.L., Ren X.D., Ennis S.R., Hultquist D.E. Riboflavina reduce edemul în ischemia cerebrală focală // Acta. Neurochir. Supl. (Wien). 1994. Vol. 60. P. 314–317.
30. Wang C., Zhang Y., Ding J. şi colab. Administrarea de nicotinamidă îmbunătățește remielinizarea după accident vascular cerebral // Neural. Plasticitate. 2017. Vol. 2017. ID 7019803.
31. Koh P.O. Nicotinamida atenuează scăderea indusă de leziunea cerebrală ischemică a activării Akt și a fosforilării proaste // Neurosci. Lett. 2011. Vol. 498. Nr 2. P. 105–109.
32. Yudenkova O., Zhukov V. Aplicarea citoflavinei în primele ore de dezvoltare a ischemiei cerebrovasculare acute // Doctor. 2006. Nr 5. P. 67–70.
33. Agafina A., Kovalenko A., Rumyantseva S. et al. Eficacitatea protectorului neurometabolic Citoflavină la pacienții care au suferit un accident vascular cerebral ischemic în perioada de recuperare precoce (studiu randomizat multicentric) // Doctor. 2006. Nr 1. P. 60–65.
34. Muratov F.Kh., Shermukhamedova F.K., Batotsyrenov B.V., Kharitonova T.V. Acțiunea multimodală a citoflavinei în accidentul vascular cerebral acut care s-a dezvoltat pe fondul sindromului metabolic // Journal of Neurology and Psychiatry numit după. S.S. Korsakov. 2016. T. 116. Nr. 12. P. 44–47.
35. Odinak M.M., Skvortsova V.I., Voznyuk I.A. și alții.Evaluarea eficacității Citoflavinei la pacienții în perioada acută de accident vascular cerebral ischemic // Journal of Neurology and Psychiatry numit după. S.S. Korsakov. 2010. T. 110. Nr. 12. P. 29–36.
36. Rumyantseva S.A., Silina E.V., Tsukurova L.A. si altele.Metode moderne de corectare a homeostaziei energetice la pacientii varstnici si senili // Progrese in gerontologie. 2014. T. 27. Nr. 4. p. 746–752.
37. Kovalchuk V.V., Khafizova T.L., Galkin A.S. Aplicarea terapiei neurometabolice ca parte a reabilitării complexe a pacienților după accident vascular cerebral // Journal of Neurology and Psychiatry numit după. S.S. Korsakov. 2014. T. 114. Nr. 11. P. 61–66.
38. Fedin A.I., Rumyantseva S.A., Piradov M.A. si altele.Eficacitatea clinica a Citoflavinei la pacientii cu ischemie cerebrala cronica (trial randomizat multicentric controlat cu placebo) // Doctor. 2006. Nr. 13. p. 52–58.

Terapia neuroprotectoare în perioada acută și de recuperare a accidentului vascular cerebral ischemic

V.V. Zaharov, Ye.Yu. Kalimeyeva
SUNT. Sechenov Prima Universitate Medicală de Stat din Moscova

Accidentul vascular cerebral ischemic este o afecțiune neurologică foarte frecventă și gravă. Lucrarea prezintă abordări practice actuale ale managementului pacientului în perioadele acute, subacute și cronice de AVC ischemic. Lucrarea prezintă liniile directoare actuale ale terapiei trombolitice în faza acută a AVC ischemic și de recomandare privind prevenirea secundară a AVC inclusiv antihipertensiv, antiplachetar sau anticoagulant, tratament hipolipidemic, prevenire nonfarmacologică. Sunt discutate și datele despre eficacitatea terapiei neuroprotectoare și neurometabolice. Sunt prezentate rezultatele studiilor clinice și experiența practică a medicamentelor neuroprotectoare și neurometabolice Citoflavină. Sunt discutate și abordările actuale ale neuroreabilitarii non-farmacologice. Cuvinte cheie: accident vascular cerebral ischemic, atac ischemic tranzitoriu, tratament neuroprotector, Citoflavină

Terapie intensivă pentru accident vascular cerebral: o privire asupra problemei

M.A. Piradov

Institutul de Cercetare de Neurologie al Academiei Ruse de Științe Medicale, Moscova

Sunt luate în considerare principalele metode de tratare a hemoragiilor cerebrale și a infarctelor cerebrale. Se subliniază importanța problemelor asociate cu terapia trombolitică. Sunt descrise noi tehnologii și medicamente utilizate în tratamentul diferitelor tipuri de AVC: tromboliza mecanică, tromboliza ventriculară, hemostaza locală cu factor UPA recombinant, hemicraniectomie. O atenție deosebită este acordată presiunii de perfuzie cerebrală, patologiei extracerebrale și sindromului de insuficiență multiplă de organe ca o afecțiune calitativ nouă, care se dezvoltă la marea majoritate a pacienților cu forme severe de accident vascular cerebral și determină rezultatele acesteia din a 2-a-3-a săptămână de boală. Sunt luate în considerare posibilele perspective în domeniul tratamentului accidentelor vasculare cerebrale severe.

Cuvinte cheie: tromboliza tradițională și mecanică, tromboliza ventriculară, factorul VII recombinant,

hemicraniectomie, sindrom de insuficiență multiplă de organe.

