Studiul incidenței rahitismului la copiii mici și a rolului unui paramedic în prevenirea și tratamentul rahitismului. Rahitism: tablou clinic, diagnostic, curs și prognostic Împreună cu aceste măsuri generale, este recomandabil să se efectueze unele specifice
|
Instituția de învățământ bugetar de stat a învățământului profesional secundar „orașul Moscova "Colegiul Medical nr. 8 Departamentul de sănătate al orașului Moscova "
Munca cursului Subiect: Rolul asistentei comunitare în prevenirea rahitismului la copii Efectuat: „___” ________ 20 semnătură ________________ Verificat de: Petrova N.K., profesor PM.02 Participarea la procesele de tratament - diagnostic și reabilitare . ___________________________ „___” ________ 20 |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
Introducere ……………………………………………………………… ... | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
Parte principală…………………………………………………………. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
Capitolul 1. Partea teoretică ………………………………………… | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
1.1 Ce este rahitismul? …………………………………………………. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
1.2 Prevenirea rahitismului la copii ………………………………… .. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
1.3 Responsabilitățile funcționale ale unei asistente medicale în prevenirea rahitismului …………………………………………… | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
Capitolul 2. Partea practică ………………………………………… | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
Concluzie ………………………………………………………… .. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
Lista de referinte …………………………………………………… | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Introducere.
Relevanța problemei în discuție constă în faptul că rahitismul nu este doar o problemă pediatrică, ci și medicală și socială, deoarece are consecințe grave care provoacă o morbiditate ridicată la copii, deși există multe modalități de prevenire a rahitismului la copii. , astfel de pacienți nu devin mai puțini.
Parte principală.
Capitolul 1 Partea teoretică.
1.1 Ce este rahitismul?
Rahitism(rhahis - coloana vertebrală) este o boală a unui organism în creștere, a cărui esență este tulburările metabolismului electroliților, în principal fosfor-calciu, tulburările formării scheletului și funcțiile unui număr de organe și sisteme interne. Rahitismul ar trebui atribuit bolilor sociale, deoarece frecvența și severitatea acestuia sunt determinate de condițiile socio-economice și igienice ale vieții, de nivelul cultural general al populației și de hrănirea copilului. Rahitismul este răspândit în special în țările temperate. În Europa de Vest, printre straturile dezavantajate ale populației, rahitismul a fost observat până de curând la 90% dintre copii, în familiile înstărite - la 30-40%. Formele severe de boală au dispărut din cauza nivelului material și cultural semnificativ crescut al populației, a măsurilor preventive și terapeutice, efectuate pe scară largă la nivel național. În ciuda absenței formelor severe de boală, rahitismul rămâne una dintre cele mai importante forme de patologie la copiii mici, deoarece atât formele moderate, cât și cele ușoare ale bolii modifică semnificativ reactivitatea corpului copilului. La copiii cu rahitism, bolile organelor respiratorii și digestive sunt mai frecvente, există tendința către un curs mai sever, adesea complicat al proceselor infecțioase, care se transformă adesea în forme cronice. Cu un curs moderat și sever de rahitism, copiii rămân în urmă în dezvoltare: încep să stea și să stea târziu, dezvoltarea psihicului este întârziată. Rahitismul era cunoscut în antichitate, dar primele descrieri ale clinicii și anatomiei patologice au fost date doar în secolul al XVII-lea de anatomistul și ortopedul englez F. Glisson (1650). În viitor, simptomatologia clinică a fost completată de S.F. Khotovitsky (1847), A.A.Kisel (1887). Caracteristicile metabolismului fosfor-calciu la copiii cu rahitism au fost studiate de IA Shabad (1909 - 1915); întrebări de etiologie, clinică și particularități ale metabolismului - G. N. Spersky, M. S. Maslov, E. M. Lepsky, PS Medovikov, A. F. Tur și alții.
Etiologia rahitismului.
Lipsa de calciferol (vitamina D) în organism este una dintre principalele, dar nu singurul factor etiologic al rahitismului. Boala este considerată ca urmare a unei discrepanțe între nevoia mare a unui organism în creștere de fosfor și calciu și insuficiența sistemelor care asigură eliberarea lor (V.P. Spirichev, 1977).
Baza acestei interpretări a fost noile date științifice obținute în ultimii ani, conform cărora acțiunea specifică a calciferolului este realizată nu de vitamina obținută din alimente sau sintetizată în piele, ci de produsele sale metabolice - de către metaboliții activi.
Factorii importanți și uneori determinanți în timpul ciclului metabolic al calciferolului în corpul copilului sunt după cum urmează: prematuritatea, toxicoza sarcinii, sarcina multiplă, hrănirea artificială și mixtă, malnutriția, afectarea ficatului, funcția renală, canalul alimentar congenital sau dobândit, condițiile de viață slabe și îngrijire și, eventual, predispoziție ereditară (IN Usov, 3. A. Stankevich, 1980). Conform teoriei nutriționale, calciferolul pătrunde în organism odată cu alimentele (ergocalciferol), conform teoriei luminii, acesta este sintetizat în pielea copilului (colecalciferol). Există mai multe forme de calciferol în natură. Cele mai active sunt ergo (vitamina D2) și colecalciferol (vitamina D3). Colecalciferolul este sintetizat în pielea unui copil sub influența razelor ultraviolete din provitamina sa dehidrocolesterol, care este prezentă în sângele capilarelor pielii și epidermei. Ergocalciferolul este un medicament sintetic obținut prin iradierea ergosterolului cu raze ultraviolete. Calciferolul este absorbit în intestinul subțire sub formă de homolat de colecalciferol, iar bila favorizează absorbția. Calciferolul pătrunde în ficat într-o formă legată cu o proteină purtătoare - a-globulină. Sub influența 25-hidroxilazei, ergocalciferolul din microsomii hepatici este transformat în 25-hidroxergocalciferol (25-OH-D2), iar colecalciferolul - în 25-hidroxicolecalciferol (25-OH-D3). Acestea sunt formele de transport ale calciferolului. Acestea sunt transportate de plasma sanguină folosind o proteină specială de legare 25-OH-03 aparținând fracției 7-globuline și sunt primii metaboliți ai calciferolului, de 1,5-2 ori mai activi decât acesta. În mitocondriile celulelor epiteliale ale tubulilor renali sub influența enzimei 1-a-hidroxilază, 25-hidroxicolecalciferolul este oxidat la 1,25-dihidroxicolecalciferol, care este de 5 până la 10 ori mai activ decât calciferolul și de 3 până la 5 ori mai mult activ decât calciferolul și 25-OH-hidroxicolecalciferolul. Depunerea calciferolului are loc într-o măsură mai mare în țesutul adipos și muscular decât în \u200b\u200bficat. Colecalciferolul și metabolitul său 25-OH-D3 sunt lipsite de activitate biologică în organism. l, 25-OH-D3 și D2 sunt principala formă cu acțiune asemănătoare hormonilor. Acestea afectează absorbția calciului prin sinteza unei proteine \u200b\u200bspecifice de legare a calciului (CSB), punctul său de aplicare este marginea periei celulelor membranei mucoase a intestinului subțire. Pentru a menține metabolismul normal al calciului și fosforului la copii, este suficient să se formeze 0,5 - 1 μg de 1,25-dioxicalciferol pe zi, care este furnizat de 200 - 400 MF. ergocalciferol. Ciclul metabolic, în urma căruia absorbția de calciu este îmbunătățită, durează 8-10 ore. Sinteza 1,25-OH-D este strict reglementată și depinde de conținutul de 1,25-OH-D, calciu , fosfor și hormon paratiroidian în sânge. Primii trei factori inhibă, iar ultimul stimulează sinteza 1,25-OH-D. Atât formarea formelor active de calciferol, cât și funcția lor de menținere a metabolismului normal al calciului depind de multe enzime, sisteme de transport și proteine \u200b\u200bstructurale, în funcționarea cărora formele active ale calciferolului joacă rolul unor componente importante. Rahitismul poate fi considerat nu numai ca un deficit de calciferol, ci și ca o discrepanță între nevoia mare de calciu și fosfor și aportul insuficient al acestora în organism. S-a observat de mult că rahitismul progresează iarna și toamna, iar recuperarea spontană are loc vara și primăvara. Copiii din mediul urban suferă de rahitism mai des, deoarece aerul prăfuit al orașelor captează razele ultraviolete. Cea mai mare activitate antirachitică o posedă razele ultraviolete ale spectrului solar cu o lungime de undă de 150 - 213 nm. Cu toate acestea, majoritatea acestor raze sunt absorbite de atmosferă. Vara, razele cu o lungime de undă de cel puțin 290 nm ajung pe banda de mijloc a suprafeței pământului. Iarna, datorită poziției scăzute a soarelui - 305 nm. Razele cu o lungime de undă mai mică de 253 nm nu ajung în mod natural la suprafața pământului și sunt reproduse numai de o lampă cu mercur-cuarț. Din acest punct de vedere, planificarea urbană are o mare importanță pentru prevenirea rahitismului (intervale suficiente între case, alternarea caselor și zonele verzi), ceea ce oferă o mare insolație. Provitamina colecalciferol - dehidrococalciferol se găsește în celulele epidermei și în sângele capilarelor pielii. Razele ultraviolete pătrund la o adâncime de 1 mm și, acționând asupra celulelor epidermei și a sângelui capilarelor pielii, transformă provitamina în colecalciferol. În 1919 era medic. K. Huldschinsky a arătat posibilitatea de a vindeca pacienții cu rahitism prin iradiere cu raze ultraviolete ale unei lămpi cu mercur-cuarț. Ulterior s-a dovedit că iradierea alimentelor care conțin steroli le conferă activitate antirahitică. Cu hrana artificială, copiii sunt mai predispuși să sufere de rahitism, ceea ce într-o anumită măsură se datorează absorbției insuficiente a mineralelor din laptele de vacă. În ciuda faptului că laptele de vacă conține de 3-4 ori mai mult săruri de fosfor și calciu decât laptele pentru femei, acestea sunt absorbite mai rău. Deci, 70% din calciu este absorbit din laptele uman, din laptele de vacă - 30%, fosfor din laptele uman - 50%, din cel de vacă - 20 - 30%. În laptele uman, fosforul și calciul se găsesc în rapoarte optime de asimilare. Administrarea laptelui de vacă crește nevoia de ergocalciferol. Rahitismul se dezvoltă mai des la copiii care urmează în principal o dietă cu făină. Acest lucru se datorează faptului că acidul fitic conținut în cereale formează o sare insolubilă - fitinat de calciu cu calciu. În pâinea de drojdie, conținutul de acid fitic este de 2 - 3 ori mai mic datorită activității vitale a ciupercilor de drojdie. Sursele naturale de calciferol sunt următoarele produse: grăsime de cod, gălbenuș de ou, ficat de pește și de pasăre, caviar, unt etc. Calciferolul aparține vitaminelor liposolubile, conținutul său este mai mare în grăsimea organelor interne decât în \u200b\u200bțesutul subcutanat. Calciferolul este, de asemenea, bogat în omul, somon, ivashi, biban, macrou. Caviarul de pește este bogat în special în vitamine. Hrănirea naturală nu împiedică un copil să ia rahitism. Există puțin calciferol în laptele uman. Incidența mai scăzută a rahitismului la copiii alăptați se explică aparent prin faptul că electroliții din laptele matern sunt în corelații optime, ceea ce reduce nevoia de calciferol. Îmbogățirea laptelui uman cu calciferol se realizează prin iradierea unei femei care alăptează cu raze ultraviolete sau prin prescrierea preparatelor de calciferol. Cauza dezvoltării rahitismului poate fi factorii de ordin endogen. În aproape 100% din cazuri, bebelușii prematuri dezvoltă rahitism, care este evident asociat cu o activitate insuficientă a enzimelor și a sistemelor de transport și cu acumularea de săruri minerale și calciferol în timpul vieții intrauterine. În viitor, datorită creșterii crescute, bebelușii prematuri au o nevoie crescută de calciferol. Rahitismul suferă de copii în principal de la trei luni la doi ani, adică într-o perioadă de creștere crescută. Bolile în care se constată acidoză (boli respiratorii acute, pneumonie, dispepsie) contribuie la dezvoltarea rahitismului. Dezvoltarea deficitului de calciferol este facilitată de încălcarea regimului copiilor, ședere insuficientă în aerul proaspăt, iradiere naturală ultravioletă insuficientă și nutriție deficitară.