Formarea și dezvoltarea medicinei bazate pe dovezi, care a început cu doar două decenii în urmă, a condus la o revizuire radicală a ideilor noastre despre tratamentul bolilor majore ale sistemului nervos și, în primul rând, a accidentului vascular cerebral. Eficacitatea majorității medicamentelor și tratamentelor care au fost utilizate pe scară largă de-a lungul anilor a fost pusă sub semnul întrebării. La un moment dat, a apărut o situație când medicii care tratau pacienții cu AVC acut aveau la dispoziție nu mai mult de 2-3 medicamente și 1-2 metode de tratament care și-au dovedit eficacitatea. Cu toate acestea, medicina bazată pe dovezi nu a reușit încă să acopere cu cercetări adecvate toate aspectele tratamentului unei boli atât de grave precum accidentul vascular cerebral, inclusiv complicațiile și consecințele acestuia. Între timp, practica clinică zilnică necesită urgent răspunsuri clare la întrebările care apar în mod constant legate de managementul corect al pacienților, ceea ce impune necesitatea de a efectua tot mai multe cercetări în această direcție și îmbunătățirea metodelor de tratament existente. Rezultatul acestor eforturi a fost apariția în ultimii ani a unei game întregi de tehnologii originale, alături de revenirea la metodele și metodele anterioare, utilizate anterior, de tratare a AVC, dar la un nivel calitativ diferit. Acest articol este dedicat luării în considerare a noilor aspecte în terapia intensivă a AVC.

Este bine cunoscut faptul că formele severe reprezintă până la 50% din toate cazurile de accident vascular cerebral. Principalele cauze ale accidentului vascular cerebral sunt tromboza, embolia și hemoragia cerebrală. Aceste afecțiuni conduc la hipoxie cerebrală cu formarea ulterioară a edemului cerebral, hipertensiunea intracraniană, hidrocefalie obstructivă acută și, ca urmare a acestor procese, dislocarea creierului, hernia sa în foramen magnum și moartea.

Tromboză și embolie _____________________________________________

În prezent, există două direcții strategice în tratamentul trombozei și emboliei acute: neuroprotecția și reperfuzia. În ciuda numărului imens de medicamente neuroprotectoare care s-au dovedit strălucit în experiment, niciunul dintre ele nu și-a dovedit definitiv eficacitatea în practica clinică, deși, fără îndoială, unele au perspective bune în viitor. Din punctul nostru de vedere, principalul motiv pentru o astfel de disociere între experiment și clinică constă în lipsa unor modele adecvate de accident vascular cerebral, în primul rând ischemic. O situație similară din punct de vedere al dovezilor apare cu hemodiluția, una dintre cele două metode principale de reperfuzie. Aproximativ jumătate din studiile clinice multicentrice efectuate indică efectul său pozitiv în tratamentul accidentului vascular cerebral ischemic, în timp ce cealaltă jumătate nu confirmă aceste estimări optimiste.

Prin urmare, astăzi o altă metodă de reperfuzie, tromboliza, prezintă cel mai mare interes. Totuși, dacă istoria trombolizei în cardiologie este o poveste a speranțelor împlinite, atunci istoria trombolizei în neurologie este o poveste a unor succese strălucitoare, dar mici și a așteptărilor încă nejustificate. Tromboliza este folosită în neurologie de peste 40 de ani, dar până în prezent au fost descrise mai puțin de 10.000 de observații în literatura mondială, care nu pot fi comparate cu situația din cardiologie, unde viețile salvate se numără la milioane. Terapia trombolitică se efectuează la nivel mondial la nu mai mult de 1-3% dintre pacienții cu AVC ischemic din numărul total care au nevoie, iar aceste cifre au rămas aceleași de mulți ani. De ce se întâmplă asta? Motivele sunt evidente: termene stricte pentru începerea tratamentului - 3-6 ore din momentul accidentului vascular cerebral; prezența a mai mult de 15 contraindicații; risc ridicat de complicații, în primul rând de natură hemoragică

ra, până la dezvoltarea deceselor; necesitatea de a efectua nu numai CT sau RMN, ci și angiografie selectivă; diferite structuri ale cheagurilor de sânge și embolilor, dintre care multe nu pot fi dizolvate de trombolitice moderne și lipsa metodelor de determinare a tipurilor lor; costul ridicat al medicamentelor.

Reperfuzia după terapia trombolitică standard nu depășește 45-71%, conform statisticilor mondiale consolidate. Este evident că terapia trombolitică este, în esență, o terapie simptomatică, care nu elimină adevăratele cauze care au determinat dezvoltarea blocajului vascular. O confirmare clară a acestui lucru este frecvența ridicată a reocluziilor după tromboliza - 34%. Într-adevăr, odată cu existența stenozei aterosclerotice de 90-95% în artera carotidă internă, pe fondul fluxurilor sanguine turbulente în această zonă, se dezvoltă adesea ocluzia vasculară. Tromboliza în timp util duce la deschiderea arterei, dar nu reduce stenoza subtotală existentă. Este evident că, după o perioadă scurtă de timp, blocarea arterei carotide interne (ICA) se va dezvolta din nou în același loc, deoarece toate condițiile prealabile existente anterior pentru formarea acesteia rămân neschimbate. Mulți medici au fost martori la asta de mai multe ori.

Până în prezent, în lume s-au format două abordări ale terapiei trombolitice intravenoase: Europa - faceți-o numai în clinicile în care au loc studii special organizate și America de Nord - faceți-o în orice clinică cu respectarea strictă a indicațiilor și contraindicațiilor. Din păcate, situația din țara noastră nu oferă motive de optimism în acest sens: terapia trombolitică tradițională este imposibilă în marea majoritate a clinicilor din cauza unor probleme tehnice, financiare și organizatorice.