Patogenia rahitismului.
Procesul principal în rahitism este o încălcare a metabolismului fosfor-calciu din cauza unei disproporții a conținutului lor în alimente, malabsorbție, deficit de calciferol și perturbarea metabolismului său în organism, perturbarea unui număr de sisteme de reglare, modificări hormonale în activitatea glandele paratiroide (hormonul paratiroidian) și tiroida (tirocalcitonina), tulburări ale proceselor metabolice. Influența calciferolului asupra corpului copilului este multiformă. Calciferolul activează funcția osteoblastelor, îmbunătățește absorbția fosforului și calciului în intestine, reabsorbția fosfaților din tubulii renali. Deficitul de calciferol duce la afectarea metabolismului fosfor-calciu, scăderea nivelului de fosfor și calciu din sânge, afectarea formării osoase și calcificarea oaselor (I. A. Shabad, K. A. Svyatkina). Deficitul de calciu este factorul declanșator pentru dezvoltarea modificărilor patologice ulterioare. Cauzele hipocalcemiei și, prin urmare, factorii predispozanți la rahitism sunt următoarele: aportul insuficient de calciu din alimente, legarea calciului în intestine, pierderea calciului în steatoree (boala celiacă, fibroza chistică), pierderea calciului în hipercalciuria idiopatică etc. Hidroxilat derivații (metaboliții) calciferol sunt incluși într-un sistem multicomponent care asigură un nivel optim de calciu în sânge. În plus față de metaboliți, sistemul include proteine \u200b\u200benzimatice și de transport care leagă calciul, precum și doi hormoni - tirocalcitonina și hormonul paratiroidian, ATP, ioni de sodiu și fosfor, acid citric. Funcția principală a hormonului paratiroidian este de a regla nivelul de calciu din sânge. Hipocalcemia și acidozele stimulează funcția glandelor paratiroide. Cantitatea crescută de hormon paratiroidian promovează levigarea calciului din oase și excreția de calciu și fosfor în urină. Paragtormonul stimulează funcția osteoclastelor care distrug osul vechi, promovează levigarea calciului din oase și crește nivelul acestuia în sânge. Calciferolul și hormonul paratiroidian acționează asupra metabolismului fosfor-calciu ca antagoniști. Calciferolul reduce creșterea hormonului paratiroidian, acidozele și hipovitaminoza contribuie la întărirea acestuia. O creștere a calciului plasmatic din sânge stimulează producția de tirocalcitonină, care reduce nivelul de calciu din sânge prin blocarea resorbției osoase și creșterea mineralizării scheletice. Aceasta scade absorbția calciului în intestine și excreția acestuia în urină. Tirocalcitonina este într-o anumită măsură un antagonist al hormonilor paratiroidieni. Acumularea de calciu în sânge inhibă sinteza 1,25-OH-D în rinichi, al cărei inhibitor este și tirocalcitonina, stimulantul este hormonul paratiroidian și monofosfatul de adenozină (AMP). Hipocalcemia care apare sub influența tirocalcitoninei stimulează producția de hormon paratiroidian, care îmbunătățește resorbția osoasă și crește nivelul de calciu din plasma sanguină. Tirocalcitonina afectează sinteza 3,5-adenozin monofosfatului ciclic (3,5-AMP), care activează sinteza proteinelor și este considerată în prezent o substanță de transport a celulei pentru cationi (inclusiv calciu). În reglarea schimbului de fosfor și calciu, acidul citric joacă un anumit rol, influențând acțiunea calciferolului și funcția glandelor paratiroide: îmbunătățește reabsorbția fosfaților din tubulii renali, transportul și depunerea calciului în oase, formând compuși solubili cu calciu. Conținutul de acid citric din sânge cu rahitism este de obicei redus la 52 - 104 μmol / l sau 0,01 - 0,02 g / l (la persoanele sănătoase 156 - 208 μmol / l sau 0,03 - 0,04 g / l), cu hipervitaminoză D - crescut la 312 μmol / l (0,06 g / l). În stadiile incipiente ale rahitismului, crește activitatea fosfatazei, care joacă un rol în cristalizarea țesutului osos, oferind grupelor fosfatice un acceptor în matricea osoasă (matricea osoasă care formează colagenul și substanța principală a osului). Deficitul de fosfor și magneziu duce la scăderea proceselor oxidative din organism și la dezvoltarea acidozei. Tulburarea metabolică a rahitismului este influențată de lipsa de vitamine (acid ascorbic, tiamină, riboflavină, retinol), disfuncția glandelor suprarenale, pancreas, regiunea hipofizo-hipotalamică. Fluctuațiile nivelului de calciu din sânge în timpul zilei sunt nesemnificative (în mod normal 2,25 - 2,5 mmol / l sau 0,09 - 0,1 g / l). O scădere a acestuia la 1,75 mmol / l (0,07 g / l) și mai jos poate provoca convulsii, o creștere - nefrocalcinoză, disfuncție a inimii. Normalizarea metabolismului calciului este realizată de metabolitul activ al calciferolului 1,25-OH-D. Un studiu al compoziției chimice a oaselor la copiii cu rahitism, efectuat de A.I. Shabad, a arătat o încălcare semnificativă a biochimiei lor. Compoziția de sare a oaselor este reprezentată de 64 de microelemente. Compușii fosfor-calciu sunt de 94 - 96%. Raportul substanțelor organice și anorganice din os depinde de vârstă. Conținutul de substanțe anorganice la copii este de aproximativ 60% (la adulți 68%), cu manifestările inițiale ale rahitismului scade la 56 - 51%, în cazurile severe - până la 31% și chiar 21%. Conținutul de apă din oase crește de 2 - 2,5 ori (în mod normal 14 - 16%), raportul substanțelor organice și anorganice este de 80: 20 (norma 40: 60), ceea ce le face moi (astfel de oase pot fi tăiate în secțiuni cu un cuțit). Cu rahitismul la copii, funcția creierului este afectată, excitabilitatea cortexului cerebral scade, noile conexiuni reflexe condiționate sunt mai greu de dezvoltat, iar cele dobândite anterior sunt slăbite sau pierdute. Cu rahitismul sever, se schimbă și reflexele necondiționate (N.I. Krasnogorsky, 1913). MS Medovikov credea că tulburările funcției sistemului nervos autonom precedează tulburările metabolismului mineral la rahitism.
Patomorfologia rahitismului.
Modificările morfologice ale rahitismului sunt localizate în principal în țesutul osos. Oasele sunt afectate în principal în zona cu cea mai intensă creștere și cu cea mai mare sarcină fiziologică. În primele 3 luni de viață, oasele craniului sunt mai des afectate, apoi pieptul, oasele trunchiului și membrelor. În tabloul morfologic al modificărilor osoase, se disting mai ales următoarele procese: încălcarea osificării endocondrale, dezvoltarea excesivă a țesutului osteoid și depunerea insuficientă de var. Un proces mai puțin permanent este scleroza mea osoasă. Cu rahitismul, toate fazele formării osoase suferă: multiplicarea celulelor osoase, formarea unui substrat osos fibros, pierderea unei substanțe aderente amorfe și calcificarea maselor de proteine. Modificările rachitice ale materiei osoase sunt cele mai distincte în osul condroplastic. creştere. Și în mod normal, cartilajul de pe tăietura osului tubular lung al axei apare ca o bandă albăstruie care trece clar între glanda pineală și diafiză. Histologic, în cartilajul epifizar spre diafiză sub o mărire mică, este vizibilă următoarea imagine: în substanța de bază a cartilajului, celulele cartilajului sunt situate într-o anumită tulburare. Există straturi ale substanței principale între coloane. Aceasta este o zonă de reproducere a celulelor cartilajului, un strat hipertrofic de cartilaj. Spre diafiză, celulele cartilaginoase degenerează și o cantitate semnificativă de boabe calcaroase apare în straturile substanței de bază. Aceasta este zona de calcificare preliminară a cartilajului. În următorul strat formator de os, apar vase care cresc în substanța cartilaginoasă din spațiile măduvei osoase. Capilarele pătrund în capsula celulară a cartilajului și o distrug. Unele dintre celulele țesutului conjunctiv care pătrund în cartilaj cu capilare se transformă în osteoblaste. Osteoblastele, situate de-a lungul pereților capilarelor, sunt înconjurate de osseină și formează țesut osteoid, care este în mod normal impregnat rapid cu săruri și se transformă în os. Cu rahitismul, există o încălcare accentuată a creșterii osoase encondrale și periostale. Cu rahitismul, linia osificării encondrale normale este întreruptă, cartilajul se îngroașă, limitele devin nedistincte. Zona de calcificare preliminară la granița dintre cartilaj și țesutul osos devine mai subțire sau dispare cu totul. Stratul de celule de cartilaj hipertrofiat se extinde. Se constată formarea excesivă a substanței osteoidale atât din partea cartilajului, cât și din partea endostului și a periostului. Țesutul osteoid excesiv nu se calcifică, stratifică cartilajul, îngustează spațiul măduvei și formează îngroșarea oaselor („brățări” pe membre, „rozariu” pe coaste). Al doilea proces caracteristic la rahitism este formarea excesivă a țesutului osteoid, care este asociată cu absența sau întârzierea restructurării structurilor osoase, resorbția insuficientă a acestora. Straturile substanței osteoidale sunt stratificate una peste alta, creând îngroșarea oaselor în zona epifizelor oaselor tubulare și punctele de osificare a platului (tuberculi frontali, parietali). Al treilea proces caracteristic este depunerea insuficientă a sărurilor de calciu în osul în creștere. În perioada de recuperare, țesutul osteoid este impregnat cu săruri de calciu în zona vasculară, conturând substanța osteoidă și formând o nouă linie de calcificare preliminară. Calcificarea insuficientă a țesutului osos și pierderea sărurilor de calciu, acolo unde această calcificare a avut loc anterior, duc la înmuierea și deformarea oaselor (craniotabe, deformarea coastelor, oaselor lungi etc.).
Clinica pentru rahitism.
Perioada inițială de rahitism este diagnosticată la copii la vârsta de 4 - 5 săptămâni, mai des 2 - 3 luni, dar poate fi pe tot parcursul primului an de viață. Primele manifestări ale bolii se caracterizează prin modificări ale sistemului nervos: anxietate, somn superficial deranjant. Modificările apar din partea autonomă a sistemului nervos - transpirație crescută, în special a capului, excitabilitate vasomotorie și hiperestezie. Copiii din a doua jumătate a vieții devin timizi (le este frică de străini, se cutremură de la bătaia ușii, un obiect care cade). Din cauza transpirației crescute, a căldurii înțepătoare, apare mâncărimea pielii. Copilul, aruncând și întorcând neliniștit perna, spală părul pe ceafă, apare chelie. Simptomele clinice ale afectării sistemului nervos sunt observate într-o măsură mai mare sau mai mică pe tot parcursul bolii. În perioada de vârf, modificările sunt dezvăluite din partea sistemului osos și muscular, din partea organelor interne. Modificările biochimice sunt în creștere, reflectând tulburări metabolice și anemie. Procesul afectează întregul schelet, dar în primul rând acele părți care cresc cel mai intens în această perioadă. Prin deformări osoase, într-o oarecare măsură, se poate judeca momentul apariției rahitismului. Deci, deformările oaselor craniului apar mai des în primele 3 luni, oasele trunchiului și ale pieptului - în 3 - 6 luni, membre - în a doua jumătate a anului. Natura modificărilor osoase depinde de evoluția rahitismului: în cursul acut, predomină semnele de înmuiere și, în consecință, deformarea osoasă, în timp ce în subacut - creșterea țesutului osteoid. Există o ceafă plată, asimetrie. Aproape simultan cu înmuierea oaselor craniului, apar tuberculii frontali și parietali (caput quadratuin). Cu o dezvoltare semnificativă a tuberculilor frontali, aceștia se pot contopi (fruntea olimpică). Înmuierea oaselor bolții și a bazei craniului poate fi foarte semnificativă, ceea ce duce la scăderea bolții, retragerea podului nasului, aplatizarea orbitei și exoftalmia. Deformitățile maxilarelor pot fi următoarele: compresie de pe părțile laterale ale maxilarului superior, subdezvoltare a mușcăturii inferioare, adânci, palatului înalt, curburii septului nazal. Dinții apar târziu, există o tendință specială spre cariile cauzate de defecte ale smalțului. Pe piept la joncțiunea osului și a părților cartilaginoase ale coastelor, se formează îngroșări - "rozariu". Moliciunea coastelor contribuie la apariția compresiei laterale, întărirea curburii claviculelor, extinderea diafragmei inferioare, îngustarea celei superioare. În punctul de fixare a diafragmei, brazda Garrison este ușor conturată. Peretele frontal al pieptului, împreună cu sternul, pot ieși în față sub forma unui „piept de pui” sau „o chilă de navă”. Când se stoarce procesul xifoid al sternului, se formează un „piept cizmar”. Posibila curbură a coloanei vertebrale - cifoză (rahitismul cocos) sau scolioză. După 6 - 8 luni, apar deformări ale extremităților, cauzate de îngroșarea epifizelor oaselor antebrațului („brățări” șubrede), falange ale degetelor („șirag de perle”) și tibie. Oasele tubulare lungi sunt îndoite. Curbura în formă de O a extremităților inferioare (genu varum) este observată mai des datorită predominanței tonusului mușchilor flexori. Copiii care încep să meargă dezvoltă picioare în formă de X (genu valgum) din cauza hipotoniei musculare. În acest caz, femurul poate fi îndoit posterior și lateral. În formele severe ale bolii, se constată deformarea oaselor pelvine, iar dimensiunea sa anteroposterioră (pelvisul de rahitism plat) scade. Hipotensiunea musculară și a ligamentelor apare devreme. În acest sens, apare slăbirea articulațiilor, gama de mișcare crește - copiii pot arunca un picior peste cap. Hipotensiunea musculară abdominală este observată în combinație cu hipotonie a intestinelor, ceea ce duce la o creștere semnificativă a abdomenului. Se constată întârzierea motorie generală, dezvoltarea funcțiilor statice este întârziată: copiii încep să stea, să stea în picioare și să meargă târziu. Tulburarea respirației are o mare importanță. Datorită deformării pieptului, hipotensiunii musculare, contractilității insuficiente a diafragmei, ventilația plămânilor este perturbată, apare hipoxemia, procesele oxidative sunt perturbate, glicoliza crește, ceea ce creează o imagine a unei „stări pre-pneumonice” (OL Pereladova ). Când respirația este afectată, funcția inimii se înrăutățește: se observă surditate a sunetelor inimii, tahicardie și, uneori, murmur sistolic. Se dezvoltă sindromul circulator-respirator. Tulburările funcției canalului digestiv sunt frecvente: secretorii, absorbția și funcțiile motorii se schimbă, simptomele dispeptice sunt adesea observate. În organele cavității abdominale se observă stagnarea sângelui, ficatul și splina cresc. Funcțiile educative antitoxice, pigmentare, protrombinice ale ficatului sunt afectate, ceea ce agravează tulburările metabolice. La apogeul bolii, majoritatea copiilor cu rahitism dezvoltă anemie hipocromă. Poate o scădere a nivelului de calciu din sânge sub 2,25 mmol / l sau 0,09 g / l (în mod normal 2,25 - 2,5 mmol / l sau 0,09 - 0,1 g / l) și fosfor anorganic sub 1,74 mmol / L sau 0,054 g / L (normal). Activitatea fosfatazei alcaline crește (până la 1,2 - 2 la o normă Kay de 0,17 - 0,33 unități). Ca urmare a hipofosfatemiei la rahitism, se dezvoltă acidoză, dovadă fiind o scădere a alcalinității de rezervă, o creștere a excreției de amoniac în urină, o creștere a indicelui clorpectic etc. În serul sanguin, conținutul de acid citric scade (Wiskott). Rahitismul este însoțit de tulburări nu numai ale metabolismului mineral, ci și al proteinelor, lipidelor și carbohidraților. Aminoaciduria severă agravează deficitul de proteine. Aparent, sinteza proteinelor este întreruptă, dovadă fiind o schimbare a metabolismului acidului nucleic. Încălcarea proceselor metabolice este agravată de insuficiența pptiminopului: acid ascorbic, tiamină, retinol etc. (Yu. F. Dombrovskaya). Perioada de convalescență sau rahitismul se estompează se caracterizează printr-o slăbire treptată a principalelor simptome. Funcția sistemului nervos este restabilită, oasele sunt mai dense, deformările lor sunt reduse, tonusul muscular este crescut, procesele metabolice și funcțiile organelor interne sunt normalizate. La vârsta de 2 - 3 ani, când procesul s-a încheiat, există o perioadă de efecte reziduale: deformări osoase, mărirea ficatului și splinei, anemie severă. Prezența efectelor reziduale indică faptul că copilul a suferit de rahitism moderat până la sever. Rahitismul cu un grad ușor de efecte reziduale nu pleacă de obicei.
Simptome și semne de rahitism.
Mulți părinți sunt îngrijorați de întrebarea: cum să determinați rahitismul la un copil. Unele semne ale acestei boli sunt vizibile cu ochiul liber, în timp ce altele sunt confirmate prin studii speciale. Simptomele rahitismului la sugari diferă în funcție de perioada de evoluție. Perioada inițială a bolii la copiii cu vârsta sub un an se caracterizează prin modificări ale funcționării sistemului nervos și muscular: copiii prezintă anxietate, iritabilitate; bebelușul se cutremură când este aprinsă o lumină puternică și de la sunete puternice; copilul devine transpirat, mai ales în zona capului, un miros neplăcut este caracteristic transpirației; petele chelie apar pe spatele capului; tonusul muscular scade în locul hipertonicității obișnuite pentru o anumită vârstă. În timpul apogeului bolii, simptomele perioadei inițiale, caracteristice modificărilor sistemului muscular și nervos, progresează. Acestea sunt însoțite de întârzierea copiilor în dezvoltarea psihomotorie. Modificările osoase sunt deosebit de remarcabile: forma asimetrică a capului, asemănătoare unui pătrat; nas de șa; malocluzie; Frunte „olimpică”; dantură târzie și inconsistentă. scolioza; piept scufundat; îngroșarea pe coaste, numită „rozariu” și altele. Pentru a diagnostica rahitismul la copii și apoi a prescrie tratamentul corect, trebuie să acordați atenție următoarelor semne: modificări ale sistemului osos (cap, coloană vertebrală, piept, membre); clinică (anemie feriprivă, slăbiciune, boli respiratorii frecvente, tahicardie etc.); Semne cu ultrasunete; Semne cu raze X; Semne biochimice (pe baza testelor de sânge și urină). Dacă un copil are simptome ale stadiului inițial al rahitismului, i se atribuie gradul 1. Dacă modificările afectează sistemele organelor și oaselor interne, boala este setată la gradul 2. Când copiii prezintă semne de întârziere psihomotorie și fizică, leziuni grave ale organelor interne, sistemului nervos și oaselor, bolii i se atribuie gradul 3.
Cauzele și consecințele rahitismului.
Pentru o lungă perioadă de timp, cauzele rahitismului au fost necunoscute. Oamenii de știință au prezentat ipoteze: uneori au succes, alteori nu. În 1919, Guldchinsky a presupus că unul dintre motivele dezvoltării rahitismului este expunerea insuficientă a copilului la lumina soarelui. După ceva timp, au fost formulate și alte cauze ale acestei boli: endogene; prematuritate; hrănire necorespunzătoare. Cauzele endogene ar trebui înțelese ca fiind cele care apar ca urmare a bolilor interne. Acestea pot fi tulburări care determină absorbția normală a vitaminei D din tractul gastro-intestinal, boli hepatice, boli renale și altele. Rahitismul este cel mai adesea observat la copiii prematuri, deoarece „partea leului” de calciu este așezată în schelet în luna a 9-a de sarcină. Datorită nașterii timpurii, corpul copilului nu are timp să acumuleze o substanță atât de importantă pentru dezvoltare. La sugari, rahitismul practic nu apare, cu condiția să existe o hrănire completă, organizată corespunzător. Pentru a îndeplini această condiție, nu ar trebui să existe probleme de sănătate la o mamă care alăptează. Un copil care este hrănit cu hrană sau amestecat poate dezvolta rahitism dacă dieta sa se bazează pe formule neadaptate (de exemplu, dar cu lapte de vacă sau de capră). Nutriția insuficientă sau formulele de lapte selectate necorespunzător pot provoca, de asemenea, boala. Dacă tratamentul cu rahitism nu este început la timp, acesta poate provoca consecințe grave: încălcarea sistemului osos (de exemplu, un cap pătrat, pieptul scufundat, picioarele cu o „roată” și altele); încălcarea mușcăturii; tendință la infecții; Anemie cu deficit de fier. Cu rahitism sever (3 severitate), sunt posibile următoarele complicații: insuficiență cardiacă; convulsii; laringospasm; hipocalcemie și altele.