Se crede că tromboliza intra-arterială ar trebui să fie mai eficientă decât tromboliza intravenoasă prin plasarea unui cateter cu medicamentul direct la locul blocajului. Cu toate acestea, în ciuda faptului că există o serie de rapoarte de reperfuzie cu succes a a.basilaris folosind administrarea intra-arterială a urokinazei, încă lipsesc studii controlate asupra acestei probleme.

orez. 1: Nitinol Retriever concentric

(Merci Retrieval System, foto de pe www. concentric-medical com)

O oarecare speranță a răsărit neurologilor în ultimii ani odată cu apariția și dezvoltarea rapidă a tehnologiilor endovasculare, când au început să fie dezvoltate în mod activ diferite metode instrumentale de influențare a trombului/embolului. Susținătorii chirurgiei endovasculare consideră că tromboliza mecanică are o serie de avantaje față de tromboliza medicamentului: utilizarea sa poate preveni utilizarea ulterioară a tromboliticelor, reducând probabilitatea transformării hemoragice la locul ischemiei; reducerea riscului de hemoragie în țesutul înmuiat permite, teoretic, creșterea timpului de impact direct asupra trombului/embolului; expunerea primară prin mijloace mecanice face posibilă creșterea zonei de contact a trombului/embolului cu agenții de lizare utilizați ulterior; În cele din urmă, se sugerează că tromboliza mecanică poate fi utilizată la o dată ulterioară decât tromboliza medicamentoasă, ceea ce mărește semnificativ numărul de potențiali candidați pentru acest tip de tratament.

În prezent, în străinătate au fost create o serie de dispozitive și tehnologii endovasculare pentru tromboliza mecanică: un retriever concentric de nitinol (Fig. 1), un recanalizor fotoacustic endovascular EPAR, în care energia fotonului este convertită în energie acustică la capătul sondei prin crearea bule de microcavitație, un cateter de microinfuzie EKOS cu un traductor ultrasonic de 2,1 MHz, un sistem reolitic pentru trombectomie Possis AngioJet System și altele care distrug direct sau penetrează un cheag de sânge și facilitează accesul la trombolitice în interiorul corpului său. Dintre aceste tehnologii, doar una, care folosește un retriever concentric, a fost până acum aprobată oficial în Statele Unite pentru utilizare clinică pe scară largă, pe baza unui studiu controlat. Această tehnologie a fost utilizată la 141 de pacienți cu blocaje ale ICA, artera cerebrală medie, arterele bazilare sau vertebrale în primele 8 ore de la apariția simptomelor neurologice. Este important de menționat că niciunul dintre ei nu a îndeplinit indicațiile standard pentru tromboliza intravenoasă. La aproape jumătate dintre pacienți (46%), fluxul sanguin prin vas a fost restabilit. La rândul lor, jumătate dintre pacienții cu fluxul sanguin restabilit au prezentat un randament funcțional bun până la sfârșitul lunii a 3-a după operație. Hemoragiile intracraniene au fost observate la 8%, mortalitatea a fost de 32%. Experții recomandă utilizarea acestei metode la persoanele cu contraindicații la terapia trombolitică medicamentoasă.

Metodele mecanice de tromboliza includ utilizarea unui senzor extern de 2 MHz al unui scaner de diagnostic cu ultrasunete, situat și care funcționează continuu timp de câteva ore în zona de blocare a arterei afectate. Ecografia este folosită în această situație atât ca metodă mecanică, cât și ca metodă care facilitează tromboliza enzimatică din cauza cavitației create. Cu toate acestea, datorită faptului că mai multe studii controlate multicentre au fost efectuate în 2004 și 2005. în diferite țări, a dat exact rezultate opuse, această metodă nu este încă recomandată pentru practica clinică pe scară largă.

În cardiologia de urgență, în prezența stenozei arteriale aterosclerotice severe la persoanele cu infarct miocardic acut, angioplastia cu stenting se efectuează simultan cu tromboliza, ceea ce permite de obicei eliminarea completă a cauzei care a dus la infarctul miocardic. În angioneurologie, această practică abia începe să fie introdusă în centre specializate. Sunt în curs de desfășurare studii relevante.

Încheind analiza noastră asupra problemei terapiei trombolitice, nu putem să nu menționăm contribuția metodelor moderne de neuroimagistică la rezolvarea acestei probleme. În ultimii ani, apariția metodelor de imagistică prin rezonanță magnetică ponderată cu difuzie și perfuzie (DW-MRI și PV-MRI) a condus la dezvoltarea unor abordări fundamental noi pentru evaluarea fezabilității trombolizei la pacienții cu diferite ponderi de difuzie-perfuzie. parametrii RM, și, de asemenea, a ridicat problema revizuirii calendarului terapiei trombolitice în direcția creșterii semnificative a intervalului de timp în care tromboliza este încă posibilă și eficientă. Au fost identificate 6 modele de accident vascular cerebral ischemic acut în funcție de raportul dintre dimensiunea leziunilor cerebrale conform RMN DW și PV. Pe baza acestor parametri, se propun posibile variante de tratament: leziune PV > leziune DV - reperfuzie; PV = DV - neuroprotecție; PV< ДВ - нейропротекция; повреждение только по данным ДВ-МРТ - нейропротекция; повреждение только по данным ПВ-МРТ - реперфузия; повреждения по данным ДВ-и ПВ-МРТ отсутствуют при наличии неврологического дефицита - вмешательства не проводятся.

În general, necesitatea unei examinări preliminare urgente, înalt specializate, a pacientului, alături de riscul încă semnificativ de complicații hemoragice, nu ne permite în prezent să recomandăm terapia trombolitică pentru utilizare pe scară largă în țara noastră și o limitează la centrele angioneurologice specializate.

Hemoragii cerebrale________________________________________________

Multă vreme a existat o anumită stagnare în acest domeniu, care în ultimii ani a fost înlocuită de dezvoltarea rapidă a diferitelor metode de tratare a hemoragiilor, în principal neurochirurgicale. La îndepărtarea tradițională a hematoamelor folosind metoda deschisă și drenaj ventricular, acum s-au adăugat îndepărtarea stereotactică a hematoamelor, îndepărtarea stereotactică a hematoamelor prin dizolvarea lor cu trombolitice, hemostaza locală cu factorul recombinant Y11a și tromboliza ventriculară.

Îndepărtarea stereotactică a hematoamelor, care a intrat în practica clinică pe scară largă în urmă cu nu mai mult de 7-10 ani, a schimbat fundamental rezultatele hemoragiilor profunde, reducând mortalitatea în acestea, potrivit Institutului de Cercetare Neurologie al Academiei Ruse de Științe Medicale, de 2 ori comparativ cu terapia conservatoare. Dezvoltarea ulterioară a acestei metode a condus la

la apariția unei metode stereotactice de îndepărtare a hematoamelor prin dizolvarea lor cu urokinază administrată printr-un cateter plasat în zona hematomului, urmată de drenaj, ceea ce a făcut posibilă reducerea în continuare a ratei mortalității.

Noile studii de tomografie computerizată au condus la o revizuire a ideilor de lungă durată despre cursul monofazic al hemoragiilor cerebrale, când, după cum se credea, dezvoltarea lor s-a oprit imediat după ruperea peretelui vasului ca urmare a proceselor de coagulare și tamponare de către țesuturile din jur. Cu toate acestea, s-a dovedit că până la 26% din hematoame continuă să crească în dimensiuni în următoarele 3 ore de la debutul unui accident vascular cerebral, iar 12% dintre hematoame continuă să crească în decurs de 20 de ore. Acest lucru se poate datora atât hipertensiunii arteriale persistente, cât și deficienței locale de coagulare. Pentru a rezolva această problemă, s-a propus o administrare locală urgentă (în primele 3-4 ore după un accident vascular cerebral) a factorului hemostatic III recombinant, medicamentul Hyoosvvp, utilizat anterior pentru tratarea pacienților cu hemofilie. Acest medicament este în prezent singurul tratament medicamentos specific pentru accidentul vascular cerebral hemoragic. Shuoseuei și-a dovedit eficacitatea în studii controlate efectuate în străinătate. Costul ridicat limitează în prezent utilizarea pe scară largă. Acidul epsilon-aminocaproic folosit anterior nu este indicat, deoarece efectul său hemostatic, conform rezultatelor studiilor moderne, nu atinge ținta, în timp ce riscul de apariție a emboliei pulmonare crește.

Anterior, nu exista un tratament satisfăcător pentru hemoragiile intraventriculare, precum și pentru hemoragiile însoțite de pătrunderea sângelui în sistemul ventricular al creierului, care a reprezentat până la 40% din toate hemoragiile cerebrale. Dar tocmai aceste condiții au condus și au condus la dezvoltarea complicațiilor accidentului vascular cerebral, cum ar fi hipertensiunea intracraniană și hidrocefalia obstructivă acută. Cu câțiva ani în urmă, o serie de clinici din întreaga lume, inclusiv Institutul de Cercetare de Neurologie al Academiei Ruse de Științe Medicale, au început cercetările asupra așa-numitei trombolize ventriculare, atunci când unul sau altul medicament trombolitic este administrat prin drenaj ventricular în ventricular. sistemul creierului în anumite doze, cel mai adesea re-

orez. 2: Hemoragie cerebrală:

înainte de (A) și după (B) tromboliza ventriculară

activator combinant al plasminogenului tisular. Acest lucru duce la dizolvarea mai rapidă a cheagurilor de sânge și igienizarea lichidului cefalorahidian, asigurând funcționarea deplină a drenajului în sine, care de obicei a încetat să funcționeze în a 1-a sau a 2-a zi din cauza închiderii sale cu mase trombotice. Ca urmare, presiunea intracraniană și hidrocefalia obstructivă scad, iar prognosticul nu numai pentru viață, ci și pentru recuperare se îmbunătățește (Fig. 2). Au început studii controlate pentru a evalua eficacitatea acestei metode.

Timp de mulți ani, s-a crezut că tratamentul accidentului vascular cerebral hemoragic este în primul rând o problemă neurochirurgicală, deși până de curând nu s-au efectuat studii controlate în cooperare cu o amploare semnificativă și o acoperire semnificativă în lume. Prin urmare, rezultatele primului studiu internațional multicentric, 8T1SI, pentru a evalua eficacitatea tratamentelor chirurgicale și medicamentoase pentru hemoragiile cerebrale, care a implicat 83 de centre din 27 de țări, inclusiv trei clinici rusești - Institutul de Cercetare de Neurologie al Academiei Ruse de Medicină. Științe, Institutul de Cercetare de Neurochirurgie numit după. N.N. Burdenko RAMS, Centrul Novosibirsk. Rezultatele lucrării au fost neașteptate: nu au existat diferențe semnificative în principalii indicatori comparați între pacienții operați și neoperați. Motivele pentru aceasta sunt încă în analiză, dar cu toate acestea unul dintre principalele postulate anterioare în domeniul tratamentului AVC hemoragic acut a fost pus sub semnul întrebării.