În funcție de severitatea tabloului clinic, se disting trei grade de rahitism:
Am gradul(ușoară) - semne ușoare de rahitism din sistemele nervoase și scheletice (transpirație crescută, anxietate, ușoară înmuiere a oaselor craniului, „rozariu” prost exprimat);
Gradul II(moderată) - tulburări moderat pronunțate ale sistemului nervos, osos, muscular și hematopoietic. Posibilă mărire a ficatului, splinei, anemiei. Starea generală a copilului este vizibil perturbată, apar tulburări funcționale din partea sistemului respirator, cardiovascular și digestiv. Rahitismul de gradul II se dezvoltă după 1,5 - 2 luni de la debutul bolii, la copiii prematuri - puțin mai devreme. La sugarii la termen, diagnosticul de rahitism de gradul II poate fi pus nu mai devreme de 4 - 5 luni de viață. Copiii devin inactivi, letargici, apar hipotensiune musculară, anemie. Rahitismul de gradul II se caracterizează prin deteriorarea oaselor în două sau trei părți ale scheletului;
Gradul III(severă) - tulburări semnificative ale sistemului nervos (letargie, scăderea activității motorii), deformări osoase, tonus muscular scăzut, laxitate articulară, ficat și splină mărite, tulburări funcționale ale sistemului cardiovascular, respirator și digestiv, hematopoieză. Cursul acut al rahitismului se caracterizează prin progresia rapidă a procesului, predominanța de înmuiere a oaselor, deteriorarea sistemului nervos, subacută - însoțită de predominanța hiperplaziei osteide, semne moderate de deteriorare a altor organe și sisteme. Natura evoluției bolii depinde de vârstă (o evoluție acută este mai frecventă la copiii din prima jumătate a anului), de ratele de creștere (cu malnutriție, creștere în greutate mai puțin intensă, de obicei o evoluție subacută de rahitism). Un fapt favorabil este trecerea unui curs acut la unul subacut după începerea tratamentului. Cursul recidivant se caracterizează prin alternarea perioadelor de exacerbare a procesului (în timpul bolilor intercurente, a încălcărilor regimului sanitar și igienic) și a perioadelor de îmbunătățire.
Imagine cu raze X a modificărilor scheletului.
Manifestările inițiale v ale modificărilor osoase se ivesc sub formă de osteoporoză (reducerea calcificării). Imaginile structurale arată o încălcare a structurii trabeculare a osului, în special a epifizelor oaselor tubulare. Zonele de calcificare preliminară își pierd delimitarea, capetele sunt „dezvăluite”. Nucleii de osificare din epifize își pierd structura osoasă și nu sunt determinați radiologic. În locurile cu sarcină mare, substanța osoasă poate fi absorbită, formând zone de restructurare (zone Loozero). Zonele de iluminare sunt locuri de exces de formare osoasă. În locurile de osteomalacie, curbura osoasă este vizibilă. În perioada de convalescență, se remarcă refacerea structurii osoase datorită depunerii de săruri în locurile de rarefacție maximă a țesutului osos. Apar zone de calcificare preliminară și treptat osgeoidul este saturat cu săruri. Structura grosieră a țesutului osos restaurat suferă o restructurare treptată. Structura stratificată a glandei pineale indică un curs recurent de rahitism.
Diagnosticul de rahitism.
Diagnosticul de rahitism se bazează pe tabloul clinic al bolii. Determinarea conținutului de calciu și fosfor în sânge, activitatea fosfatazei, precum și datele cu raze X permit clarificarea diagnosticului.
Diagnosticul diferențial al rahitismului.
Diagnosticul diferențial se efectuează cu boli însoțite de modificări ale țesutului osos. Craniotabele și deformările osoase semnificative la rahitismul sever pot da naștere la asumarea eronată a fragilității congenitale a oaselor. Fragilitatea congenitală a oaselor se poate manifesta în perioada prenatală și din primele zile ale vieții unui copil. Boala este însoțită de o fractură completă a oaselor cu deplasarea fragmentelor, care nu se întâmplă niciodată cu rahitismul. Modificările rahitismului au o anumită fază, fracturile (mai precis, fracturile) apar în formele severe ale bolii. Cu fragilitatea congenitală a oaselor, nu există hipofosfatemie, osteoporoza este detectată radiologic cu o imagine normală a glandelor pineale. Tratamentul anti-rahită nu are efect și boala durează de obicei ani de zile. La copiii mai mari de 6 luni, cu apariție târzie a dinților, când fontanela este acoperită, se poate presupune întârzierea creșterii, dezvoltarea motor-mentală, prezența unui abdomen mare, hipotiroidismul. Cu toate acestea, nu există o înmuiere a oaselor, marginile fontanelei sunt dense, hipocalcemia nu este caracteristică. Se observă pielea uscată, umflarea țesuturilor, o voce scăzută, întârzierea apariției punctelor de osificare.
Condrodistrofia este o boală congenitală. Deja după naștere, copilul are membre scurte în comparație cu corpul, podul nasului scufundat, mâinile sub forma unui trident din cauza unei încălcări a structurii țesutului cartilaginos. Nu există înmuiere a oaselor și alte semne de rahitism.
Trimite-ți munca bună în baza de cunoștințe este simplu. Folosiți formularul de mai jos
Studenții, studenții absolvenți, tinerii oameni de știință care folosesc baza de cunoștințe în studiile și munca lor vă vor fi foarte recunoscători.
postat pe http://www.allbest.ru/
Instituția de învățământ bugetar de stat a învățământului profesional secundar „orașul Moscova
"Colegiul Medical nr. 8
Departamentul Sănătății din Moscova "
Munca cursului
Subiect: Rolul unei asistente medicale locale în prevenirea rahitismului la copii
Introducere
Capitolul 1. Partea teoretică
1.1 Ce este rahitismul
1.2 Prevenirea rahitismului la copii
1.3 Responsabilitățile funcționale ale unei asistente medicale în prevenirea rahitismului
Capitolul 2. Partea practică
Concluzie
Lista de referinte
Introducere
Relevanța problemei în discuție constă în faptul că rahitismul nu este doar o problemă pediatrică, ci și medicală și socială, deoarece are consecințe grave care provoacă o morbiditate ridicată la copii, deși există multe modalități de prevenire a rahitismului la copii. , astfel de pacienți nu devin mai puțini.
Capitolul 1. Partea teoretică
1.1 Ce este rahitismul
Rahitism(rhahis - coloana vertebrală) este o boală a unui organism în creștere, a cărui esență este tulburările metabolismului electroliților, în principal fosfor-calciu, tulburările formării scheletului și funcțiile unui număr de organe și sisteme interne. Rahitismul ar trebui atribuit bolilor sociale, deoarece frecvența și severitatea acestuia sunt determinate de condițiile socio-economice și igienice ale vieții, de nivelul cultural general al populației și de hrănirea copilului. Rahitismul este răspândit în special în țările temperate. În Europa de Vest, printre straturile dezavantajate ale populației, rahitismul a fost observat până de curând la 90% dintre copii, în familiile cu bunăstare - la 30-40%. Formele severe ale bolii au dispărut din cauza nivelului material și cultural semnificativ crescut al populației, a măsurilor preventive și terapeutice, efectuate pe scară largă la nivel național. În ciuda absenței formelor severe de boală, rahitismul rămâne una dintre cele mai importante forme de patologie la copiii mici, deoarece atât formele moderate, cât și cele ușoare ale bolii modifică semnificativ reactivitatea corpului copilului. La copiii cu rahitism, bolile organelor respiratorii și digestive sunt mai frecvente, există o tendință către un curs mai sever, adesea complicat al proceselor infecțioase, care se transformă adesea în forme cronice. Cu un curs moderat și sever de rahitism, copiii rămân în urmă în dezvoltare: încep să stea, să stea târziu, dezvoltarea psihicului este întârziată. Rahitismul era cunoscut în antichitate, dar primele descrieri ale clinicii și anatomiei patologice au fost date doar în secolul al XVII-lea de anatomistul și ortopedul englez F. Glisson (1650). În viitor, simptomatologia clinică a fost completată de S.F. Khotovitsky (1847), A.A.Kisel (1887). Caracteristicile metabolismului fosfor-calciu la copiii cu rahitism au fost studiate de IA Shabad (1909 - 1915); întrebări de etiologie, clinică și particularități ale metabolismului - G. N. Spersky, MS Maslov, E. M. Lepsky, PS Medovikov, A. F. Tur și alții.
Etiologia rahitismului.
Lipsa de calciferol (vitamina D) în organism este una dintre principalele, dar nu singurul factor etiologic al rahitismului. Boala este considerată ca rezultatul unei discrepanțe între nevoia mare a unui organism în creștere de fosfor și calciu și insuficiența sistemelor care asigură eliberarea lor (V.P. Spirichev, 1977).
Baza acestei interpretări a fost noile date științifice obținute în ultimii ani, conform cărora acțiunea specifică a calciferolului este realizată nu de vitamina obținută din alimente sau sintetizată în piele, ci de produsele sale metabolice - de către metaboliții activi.