Complicații neurologice în accidentele vasculare cerebrale severe

Infarctele cerebrale, precum și hemoragiile cerebrale, duc la două complicații neurologice principale - edem cerebral și hidrocefalie obstructivă acută. Aceste complicații se dezvoltă din a 2-3-a zi de accident vascular cerebral și determină rezultatul acestuia în principal în primele 7-10 zile.

În prezent, hiperventilația, osmoterapia, precum și hipotermia și hemicraniectomia sunt cele mai utilizate pentru tratarea edemului cerebral. Dacă primele două metode, deși nu sunt confirmate din punctul de vedere al medicinei bazate pe dovezi, sunt bine stabilite și bine dovedite în practica clinică, atunci despre celelalte două putem spune că noul este vechiul bine uitat. Într-adevăr, interesul pentru hipotermie și hemicraniectomie în rândul neurointensiviștilor și neurochirurgilor a apărut în mod constant la intervale regulate de-a lungul multor decenii. Acest lucru nu este surprinzător, deoarece reducerea nivelului de activitate a neuronilor prin răcirea lor profundă sau deschiderea temporară a unei noi ieșiri dintr-un craniu fixat rigid în edem cerebral sever, pentru a preveni blocarea creierului în foramen magnum, sunt metode destul de logice de tratament de urgență. Spre deosebire de studiile anterioare, noi lucrări sunt organizate și desfășurate în cadrul medicinei bazate pe dovezi bazate pe studii multicentre controlate. Până în prezent, eficacitatea hemi-

craniectomia efectuată în primele 36 de ore pentru accidente vasculare cerebrale ischemice emisferice comparativ cu terapia convențională: 88% dintre pacienții din grupul principal au supraviețuit și doar 47% dintre pacienții din grupul de control. Alte studii sunt în curs de desfășurare. Spre deosebire de chirurgia decompresivă, hipotermia s-a dovedit până acum a fi o modalitate de tratament mult mai puțin eficientă, dar se pare că potențialul său nu a fost pe deplin realizat.

Drenajul ventricular a fost mult timp o componentă obligatorie a tratamentului pentru dezvoltarea hidrocefaliei obstructive acute. Experiența institutului nostru arată că implementarea acestei metode face posibilă, de exemplu, doar în cazurile de hemoragii cerebrale supratentoriale reducerea mortalității cu 30-33%. Principalele probleme ale drenajului ventricular - închiderea lumenului cateterului cu cheaguri de sânge și riscul potențial de complicații infecțioase în timpul utilizării prelungite - au fost depășite recent cu succes datorită trombolizei ventriculare și terapiei moderne cu antibiotice (catetere impregnate cu antibiotice).

În general, în ciuda realizărilor semnificative din ultimii ani în domeniul terapiei intensive a AVC, multe tehnologii noi promițătoare și medicamente farmacologice necesită cercetări suplimentare, la scară mai largă, în cadrul medicinei bazate pe dovezi. Prin urmare, în prezent, accentul principal în tratamentul accidentelor vasculare cerebrale severe ar trebui să fie pus pe așa-numita terapie nespecifică sau de bază, căreia i se acordă încă o importanță nerezonabilă. În primul rând, vorbim de măsuri care vizează menținerea tensiunii arteriale și oxigenării adecvate, precum și prevenirea și tratarea patologiei extracerebrale, care astăzi, în opinia noastră, împreună cu edemul cerebral și hidrocefalia obstructivă acută, determină în principal rezultatele de accidente vasculare cerebrale severe.

Presiunea de perfuzie cerebrală ______________________

De ce are nevoie în primul rând creierul afectat de un accident vascular cerebral? În livrarea în timp util și adecvată de oxigen și glucoză către acesta. Cum se realizează acest lucru? Saturarea sângelui arterial cu oxigen (insuflație) și glucoză (sub formă de soluții) fie prin creșterea fluxului sanguin către creier, fie prin reducerea nevoilor acestuia de oxigen și glucoză. Prima modalitate este simplă, dar nu întotdeauna eficientă, iar ultima este încă greu de realizat. Prin urmare, a doua cale este de cel mai mare interes. Creșterea fluxului de sânge către creier este posibilă prin creșterea presiunii de perfuzie cerebrală (CPP). CPP este diferența dintre presiunea arterială medie și presiunea intracraniană (ICP), adică CPP = [(BPsist. + 2BPdiast.):3] - ICP. Este evident că în condiții de creștere a edemului cerebral și, în consecință, de creștere a presiunii intracraniene, doar un nivel suficient de ridicat al tensiunii arteriale este capabil să asigure nivelul necesar de perfuzie cerebrală. Prin urmare, menținerea unui nivel ridicat al tensiunii arteriale (cel puțin 180-190/90-100 mm Hg) este o verigă centrală în tratamentul cu succes al majorității accidentelor vasculare cerebrale.

com, indiferent de caracterul lor. Prin urmare, măsurile care vizează restabilirea și menținerea hemodinamicii sistemice sub formă de optimizare a activității cardiace, menținerea unui nivel adecvat de presiune de perfuzie cerebrală și oxigenare ar trebui să aibă o importanță decisivă în timpul terapiei intensive.

Complicații extracerebrale în accidentele vasculare cerebrale severe

Complicațiile extracerebrale, spre deosebire de cele neurologice, determină rezultatul accidentelor vasculare cerebrale severe, de obicei după 4-10 zile de la debut. În clinicile de înaltă calitate, ei sunt cei care formează astăzi principalele cifre ale mortalității. Complicațiile extracerebrale ale accidentelor vasculare cerebrale sunt diverse: insuficiență respiratorie și cardiacă, pneumonie și alte boli infecțioase, ulcere acute ale tractului gastrointestinal, tulburări severe ale homeostaziei, insuficiență renală acută, sindrom DIC, embolie pulmonară etc. În plus, accidentul vascular cerebral, fiind un puternic stresul pentru organism, duce aproape întotdeauna la exacerbarea sau decompensarea bolilor cronice, întâlnite adesea la persoanele de vârstă mijlocie și în vârstă, care alcătuiesc principalul contingent de pacienți cu AVC. Multe dintre aceste condiții pot duce și duc la moarte. Aceasta este tocmai una dintre principalele probleme în tratamentul accidentelor vasculare cerebrale severe, care provoacă complicații extracerebrale severe și variate cu formarea de cercuri vicioase patofiziologice, chiar și după ruperea unuia sau mai multor dintre care neuroresuscitatorul nu poate opri întotdeauna procesul patologic care duce la moarte. Studiile efectuate în clinica noastră pentru hemoragii severe arată că patologia extracerebrală în 50% din cazuri este cauza decesului: în perioada acută, cauzele cerebrale conduc, dar deja în săptămâna a 2-a cauzele cerebrale și extracerebrale sunt echivalente, iar din a 3-a. săptămâni, cauzele extracerebrale ocupă o poziţie de lider. Printre patologiile extracerebrale care duc la deces, embolia pulmonară joacă rolul principal, provocând moartea la fiecare al patrulea pacient. Cauze mai puțin frecvente de deces, în ordine descrescătoare: insuficiență cardiovasculară acută, pneumonie, sângerare gastrointestinală, insuficiență renală acută și infarct miocardic. Cea mai înaltă formă de manifestare a patologiei extracerebrale, starea sa calitativ nouă, este sindromul de insuficiență multiplă a organelor, căruia ar trebui să se acorde o importanță deosebită prevenirii.

Utilizarea pe scară largă în practica clinică a institutului în ultimii ani a algoritmilor stricti de osmoterapie, terapie cu heparină cu greutate moleculară mică, filtre de venă cavă,

drenajul ventricular, inclusiv tromboliza ventriculară, protecția farmacologică a tractului gastrointestinal, metodele de medicină extracorporală, hemodinamica sistemică controlată și alte tratamente pentru accidente vasculare cerebrale severe bazate pe neuromonitorizare și monitorizare endoscopică au făcut posibilă modificarea fundamentală a rezultatelor acestor afecțiuni. Acest lucru a fost confirmat într-o analiză retrospectivă fără eșantion a câteva sute de pacienți cu AVC severe internați la unitatea de terapie intensivă a Institutului de Cercetare Neurologie al Academiei Ruse de Științe Medicale în perioada 1980-2002. Pacienții au fost împărțiți în două grupe - cei care au fost în clinică în anii 1980-1994. iar în 1995-2002. Au fost comparate doar grupuri de pacienți cu același grad de severitate inițială. Împărțirea s-a bazat pe cel mai precis criteriu - nivelul de veghe, iar principalul criteriu final a fost nivelul mortalității.

În urma studiului, s-a stabilit o scădere a mortalității pentru hemoragii cerebrale cu 35,3% (p = 0004), pentru infarctele cerebrale - cu 41,2% (p = 0,0001), la persoanele care erau sub ventilație mecanică, indiferent de natură. al accidentului vascular cerebral - cu 38% (p = 0,00001).

În prezent, neuroreanimatologii s-au apropiat de o situație în care a devenit posibil să se salveze majoritatea pacienților anterior fără speranță. Și astăzi o altă problemă a ieșit în prim-plan - despre calitatea vieții unor astfel de pacienți, deoarece mulți dintre ei nu pot face față fără ajutor extern în viitor. Una dintre posibilele soluții la această problemă pare să fie dezvoltarea unor metode de implantare a celulelor puternice. Unele laboratoare din întreaga lume au început deja să raporteze primele rezultate pozitive, deși deocamdată vorbim despre pacienți capabili de auto-îngrijire: nivelul metabolismului și fluxul sanguin cerebral în zonele de implantare la unii dintre acești pacienți cu AVC, conform la tomografia cu emisie de pozitroni, crește, care este însoțită de o ușoară creștere a funcțiilor motorii, senzoriale și cognitive.

Alte posibile perspective în domeniul tratamentului accidentelor vasculare cerebrale severe pot fi identificarea și corectarea factorilor genetici care cresc riscul de accident vascular cerebral complicat, identificarea hormonului(lor) morții, crearea de noi clase de medicamente neuroprotectoare, decongestionante și tratament. metode, dezvoltarea unor metode mai fiziologice de neuromonitorizare, dezvoltarea cercetării în domeniul aparatului cerebral receptor. Începând cu activități de rutină, terapia intensivă a AVC absoarbe și creează în mod constant noi metode și metode eficiente de tratament, care recent păreau greu de implementat și contrazic canoanele stabilite anterior.

Bibliografie

1. Lebedeva E.V. Patologia extracerebrală și sindromul de insuficiență multiplă de organe în hemoragiile supratentoriale severe netraumatice. dis. ...cad. Miere. Sci. M., 2006.