Factorii importanți și uneori determinanți în timpul ciclului metabolic al calciferolului în corpul copilului sunt după cum urmează: prematuritatea, toxicoza sarcinii, sarcina multiplă, hrănirea artificială și mixtă, malnutriția, afectarea ficatului, funcția renală, canalul alimentar congenital sau dobândit, condițiile de viață slabe și îngrijire și, eventual, predispoziție ereditară (IN Usov, 3. A. Stankevich, 1980). Conform teoriei nutriționale, calciferolul pătrunde în organism odată cu alimentele (ergocalciferol), conform teoriei luminii, acesta este sintetizat în pielea copilului (colecalciferol). Există mai multe forme de calciferol în natură. Cele mai active sunt ergo (vitamina D2) și colecalciferol (vitamina D3). Colecalciferolul este sintetizat în pielea unui copil sub influența razelor ultraviolete din provitamina sa dehidrocolesterol, care este prezentă în sângele capilarelor pielii și epidermei. Ergocalciferolul este un medicament sintetic obținut prin iradierea ergosterolului cu raze ultraviolete. Calciferolul este absorbit în intestinul subțire sub formă de homolat de colecalciferol, iar bila favorizează absorbția. Calciferolul pătrunde în ficat într-o formă legată cu o proteină purtătoare - a-globulină. Sub influența 25-hidroxilazei, ergocalciferolul din microsomii hepatici este transformat în 25-hidroxergocalciferol (25-OH-D2), iar colecalciferolul - în 25-hidroxicolecalciferol (25-OH-D3). Acestea sunt formele de transport ale calciferolului. Acestea sunt transportate de plasma sanguină folosind o proteină specială de legare 25-OH-03 aparținând fracției 7-globuline și sunt primii metaboliți ai calciferolului, de 1,5-2 ori mai activi decât acesta. În mitocondriile celulelor epiteliale ale tubulilor renali sub influența enzimei 1-a-hidroxilază, 25-hidroxicolecalciferolul este oxidat la 1,25-dihidroxicolecalciferol, care este de 5 până la 10 ori mai activ decât calciferolul și de 3 până la 5 ori mai mult activ decât calciferolul și 25-OH-hidroxicolecalciferolul. Depunerea calciferolului are loc într-o măsură mai mare în țesutul adipos și muscular decât în \u200b\u200bficat. Colecalciferolul și metabolitul său 25-OH-D3 sunt lipsite de activitate biologică în organism. l, 25-OH-D3 și D2 sunt principala formă cu acțiune asemănătoare hormonilor. Acestea afectează absorbția calciului prin sinteza unei proteine \u200b\u200bspecifice de legare a calciului (CSB), punctul său de aplicare este marginea periei celulelor membranei mucoase a intestinului subțire. Pentru a menține metabolismul normal al calciului și fosforului la copii, este suficient să se formeze 0,5 - 1 μg de 1,25-dioxicalciferol pe zi, care este furnizat de 200 - 400 MF. ergocalciferol. Ciclul metabolic, care crește absorbția calciului, durează 8-10 ore. Sinteza 1,25-OH-D este strict reglementată și depinde de conținutul de 1,25-OH-D, calciu, fosfor și hormon paratiroidian. în sânge. Primii trei factori inhibă, iar ultimul stimulează sinteza 1,25-OH-D. Atât formarea formelor active de calciferol, cât și funcția lor de menținere a metabolismului normal al calciului depind de numeroase enzime, sisteme de transport și proteine \u200b\u200bstructurale, în funcționarea cărora formele active ale calciferolului joacă rolul unor componente importante. Rahitismul poate fi considerat nu numai ca un deficit de calciferol, ci și ca o discrepanță între nevoia mare de calciu și fosfor și aportul insuficient al acestora în organism. S-a observat de mult că rahitismul progresează iarna și toamna, recuperarea spontană are loc vara și primăvara. Copiii din mediul urban suferă de rahitism mai des, deoarece aerul prăfuit al orașelor captează razele ultraviolete. Cea mai mare activitate antirachitică o posedă razele ultraviolete ale spectrului solar cu o lungime de undă de 150 - 213 nm. Cu toate acestea, majoritatea acestor raze sunt absorbite de atmosferă. Vara, razele cu o lungime de undă de cel puțin 290 nm ajung pe banda de mijloc a suprafeței pământului. Iarna, datorită poziției scăzute a soarelui - 305 nm. Razele cu o lungime de undă mai mică de 253 nm nu ajung în mod natural la suprafața pământului și sunt reproduse doar de o lampă cu mercur-cuarț. Din acest punct de vedere, planificarea urbană are o mare importanță pentru prevenirea rahitismului (intervale suficiente între case, alternarea caselor și a zonelor verzi), ceea ce oferă o mare insolație. Provitamina colecalciferol - dehidrococalciferol se găsește în celulele epidermei și în sângele capilarelor pielii. Razele ultraviolete pătrund până la o adâncime de 1 mm și, acționând asupra celulelor epidermei și a sângelui capilarelor pielii, transformă provitamina în colecalciferol. În 1919 era medic. K. Huldschinsky a arătat posibilitatea de a vindeca pacienții cu rahitism prin iradiere cu raze ultraviolete ale unei lămpi cu mercur-cuarț. Ulterior s-a dovedit că iradierea alimentelor care conțin steroli le conferă activitate antirahitică. Cu hrana artificială, copiii sunt mai predispuși să se îmbolnăvească de rahitism, ceea ce într-o anumită măsură este asociat cu absorbția insuficientă a mineralelor din laptele de vacă. În ciuda faptului că laptele de vacă conține de 3-4 ori mai mult săruri de fosfor și calciu decât laptele pentru femei, acestea sunt absorbite mai rău. Deci, 70% din calciu este absorbit din laptele uman, din laptele de vacă - 30%, fosfor din laptele uman - 50%, din cel de vacă - 20 - 30%. În laptele uman, fosforul și calciul se găsesc în rapoarte optime de asimilare. Administrarea laptelui de vacă crește nevoia de ergocalciferol. Rahitismul se dezvoltă mai des la copiii care urmează în principal o dietă cu făină. Acest lucru se datorează faptului că acidul fitic conținut în cereale formează o sare insolubilă - fitinat de calciu cu calciu. În pâinea de drojdie, conținutul de acid fitic este de 2 - 3 ori mai mic datorită activității vitale a ciupercilor de drojdie. Sursele naturale de calciferol sunt următoarele produse: grăsime de cod, gălbenuș de ou, ficat de pește și de pasăre, caviar, unt etc. Calciferolul aparține vitaminelor liposolubile, conținutul său este mai mare în grăsimea organelor interne decât în \u200b\u200bțesutul subcutanat. Calciferolul este, de asemenea, bogat în omul, somon, ivashi, biban, macrou. Caviarul de pește este bogat în special în vitamine. Hrănirea naturală nu împiedică un copil să ia rahitism. Există puțin calciferol în laptele uman. Incidența mai scăzută a rahitismului la copiii alăptați se explică aparent prin faptul că electroliții din laptele matern sunt în corelații optime, ceea ce reduce nevoia de calciferol. Îmbogățirea laptelui uman cu calciferol se realizează prin iradierea unei femei care alăptează cu raze ultraviolete sau prin prescrierea preparatelor de calciferol. Cauza dezvoltării rahitismului poate fi factorii de ordin endogen. În aproape 100% din cazuri, bebelușii prematuri dezvoltă rahitism, care este evident asociat cu o activitate insuficientă a enzimelor și a sistemelor de transport și cu acumularea de săruri minerale și calciferol în timpul vieții intrauterine. În viitor, datorită creșterii crescute, bebelușii prematuri au o nevoie crescută de calciferol. Rahitismul suferă de copii în principal de la trei luni la doi ani, adică într-o perioadă de creștere crescută. Bolile în care se constată acidoză (boli respiratorii acute, pneumonie, dispepsie) contribuie la dezvoltarea rahitismului. Dezvoltarea deficitului de calciferol este facilitată de încălcarea regimului copiilor, ședere insuficientă în aerul proaspăt, iradiere naturală ultravioletă insuficientă și nutriție deficitară.
Patogenia rahitismului.
Procesul principal în rahitism este o încălcare a metabolismului fosfor-calciu din cauza unei disproporții a conținutului lor în alimente, malabsorbție, deficit de calciferol și perturbarea metabolismului său în organism, întreruperea unui număr de sisteme de reglare, modificări hormonale în activitatea glandele paratiroide (hormonul paratiroidian) și tiroida (tirocalcitonina), tulburări ale proceselor metabolice. Influența calciferolului asupra corpului copilului este multiformă. Calciferolul activează funcția osteoblastelor, îmbunătățește absorbția fosforului și calciului în intestine, reabsorbția fosfaților din tubulii renali. Deficitul de calciferol duce la afectarea metabolismului fosfor-calciu, scăderea nivelului de fosfor și calciu din sânge, afectarea formării osoase și calcificarea oaselor (I. A. Shabad, K. A. Svyatkina). Deficitul de calciu este factorul declanșator pentru dezvoltarea modificărilor patologice ulterioare. Cauzele hipocalcemiei și, prin urmare, factorii predispozanți la rahitism sunt următoarele: aportul insuficient de calciu din alimente, legarea calciului în intestine, pierderea calciului în steatoree (boala celiacă, fibroza chistică), pierderea calciului în hipercalciuria idiopatică etc. Hidroxilat derivații (metaboliții) calciferol sunt incluși într-un sistem multicomponent care asigură un nivel optim de calciu în sânge. În plus față de metaboliți, sistemul include proteine \u200b\u200benzimatice și de transport care leagă calciul, precum și doi hormoni - tirocalcitonina și hormonul paratiroidian, ATP, ioni de sodiu și fosfor, acid citric. Funcția principală a hormonului paratiroidian este de a regla nivelul de calciu din sânge. Hipocalcemia și acidozele stimulează funcția glandelor paratiroide. Cantitatea crescută de hormon paratiroidian promovează levigarea calciului din oase și excreția de calciu și fosfor în urină. Paragtormonul stimulează funcția osteoclastelor care distrug osul vechi, promovează levigarea calciului din oase și crește nivelul acestuia în sânge. Calciferolul și hormonul paratiroidian acționează asupra metabolismului fosfor-calciu ca antagoniști. Calciferolul reduce creșterea hormonului paratiroidian, acidozele și hipovitaminoza contribuie la întărirea acestuia. Creșterea nivelului de calciu plasmatic stimulează producția de tirocalcitonină, care scade nivelul de calciu din sânge prin blocarea resorbției osoase și îmbunătățirea mineralizării scheletice. Aceasta scade absorbția calciului în intestine și excreția acestuia în urină. Tirocalcitonina este într-o anumită măsură un antagonist al hormonilor paratiroidieni. Acumularea de calciu în sânge inhibă sinteza 1,25-OH-D în rinichi, al cărei inhibitor este și tirocalcitonina, stimulantul este hormonul paratiroidian și monofosfatul de adenozină (AMP). Hipocalcemia care apare sub influența tirocalcitoninei stimulează producția de hormon paratiroidian, care îmbunătățește resorbția osoasă și crește nivelul de calciu din plasma sanguină. Tirocalcitonina influențează sinteza 3,5-adenozin monofosfatului ciclic (3,5-AMP), care activează sinteza proteinelor și este considerată în prezent o substanță de transport a celulei pentru cationi (inclusiv calciu). În reglarea schimbului de fosfor și calciu, acidul citric joacă un anumit rol, influențând acțiunea calciferolului și funcția glandelor paratiroide: îmbunătățește reabsorbția fosfaților din tubulii renali, transportul și depunerea calciului în oase, formând compuși solubili cu calciu. Conținutul de acid citric din sânge cu rahitism este de obicei redus la 52 - 104 μmol / l sau 0,01 - 0,02 g / l (la persoanele sănătoase 156 - 208 μmol / l sau 0,03 - 0,04 g / l), cu hipervitaminoză D - crescut la 312 μmol / l (0,06 g / l). În stadiile incipiente ale rahitismului, crește activitatea fosfatazei, care joacă un rol în cristalizarea țesutului osos, oferind grupărilor fosfatice un acceptor în matricea osoasă (matricea osoasă care formează colagenul și substanța principală a osului). Deficitul de fosfor și magneziu duce la scăderea proceselor oxidative din organism și la dezvoltarea acidozei. Tulburarea metabolică a rahitismului este influențată de lipsa de vitamine (acid ascorbic, tiamină, riboflavină, retinol), disfuncția glandelor suprarenale, pancreas, regiunea hipofizo-hipotalamică. Fluctuațiile nivelului de calciu din sânge în timpul zilei sunt nesemnificative (în mod normal 2,25 - 2,5 mmol / l sau 0,09 - 0,1 g / l). Reducerea la 1,75 mmol / l (0,07 g / l) și mai jos poate provoca convulsii, o creștere - nefrocalcinoză, disfuncție a inimii. Metabolismul calciului este normalizat de metabolitul activ al calciferolului 1,25-OH-D. Un studiu al compoziției chimice a oaselor la copiii cu rahitism, efectuat de A. I. Shabad, a arătat o încălcare semnificativă a biochimiei lor. Compoziția de sare a oaselor este reprezentată de 64 de microelemente. Compușii fosfor-calciu sunt de 94 - 96%. Raportul substanțelor organice și anorganice din os depinde de vârstă. Conținutul de substanțe anorganice la copii este de aproximativ 60% (la adulți 68%), cu manifestările inițiale ale rahitismului scade la 56 - 51%, în cazurile severe - până la 31% și chiar 21%. Conținutul de apă din oase crește de 2 - 2,5 ori (în mod normal 14 - 16%), raportul substanțelor organice și anorganice este de 80: 20 (norma 40: 60), ceea ce le face moi (astfel de oase pot fi tăiate în secțiuni cu un cuțit). Cu rahitismul la copii, funcția creierului este afectată, excitabilitatea cortexului cerebral scade, noile conexiuni reflexe condiționate sunt mai greu de dezvoltat, iar cele dobândite anterior sunt slăbite sau pierdute. Cu rahitismul sever, se schimbă și reflexele necondiționate (N.I. Krasnogorsky, 1913). MS Medovikov credea că tulburările funcției sistemului nervos autonom precedează întreruperea metabolismului mineral în rahitism.