2. Piradov M.A., Gulevskaya T.S., Gnedovskaya E.V. si altele.Sindromul de insuficienta multipla de organe in formele severe de AVC (studiu clinic si morfologic). Neurol. revistă 2006; 5:9-13.

3. Alexandrov A.V. Anchetatorii CLOTBUST. Tromboliza sistemică amplificată cu ultrasunete pentru accidentul vascular cerebral ischemic acut. N.Engl. J. Med. 2004; 351:2170-2178.

4. Barber R. et al. Predicția rezultatului accidentului vascular cerebral cu RMN ponderat cu perfuziune și difuzie ecoplanară. Neurol. 1998; 51: 418-426.

5. Daffertshofer M. Tromboliza mediată de ultrasunete de joasă frecvență transcraniană în ischemia cerebrală: risc crescut de hemoragie cu ultrasunete combinate și activator de plasminogen tisular: rezultatele unui studiu clinic de fază II. AVC 2005; 36: 1441-1446.

6. DESTINĂ: Chirurgie decompresivă pentru tratamentul infarctului malign al arterei cerebrale medii. Internet Stroke Center 2006.

7. Georgiadis D., Schwarz S., Aschoff A, Schwab S. Hemicraniectomy

și hipotermie moderată la pacienții cu AVC ischemic sever. AVC 2002; 33: 1584-1588.

8. HAMLET: Hemicraniectomie După infarct MCA cu edem care pune viața în pericol. Internet Stroke Center 2006.

9. Studiu de tromboliza hemoragie intraventriculară. Internet Stroke Center 2006.

10. Mayer S.A. Investigatorii studiului privind hemoragia intracerebrală cu factor VII activat recombinant. Factorul VII activat recombinant pentru hemoragia intracerebrală acută. N.Engl. J. Med. 2005; 352:777-785.

11. Mendelow A.D. anchetatorii STICH. Chirurgia precoce versus tratamentul conservator inițial la pacienții cu hematoame intracerebrale supratentoriale în International Surgical Trial in Intracerebral Hemorrhage (STICH): un studiu randomizat. Lancet 2005; 365 (9457): 387-397.

12. Smith W.S. Anchetatorii procesului MERCI. Siguranța și eficacitatea embolectomiei mecanice în accidentul vascular cerebral ischemic acut: rezultatele studiului MERCI. AVC 2005; 36: 1432-1438.

13. Teernstra O.P. Studiu controlat randomizat multicentric (SICH-PA). Tratamentul stereotactic al hematomului intracerebral prin intermediul unui activator de plasminogen: un studiu controlat randomizat multicentric (SICHPA). AVC 2003; 34: 968-974.

Terapie intensivă accident vascular cerebral: voce o viziune M.A. Piradov

Institutul de Neurologie, Academia Rusă de Științe Medicale, Moscova

Cuvinte cheie: tromboliza tradițională și mecanică, tromboliza intraventriculară, factorul VIIa activat recombinant,

hemicraniectomie, sindrom de disfuncție multiplă de organe.

Sunt analizate metode moderne de tratare a accidentului vascular cerebral acut: tromboliza tradițională și mecanică, tromboliza intraventriculară, factorul VIIa activat recombinant pentru hemoragia intracerebrală acută, hemicraniectomia. O atenție deosebită asupra eșantionului

Lems de presiune de perfuzie cerebrală și sindromul de disfuncție multiplă de organe (MODS) este concentrat. Sunt discutate perspectivele de viitor în accidentul vascular cerebral acut.

În prezent, prevalența accidentului vascular cerebral este de 3-4 cazuri la 1000 de persoane în Rusia, majoritatea fiind pacienți cu accident vascular cerebral ischemic - aproximativ 80% din cazuri, restul de 20% sunt pacienți cu tipul hemoragic al bolii. Pentru rudele și prietenii victimei, un atac de accident vascular cerebral acut este adesea o surpriză, iar o întrebare importantă care îi îngrijorează este întrebarea cât timp stau la terapie intensivă după un accident vascular cerebral și cât durează tratamentul în spital. general.

Tratamentul accidentului vascular cerebral constă în mai multe etape

Orice tratament al accidentului vascular cerebral acut constă în mai multe etape:

• Etapa prespitalicească.
• Tratament în secția de terapie intensivă.
• Tratament într-o secție generală.

Problema numărului de zile de spitalizare pentru un accident vascular cerebral este reglementată de standardele de tratament elaborate de Ministerul Sănătății. Durata de ședere a pacienților în condiții de spitalizare este de 21 de zile pentru pacienții fără afectare a funcțiilor vitale și de 30 de zile pentru pacienții cu deficiențe grave. Dacă această perioadă nu este suficientă, se efectuează un examen medical și social, în care se ia în considerare problema tratamentului suplimentar conform unui program individual de reabilitare.

De regulă, pacienții rămân în unitatea de terapie intensivă nu mai mult de trei săptămâni după un accident vascular cerebral. În aceste perioade, specialiștii încearcă să prevină complicațiile grave, care apar în cea mai mare parte din cauza funcției defectuoase a creierului, astfel încât se efectuează o monitorizare strictă a semnelor vitale ale pacientului.