Patomorfologia rahitismului.
Modificările morfologice ale rahitismului sunt localizate în principal în țesutul osos. Oasele sunt afectate în principal în zona cu cea mai intensă creștere și cu cea mai mare sarcină fiziologică. În primele 3 luni de viață, oasele craniului sunt mai des afectate, apoi pieptul, oasele trunchiului și membrelor. În tabloul morfologic al modificărilor osoase, se disting mai ales următoarele procese: încălcarea osificării endocondrale, dezvoltarea excesivă a țesutului osteoid și depunerea insuficientă de var. Un proces mai puțin permanent este scleroza mea osoasă. Cu rahitismul, toate fazele formării osoase suferă: multiplicarea celulelor osoase, formarea unui substrat osos fibros, pierderea unei substanțe aderente amorfe și calcificarea maselor de proteine. Modificările rachitice ale materiei osoase sunt cele mai distincte în osul condroplastic. creştere. Și în mod normal, cartilajul de pe tăietura osului tubular lung al axei apare ca o bandă albăstruie care trece clar între glanda pineală și diafiză. Histologic, în cartilajul epifizar spre diafiză sub o mărire mică, este vizibilă următoarea imagine: în substanța de bază a cartilajului, celulele cartilajului sunt situate într-o anumită tulburare. Există straturi ale substanței principale între coloane. Aceasta este o zonă de reproducere a celulelor cartilajului, un strat hipertrofic de cartilaj. Spre diafiză, celulele cartilaginoase degenerează și o cantitate semnificativă de boabe calcaroase apare în straturile substanței de bază. Aceasta este zona de calcificare preliminară a cartilajului. În următorul strat formator de os, apar vase care cresc în substanța cartilaginoasă din spațiile măduvei osoase. Capilarele pătrund în capsula celulară a cartilajului și o distrug. Unele dintre celulele țesutului conjunctiv care pătrund în cartilaj cu capilare se transformă în osteoblaste. Osteoblastele, situate de-a lungul pereților capilarelor, sunt înconjurate de osseină și formează țesut osteoid, care este în mod normal impregnat rapid cu săruri și se transformă în os. Cu rahitismul, există o încălcare accentuată a creșterii osoase encondrale și periostale. Cu rahitismul, linia osificării encondrale normale este întreruptă, cartilajul se îngroașă, limitele devin nedistincte. Zona de calcificare preliminară la granița dintre cartilaj și țesutul osos devine mai subțire sau dispare cu totul. Stratul de celule de cartilaj hipertrofiat se extinde. Se constată formarea excesivă a substanței osteoidale atât din partea cartilajului, cât și din partea endostului și a periostului. Țesutul osteoid excesiv nu se calcifică, stratifică cartilajul, îngustează spațiul măduvei și formează îngroșarea oaselor („brățări” pe membre, „rozariu” pe coaste). Al doilea proces caracteristic la rahitism este formarea excesivă a țesutului osteoid, care este asociată cu absența sau întârzierea restructurării structurilor osoase, resorbția insuficientă a acestora. Straturile substanței osteoidale sunt stratificate una peste alta, creând îngroșarea oaselor în zona epifizelor oaselor tubulare și punctele de osificare a platului (tuberculi frontali, parietali). Al treilea proces caracteristic este depunerea insuficientă a sărurilor de calciu în osul în creștere. În perioada de recuperare, țesutul osteoid este impregnat cu săruri de calciu în regiunea vaselor, conturând substanța osteoidă și formând o nouă linie de calcificare preliminară. Calcificarea insuficientă a țesutului osos și pierderea sărurilor de calciu, acolo unde această calcificare a avut loc anterior, duc la înmuierea și deformarea oaselor (craniotabe, deformarea coastelor, oaselor lungi etc.).
Clinica pentru rahitism.
Perioada inițială de rahitism este diagnosticată la copii la vârsta de 4 - 5 săptămâni, mai des 2 - 3 luni, dar poate fi pe tot parcursul primului an de viață. Primele manifestări ale bolii se caracterizează prin modificări ale sistemului nervos: anxietate, somn superficial deranjant. Modificările apar din partea autonomă a sistemului nervos - transpirație crescută, în special a capului, excitabilitate vasomotorie și hiperestezie. Copiii din a doua jumătate a vieții devin timizi (le este frică de străini, se cutremură de la bătaia ușii, un obiect care cade). Din cauza transpirației crescute, a căldurii înțepătoare, apare mâncărimea pielii. Copilul, aruncând și întorcând neliniștit perna, spală părul pe ceafă, apare chelie. Simptomele clinice ale afectării sistemului nervos sunt observate într-o măsură mai mare sau mai mică pe tot parcursul bolii. În perioada de vârf, modificările sunt dezvăluite din partea sistemului osos și muscular, din partea organelor interne. Modificările biochimice sunt în creștere, reflectând tulburări metabolice și anemie. Procesul afectează întregul schelet, dar în primul rând acele părți care cresc cel mai intens în această perioadă. Prin deformări osoase, într-o oarecare măsură, se poate judeca momentul apariției rahitismului. Deci, deformările oaselor craniului apar mai des în primele 3 luni, oasele trunchiului și ale pieptului - în 3 - 6 luni, membre - în a doua jumătate a anului. Natura modificărilor osoase depinde de evoluția rahitismului: în cursul acut, predomină semnele de înmuiere și, în consecință, deformarea osoasă, în timp ce în subacut - creșterea țesutului osteoid. Există o ceafă plată, asimetrie. Aproape simultan cu înmuierea oaselor craniului, apar tuberculii frontali și parietali (caput quadratuin). Cu o dezvoltare semnificativă a tuberculilor frontali, aceștia se pot contopi (fruntea olimpică). Înmuierea oaselor bolții și a bazei craniului poate fi foarte semnificativă, ceea ce duce la scăderea bolții, retragerea podului nasului, aplatizarea orbitei și exoftalmia. Deformitățile maxilarelor pot fi următoarele: compresie de pe părțile laterale ale maxilarului superior, subdezvoltare a mușcăturii inferioare, adânci, palatului înalt, curburii septului nazal. Dinții apar târziu, există o tendință specială spre cariile cauzate de defecte ale smalțului. Pe piept la joncțiunea osului și a părților cartilaginoase ale coastelor, se formează îngroșări - "rozariu". Moliciunea coastelor contribuie la apariția compresiei laterale, întărirea curburii claviculelor, extinderea diafragmei inferioare, îngustarea celei superioare. În punctul de fixare a diafragmei, brazda Garrison este ușor conturată. Peretele frontal al pieptului, împreună cu sternul, pot ieși în față sub forma unui „piept de pui” sau „o chilă de navă”. Când se stoarce procesul xifoid al sternului, se formează un „piept cizmar”. Posibila curbură a coloanei vertebrale - cifoză (rahitismul cocos) sau scolioză. După 6 - 8 luni, apar deformări ale extremităților, cauzate de îngroșarea epifizelor oaselor antebrațului („brățări” șubrede), falange ale degetelor („șirag de perle”) și tibie. Oasele tubulare lungi sunt îndoite. Curbura în formă de O a extremităților inferioare (genu varum) este observată mai des datorită predominanței tonusului mușchilor flexori. Copiii care încep să meargă dezvoltă picioare în formă de X (genu valgum) din cauza hipotoniei musculare. În acest caz, femurul poate fi îndoit posterior și lateral. În formele severe ale bolii, se constată deformarea oaselor pelvine, iar dimensiunea sa anteroposterioră (pelvisul de rahitism plat) scade. Hipotensiunea musculară și a ligamentelor apare devreme. În acest sens, apare slăbirea articulațiilor, gama de mișcare crește - copiii pot arunca un picior peste cap. Hipotensiunea musculară abdominală este observată în combinație cu hipotonie a intestinelor, ceea ce duce la o creștere semnificativă a abdomenului. Se constată întârzierea motorie generală, dezvoltarea funcțiilor statice este întârziată: copiii încep să stea, să stea în picioare și să meargă târziu. Tulburarea respirației are o mare importanță. Datorită deformării pieptului, hipotensiunii musculare, contractilității insuficiente a diafragmei, ventilația plămânilor este perturbată, apare hipoxemia, procesele oxidative sunt perturbate, glicoliza crește, ceea ce creează o imagine a unei „stări pre-pneumonice” (OL Pereladova ). Când respirația este afectată, funcția inimii se înrăutățește: se observă surditate a sunetelor inimii, tahicardie și, uneori, murmur sistolic. Se dezvoltă sindromul circulator-respirator. Tulburările funcției canalului digestiv sunt frecvente: secretorii, absorbția și funcțiile motorii se schimbă, simptomele dispeptice sunt adesea observate. În organele cavității abdominale se observă stagnarea sângelui, ficatul și splina cresc. Funcțiile educative antitoxice, pigmentare, protrombinice ale ficatului sunt afectate, ceea ce agravează tulburările metabolice. La apogeul bolii, majoritatea copiilor cu rahitism dezvoltă anemie hipocromă. Poate o scădere a nivelului de calciu din sânge sub 2,25 mmol / l sau 0,09 g / l (în mod normal 2,25 - 2,5 mmol / l sau 0,09 - 0,1 g / l) și fosfor anorganic sub 1,74 mmol / L sau 0,054 g / L (normal). Activitatea fosfatazei alcaline crește (până la 1,2 - 2 la o normă Kay de 0,17 - 0,33 unități). Ca urmare a hipofosfatemiei la rahitism, se dezvoltă acidoză, dovadă fiind o scădere a alcalinității de rezervă, o creștere a excreției de amoniac în urină, o creștere a indicelui clorpectic etc. În serul sanguin, conținutul de acid citric scade (Wiskott). Rahitismul este însoțit de tulburări nu numai în minerale, ci și în metabolismul proteinelor, lipidelor și carbohidraților. Aminoaciduria severă agravează deficitul de proteine. Aparent, sinteza proteinelor este întreruptă, dovadă fiind o schimbare a metabolismului acidului nucleic. Încălcarea proceselor metabolice este agravată de insuficiența pptiminopului: acid ascorbic, tiamină, retinol etc. (Yu. F. Dombrovskaya). Perioada de convalescență sau rahitismul se estompează se caracterizează printr-o slăbire treptată a principalelor simptome. Funcția sistemului nervos este restabilită, oasele sunt mai dense, deformările lor sunt reduse, tonusul muscular este crescut, procesele metabolice și funcțiile organelor interne sunt normalizate. La vârsta de 2 - 3 ani, când procesul s-a încheiat, există o perioadă de efecte reziduale: deformări osoase, mărirea ficatului și splinei, anemie severă. Prezența efectelor reziduale indică faptul că copilul a suferit de rahitism moderat până la sever. Rahitismul cu un grad ușor de efecte reziduale nu pleacă de obicei.
Simptome și semne de rahitism.
Mulți părinți sunt îngrijorați de întrebarea: cum să determinați rahitismul la un copil. Unele semne ale acestei boli sunt vizibile cu ochiul liber, în timp ce altele sunt confirmate prin studii speciale. Simptomele rahitismului la sugari diferă în funcție de perioada de evoluție. Perioada inițială a bolii la copiii cu vârsta sub un an se caracterizează prin modificări ale funcționării sistemului nervos și muscular: copiii prezintă anxietate, iritabilitate; bebelușul se cutremură când este aprinsă o lumină puternică și de la sunete puternice; copilul devine transpirat, mai ales în zona capului, un miros neplăcut este caracteristic transpirației; petele chelie apar pe spatele capului; tonusul muscular scade în locul hipertonicității obișnuite pentru o anumită vârstă. În timpul apogeului bolii, simptomele perioadei inițiale, caracteristice modificărilor sistemului muscular și nervos, progresează. Acestea sunt însoțite de întârzierea copiilor în dezvoltarea psihomotorie. Modificările osoase sunt deosebit de vizibile: forma asimetrică a capului, asemănătoare unui pătrat; nas de șa; malocluzie; Frunte „olimpică”; dantură târzie și inconsistentă. scolioza; piept scufundat; îngroșarea pe coaste, numită „rozariu” și altele. Pentru a diagnostica rahitismul la copii și apoi a prescrie tratamentul corect, trebuie să acordați atenție următoarelor semne: modificări ale sistemului osos (cap, coloană vertebrală, piept, membre); clinică (anemie feriprivă, slăbiciune, boli respiratorii frecvente, tahicardie etc.); Semne cu ultrasunete; Semne cu raze X; Semne biochimice (pe baza testelor de sânge și urină). Dacă un copil are simptome ale stadiului inițial al rahitismului, i se atribuie gradul 1. Dacă modificările afectează sistemele organelor și oaselor interne, boala este setată la gradul 2. Când copiii prezintă semne de întârziere psihomotorie și fizică, leziuni grave ale organelor interne, sistemului nervos și oaselor, bolii i se atribuie gradul 3.
Cauzele și consecințele rahitismului.
Pentru o lungă perioadă de timp, cauzele rahitismului au fost necunoscute. Oamenii de știință au prezentat ipoteze: uneori au succes, alteori nu. În 1919, Guldchinsky a presupus că unul dintre motivele dezvoltării rahitismului este expunerea insuficientă a copilului la lumina soarelui. După ceva timp, au fost formulate și alte cauze ale acestei boli: endogene; prematuritate; hrănire necorespunzătoare. Cauzele endogene ar trebui înțelese ca fiind cele care apar ca urmare a bolilor interne. Acestea pot fi tulburări care determină absorbția normală a vitaminei D din tractul gastro-intestinal, boli hepatice, boli renale și altele. Rahitismul este cel mai adesea observat la copiii prematuri, deoarece „partea leului” de calciu este așezată în schelet în luna a 9-a de sarcină. Datorită nașterii timpurii, corpul copilului nu are timp să acumuleze o substanță atât de importantă pentru dezvoltare. La sugari, rahitismul practic nu apare, cu condiția să existe o hrănire completă, organizată corespunzător. Pentru a îndeplini această condiție, nu ar trebui să existe probleme de sănătate la o mamă care alăptează. Un copil care este hrănit cu hrană sau amestecat poate dezvolta rahitism dacă dieta sa se bazează pe formule neadaptate (de exemplu, dar cu lapte de vacă sau de capră). Nutriția insuficientă sau formulele de lapte selectate necorespunzător pot provoca, de asemenea, boala. Dacă tratamentul cu rahitism nu este început la timp, acesta poate provoca consecințe grave: încălcarea sistemului osos (de exemplu, un cap pătrat, pieptul scufundat, picioarele cu o „roată” și altele); încălcarea mușcăturii; tendință la infecții; Anemie cu deficit de fier. Cu rahitism sever (3 severitate), sunt posibile următoarele complicații: insuficiență cardiacă; convulsii; laringospasm; hipocalcemie și altele.
În funcție de severitatea tabloului clinic, se disting trei grade de rahitism: prevenirea rahitismului asistent medical
Am gradul (ușoară) - semne ușoare de rahitism din sistemele nervoase și scheletice (transpirație crescută, anxietate, ușoară înmuiere a oaselor craniului, „rozariu” slab exprimat);
Gradul II (moderată) - tulburări moderat pronunțate ale sistemului nervos, osos, muscular și hematopoietic. Posibilă mărire a ficatului, splinei, anemiei. Starea generală a copilului este vizibil perturbată, apar tulburări funcționale din partea sistemului respirator, cardiovascular și digestiv. Rahitismul de gradul II se dezvoltă după 1,5 - 2 luni de la debutul bolii, la copiii prematuri - puțin mai devreme. La sugarii la termen, diagnosticul de rahitism de gradul II poate fi pus nu mai devreme de 4 - 5 luni de viață. Copiii devin inactivi, letargici, apar hipotensiune musculară, anemie. Rahitismul de gradul II se caracterizează prin deteriorarea oaselor în două sau trei părți ale scheletului;
Gradul III (severă) - tulburări semnificative ale sistemului nervos (letargie, scăderea activității motorii), deformări osoase, tonus muscular scăzut, laxitate articulară, ficat și splină mărite, tulburări funcționale ale sistemului cardiovascular, respirator și digestiv, hematopoieză. Cursul acut al rahitismului se caracterizează prin progresia rapidă a procesului, predominanța de înmuiere a oaselor, deteriorarea sistemului nervos, subacută - însoțită de predominanța hiperplaziei osteide, semne moderate de deteriorare a altor organe și sisteme. Natura evoluției bolii depinde de vârstă (o evoluție acută este mai frecventă la copiii din prima jumătate a anului), de ratele de creștere (cu malnutriție, creștere în greutate mai puțin intensă, de obicei o evoluție subacută de rahitism). Un fapt favorabil este trecerea unui curs acut la unul subacut după începerea tratamentului. Cursul recidivant se caracterizează prin alternarea perioadelor de exacerbare a procesului (în timpul bolilor intercurente, a încălcărilor regimului sanitar și igienic) și a perioadelor de îmbunătățire.
Imagine cu raze X a modificărilor scheletului.
Manifestările inițiale v ale modificărilor osoase se ivesc sub formă de osteoporoză (reducerea calcificării). Imaginile structurale arată o încălcare a structurii trabeculare a osului, în special a epifizelor oaselor tubulare. Zonele de calcificare preliminară își pierd delimitarea, capetele sunt „dezvăluite”. Nucleii de osificare din epifize își pierd structura osoasă și nu sunt determinați radiologic. În locurile cu sarcină mare, substanța osoasă poate fi absorbită, formând zone de restructurare (zone Loozero). Zonele de iluminare sunt locuri de exces de formare osoasă. În locurile de osteomalacie, curbura osoasă este vizibilă. În perioada de convalescență, se remarcă refacerea structurii osoase datorită depunerii de săruri în locurile de rarefacție maximă a țesutului osos. Apar zone de calcificare preliminară și treptat osgeoidul este saturat cu săruri. Structura grosieră a țesutului osos regenerat suferă o restructurare treptată. Structura stratificată a glandei pineale indică un curs recurent de rahitism.
Diagnosticul de rahitism.
Diagnosticul de rahitism se bazează pe tabloul clinic al bolii. Determinarea conținutului de calciu și fosfor în sânge, activitatea fosfatazei, precum și datele cu raze X permit clarificarea diagnosticului.
Diagnosticul diferențial al rahitismului.
Diagnosticul diferențial se efectuează cu boli însoțite de modificări ale țesutului osos. Craniotabele și deformările osoase semnificative la rahitismul sever pot da naștere la asumarea eronată a fragilității congenitale a oaselor. Fragilitatea congenitală a oaselor se poate manifesta în perioada prenatală și din primele zile ale vieții unui copil. Boala este însoțită de o fractură completă a oaselor cu deplasarea fragmentelor, care nu se întâmplă niciodată cu rahitismul. Modificările rahitismului au o anumită fază, fracturile (mai precis, fracturile) apar în formele severe ale bolii. Cu fragilitatea congenitală a oaselor, nu există hipofosfatemie, osteoporoza este detectată radiologic cu o imagine normală a glandelor pineale. Tratamentul anti-rahită nu are efect și boala durează de obicei ani de zile. La copiii mai mari de 6 luni, cu apariție târzie a dinților, când fontanela este acoperită, se poate presupune întârzierea creșterii, dezvoltarea motor-mentală, prezența unui abdomen mare, hipotiroidismul. Cu toate acestea, nu există o înmuiere a oaselor, marginile fontanelei sunt dense, hipocalcemia nu este caracteristică. Se observă pielea uscată, umflarea țesuturilor, o voce scăzută, întârzierea apariției punctelor de osificare.
Condrodistrofia este o boală congenitală. Deja după naștere, copilul are membre scurte în comparație cu corpul, podul nasului scufundat, mâinile sub forma unui trident din cauza unei încălcări a structurii țesutului cartilaginos. Nu există înmuiere a oaselor și alte semne de rahitism.
1.2 Prevenirea rahitismului la copii
Prevenirea rahitismului înainte de naștere .
Prevenirea rahitismului trebuie efectuată înainte de nașterea copilului. Practic, aceasta se reduce, desigur, la măsuri care asigură evoluția normală a sarcinii la o femeie și, prin urmare, dezvoltarea intrauterină corectă a fătului ei. Viitoarea mamă nu trebuie să se afle în condiții de hipovitaminoză D și foamete ultravioletă. Sarcina clinicii prenatale care supraveghează femeile însărcinate este de a monitoriza cu strictețe respectarea legilor privind protecția muncii de către întreprinderi și instituții unde lucrează; conversațiile efectuate sistematic și alte activități sanitare și educaționale, consultarea ar trebui să le învețe pe viitoarele mame să respecte igiena personală și modul corect de viață și să mănânce corect. Alimentele unei femei însărcinate, pe lângă cantitatea necesară de calorii (aproximativ 3000 pe zi) acoperite de proteine, grăsimi și carbohidrați de înaltă calitate, ar trebui să furnizeze o cantitate suficientă de minerale introduse cu legume, fructe etc. și vitamine ( grăsimi animale, fructe proaspete, fructe de padure crude, ficat, caviar, gălbenușuri de ou crude etc.). Desigur, atunci când prescrie hrana pentru o femeie însărcinată, obstetricianul trebuie să țină seama de caracteristicile individuale ale femeii, de particularitățile evoluției sarcinilor primite și anterioare și de obiceiurile sale alimentare înainte de sarcină.