Toți pacienții care prezintă semne de ischemie cerebrală sau accident vascular cerebral hemoragic sunt supuși spitalizării. Perioada de timp în care un pacient este ținut în unitatea de terapie intensivă este întotdeauna individuală și depinde de mulți factori:

• Localizarea leziunii și dimensiunea acesteia - cu un accident vascular cerebral major, perioada de ședere la terapie intensivă este întotdeauna mai lungă.
• Severitatea simptomelor clinice ale bolii.
• Nivelul de depresie al conștiinței pacientului - dacă pacientul se află în comă, transferul în secția generală este imposibil; el va fi în secția de terapie intensivă până când starea lui se schimbă într-o direcție pozitivă.
• Inhibarea funcțiilor vitale de bază ale organismului.
• Necesitatea monitorizării constante a nivelului tensiunii arteriale din cauza amenințării accidentului vascular cerebral recurent.
• Prezența unor boli concomitente grave.

Tratamentul după un accident vascular cerebral în unitatea de terapie intensivă a unui spital are ca scop eliminarea încălcărilor funcțiilor vitale ale corpului și constă în nediferențiate, sau de bază și diferențiate, în funcție de tipul de încălcare.

Terapia accidentului vascular cerebral ar trebui să fie precoce și cuprinzătoare

Terapia de bază include:

• Corectarea tulburărilor respiratorii.
• Menținerea hemodinamicii la un nivel optim.
• Combaterea edemului cerebral, hipertermiei, vărsăturilor și agitației psihomotorii.
• Activități de nutriție și îngrijire a pacienților.

Terapia diferențiată variază în funcție de natura accidentului vascular cerebral:

• După un accident vascular cerebral hemoragic, sarcina principală a specialiștilor este eliminarea edemului cerebral, precum și corectarea nivelului tensiunii intracraniene și a tensiunii arteriale. Se determină posibilitatea tratamentului chirurgical - operația se efectuează după 1-2 zile în secția de terapie intensivă.
• Tratamentul după un accident vascular cerebral ischemic are ca scop îmbunătățirea circulației sângelui în creier, creșterea rezistenței țesuturilor la hipoxie și accelerarea proceselor metabolice. Tratamentul corect și în timp util reduce semnificativ durata șederii în secția de terapie intensivă.

Este destul de dificil să faci o prognoză pentru cât timp un pacient va rămâne în unitatea de terapie intensivă după un accident vascular cerebral - momentul este întotdeauna individual și depinde de amploarea leziunilor cerebrale și de abilitățile compensatorii ale corpului. De obicei, persoanele mai tinere se recuperează mai repede decât pacienții mai în vârstă.

Pentru a transfera un pacient de la terapie intensivă într-o secție generală, există anumite criterii:

• Niveluri stabile ale tensiunii arteriale și ale ritmului cardiac pe parcursul unei ore de observație.
• Capacitatea de a respira independent, fără suport de dispozitive.
• Restaurarea conștiinței la un nivel acceptabil, capacitatea de a stabili contactul cu pacientul.
• Abilitatea de a apela pentru ajutor dacă este necesar.
• Excluderea complicațiilor sub formă de posibile sângerări.

Abia după ce s-au asigurat că starea pacientului s-a stabilizat, specialiștii decid să-l transfere la secția generală a secției neurologice a spitalului. Într-un cadru spitalicesc, măsurile terapeutice prescrise continuă și încep primele exerciții pentru a restabili funcția pierdută.

Durata concediului medical după un accident vascular cerebral

Medicul completează un certificat de incapacitate de muncă

Toți pacienții internați în secția neurologică a spitalului cu diagnostic de „Accident cerebrovascular acut” își pierd temporar capacitatea de muncă. Durata concediului medical este întotdeauna individuală și depinde de volumul și natura prejudiciului, de viteza de restabilire a abilităților pierdute, de prezența bolilor concomitente și de eficacitatea tratamentului.

În cazul hemoragiei subarahnoidiene, precum și al unui accident vascular cerebral minor de severitate ușoară, fără afectarea extinsă a funcțiilor de bază, perioada de tratament este în medie de 3 luni, în timp ce tratamentul în spital durează aproximativ 21 de zile, restul tratamentului se efectuează pe o pe bază de ambulatoriu. Un accident vascular cerebral moderat necesită un tratament mai lung - aproximativ 3-4 luni, în timp ce pacientul este ținut în secția neurologică a spitalului timp de aproximativ 30 de zile. În cazul unui accident vascular cerebral sever, cu o recuperare lentă, perioada standard de spitalizare nu este deseori suficientă, prin urmare, pentru a prelungi concediul medical și a confirma invaliditatea după 3-4 luni de tratament, pacientul este trimis să se supună unui examen medical și examen social pentru atribuirea unui grup de dizabilități și dezvoltarea unui program individual de reabilitare.

După un AVC rezultat în urma rupturii unui anevrism cerebral, durata medie de tratament pentru un pacient neoperat într-un spital spitalicesc este de 2 luni, în timp ce concediul medical se acordă pentru 3,5-4 luni. Dacă boala recidivează, perioada de tratament se prelungește în medie cu 2,5 luni prin decizie a comisiei medicale. În cazul unui prognostic pozitiv și al capacității continue de muncă, concediul medical poate fi prelungit până la 7-8 luni fără a fi îndrumat pentru un examen medical și social.

Timpul petrecut în concediu medical depinde de mulți factori.

Pacienții care au suferit o intervenție chirurgicală pentru un anevrism rupt nu pot lucra timp de cel puțin 4 luni după operație, ținând cont de rata de recuperare.

Durata tratamentului în secția de terapie intensivă și neurologică a unui spital este întotdeauna individuală și depinde de starea generală a pacientului - pacienții cu deficiențe severe, cu pierderea capacității de a menține în mod independent funcțiile vitale, rămân în departament mult mai mult timp.