Viitoarea mamă trebuie să ducă cu siguranță un stil de viață corect, să fie în mod sistematic la aer curat în orice moment al anului și să facă băi de aer afară vara. Problema plajei și a scăldatului în rezervoarele naturale ar trebui rezolvată de un obstetrician împreună cu un terapeut, în funcție de durata sarcinii și de starea de sănătate a femeii. Rahitismul apare mai ales cu ușurință și este dificil la copiii prematuri; Prevenirea prematurității este un punct important în prevenirea prenatală a rahitismului.
O atenție deosebită trebuie acordată femeilor cu risc de prematuritate. Desigur, chiar înainte de apariția sarcinii, o femeie ar trebui, dacă este posibil, să-și vindece bolile existente. Nu trebuie să uităm că numirea unor medicamente în timpul sarcinii poate să nu fie indiferentă față de fătul în curs de dezvoltare. Împreună cu aceste măsuri generale, este recomandabil să se efectueze unele măsuri antirachitice specifice, desigur, luând în considerare caracteristicile individuale ale unei femei și starea de sănătate a acesteia, caracteristicile sarcinii sale, caracteristicile vieții sale, nutriția, timpul de an, factori climatici etc.
Este destul de recomandabil să efectuați un curs de iradiere generală cu o lampă cu mercur-cuarț în a doua jumătate a sarcinii, mai ales dacă o parte semnificativă a sarcinii are loc în perioada de toamnă-iarnă sau dacă o femeie locuiește în nordul îndepărtat cu o lungă noapte polară; desigur, nu ar trebui să existe contraindicații pentru numirea iradierii din partea sănătății unei femei.
În timpul sarcinii, nevoia unei femei de vitamine crește semnificativ, de aproximativ 3-4 ori și, așa cum subliniază A.P. Nikolaev, se creează condiții ale unor polipovitaminoze, care trebuie luate în considerare la prescrierea nutriției. Crește și necesitatea de vitamina D. Aceasta din urmă ar trebui, desigur, prescrisă. Doza sa în condiții favorabile cursului sarcinii, climatului, nutriției și vieții de zi cu zi a unei femei ar trebui să fluctueze cu aproximativ 500-800 UI pe zi; în condiții geografice și de viață nefavorabile, doza de vitamina D în ultimele 2-3 luni de sarcină trebuie mărită la 1500-3000 UI pe zi.
Aceeași doză (1000-3000 ME) este recomandată de EM Lepskiy și colegii săi; A. M. Khvul consideră necesar să se prescrie 5000-10.000 UI pe zi în ultimele 2-3 luni de sarcină; BS Ginzburg aderă la aceeași doză; el a menționat că copiii femeilor care au primit astfel de doze de vitamina D în timpul sarcinii au fost semnificativ mai puțin probabil să dezvolte rahitism și au mai multe șanse să sufere.
În acest moment, se recomandă efectuarea profilaxiei prenatale a rahitismului la un făt în curs de dezvoltare în ultimele 2 luni de dezvoltare intrauterină prin iradierea femeilor însărcinate cu raze ultraviolete sau prin administrarea zilnică de vitamina D la acestea cu cel puțin 500 UI și în condiții nefavorabile condițiile de viață ale unei femei însărcinate, doza poate fi crescută la 5000 UI.
Vitamina D trebuie utilizată cu mare prudență la femeile gravide cu vârsta peste 35 de ani. Conformitatea profilaxiei specifice prenatale este confirmată de cele mai recente studii experimentale realizate de EM Lukyanova, care au arătat că la șobolanii gravide în 50% există fenomene mai mult sau mai puțin pronunțate de hipovitaminoză D; rahitismul se dezvoltă foarte ușor la puii de astfel de femele care au primit o dietă de rahitism și, dimpotrivă, la șobolanii ale căror mame au primit vitamina D în timpul sarcinii, cu aceeași dietă, rahitismul fie nu s-a dezvoltat deloc, fie s-a observat doar rahitismul foarte ușor . Aceste date experimentale i-au permis lui E. M. Lukyanova să treacă la observațiile femeilor însărcinate.
Ea a constatat că conținutul mediu de fosfor anorganic și calciu din sângele femeilor însărcinate este mai scăzut, iar activitatea fosfatazei alcaline este mai mare decât la femeile non-gravide de aceeași vârstă. La femeile cu toxicoză tardivă a sarcinii, nefropatia și angiocolecistita, precum și la femeile care au mâncat neregulat în timpul sarcinii, au primit puține vitamine și nu au fost suficiente în aerul proaspăt, metabolismul fosfor-calciu a fost și mai afectat.
Având în vedere aceste date, E. M. Lukyanova a prescris femeilor însărcinate, începând cu săptămâna 30-32 a sarcinii, vitamina D timp de 10 zile în cantitate de 600.000 ME „Videina” D2 sau 400.000 „Videina” D3 în combinație cu toate celelalte anti-nespecifice măsuri rahitice și a fost convins că acest lucru le protejează copiii de rahitism în primele luni de viață, iar la femeile gravide există o normalizare a nivelului de calciu și fosfor în sânge și o creștere a cantității de vitamina D în placentă fără creșterea cantității de calciu din acesta.
Spre deosebire de acești autori, MS Maslov subliniază că este inutil și chiar nesigur să se prescrie vitamina D femeilor în ultimele luni de sarcină la 1000-2000 UI, dar nici el nu indică doza dorită. O astfel de precauție ni se pare excesivă. Comisia Ministerului Sănătății consideră că 500-1000 UI sunt necesarul zilnic minim pentru femeile însărcinate.
La doza noastră, dacă o femeie primește vitamina D pe tot parcursul sarcinii, atunci în 10 luni lunare va primi (la doza maximă) aproximativ 400.000 UI și cu greu ne putem teme de dezvoltarea aterosclerozei sau hipervitaminozei.
În loc de vitamina D, puteți prescrie ulei de pește fortificat, 1-2 linguri pe zi, dacă, desigur, femeia îl tolerează bine.
Efectuarea acestor măsuri prenatale pentru prevenirea rahitismului revine în special medicilor din clinicile prenatale, dar pediatrii nu pot sta deoparte de îngrijirea prenatală a copilului.
Prevenirea rahitismului după naștere.
Prevenirea rahitismului după nașterea unui copil trebuie efectuată în mod sistematic, începând din primele zile ale vieții sale.
Profilaxie nespecifică... Profilaxia nespecifică, care este deosebit de importantă și fundamentală în prevenirea dezvoltării rahitismului la copii, coincide pe deplin cu setul de condiții care asigură dezvoltarea lor eutrofică.
O atenție deosebit de mare ar trebui acordată hrănirii adecvate și modului de viață corect al copilului.
Deși hrănirea naturală nu este o garanție împotriva rahitismului, ar trebui să rămână una dintre principalele măsuri preventive, deoarece copiii care alăptează o mamă sănătoasă și hrănită corespunzător, dacă au rahitism, sunt bolnavi într-o formă mai ușoară. În laptele uman, există un raport între calciu și fosfor, care este cel mai favorabil pentru absorbția lor în intestin. În această condiție, corpul copilului are nevoie de mai puțină vitamină D decât cu laptele de vacă.
Desigur, cu hrănirea naturală, copilul ar trebui să primească alimente complementare în timp util, calitativ complet și suficient în cantitate, suficient de bogat în minerale și vitamine.
De la 2 luni, copilul trebuie să primească sucuri de legume crude, fructe și fructe de pădure, de la 5-6 luni - 5% terci, mere și jeleu, de la 6-7 luni - 10% terci, piure de legume, măr copt, cu 7-8 luni - mousses, bulion, gălbenuș de ou, de la 8-9 luni - biscuiți, fursecuri, de la 9-10 luni - carne tocată, chiftele, de la 12-14 luni - cotlete de carne și pește, caviar etc. e. Până la vârstă dintr-unul, copilul trebuie înțărcat.
Această schemă nutrițională este concepută pentru un copil sănătos, dacă și mama sa este sănătoasă, mănâncă bine și alăptarea ei este suficientă.
O mamă care își alăptează bebelușul ar trebui să ducă un stil de viață sănătos și să mănânce corect; hrana mamei trebuie să furnizeze nu numai cantitatea necesară de calorii, ci și o cantitate suficientă de vitamine, în special vitamina D.
Numai dacă mama nu are cantitatea de lapte necesară pentru copilul său, copilul trebuie transferat la hrănirea mixtă, dar în niciun caz nu trebuie prevenită malnutriția sistematică a copilului și nici cel mai mic grad de distrofie.
O indicație pentru numirea hranei mixte cu o cantitate suficientă de lapte la mamă poate fi compoziția defectuoasă a laptelui ei, hrănirea cu lapte donator, manifestări puternice ale diatezei exudative la copil, starea de sănătate a mamei și altele motive rare.
Atunci când alegeți amestecuri artificiale pentru hrana suplimentară, este necesar să se țină seama de vârsta copilului, de caracteristicile sale individuale, de motivul numirii hranei suplimentare și de cantitatea de lapte matern primită de acesta.
Pentru supliment, se utilizează amestecuri simple de lapte, lapte integral de vacă, chefir și diluarea acestuia cu decocturi și turnare; este necesar să adăugați smântână la amestecurile simple de lapte, diluțiile de chefir și de lapte, cu utilizarea lor mai mult sau mai puțin prelungită și, prin urmare, să corectați cantitatea insuficientă de grăsime din aceste amestecuri.
Plasmonul, laptele proteic, laptele cremos și alte amestecuri medicinale sunt prescrise numai pentru indicații speciale.
Se recomandă suplimentarea copiilor din primele 4-6 săptămâni de viață numai cu lapte donator exprimat, îmbogățindu-l cu plasmon, amestecuri bogate în proteine, dacă copilul nu câștigă suficientă greutate.
Numai în absența completă a laptelui de la mamă, dacă există indicații pentru rambursarea lactației sau dacă este imposibil să se utilizeze parțial laptele donator, copilul este transferat la hrănirea artificială.
Cantitatea de proteine \u200b\u200bîn timpul hrănirii artificiale nu trebuie să depășească 4,5-5 g la 1 kg din greutatea copilului, cantitatea de grăsime nu trebuie să fie mai mică de 6 g la 1 kg de greutate și raportul dintre proteine, grăsimi și carbohidrați în dieta zilnică a copilului trebuie să fie de aproximativ 1: 1, 5: 4. Sucurile de vitamine cu hrănire mixtă trebuie începute mai devreme, de la 1-2 luni. În alimentele complementare, cu toate metodele de hrănire, în niciun caz nu trebuie să abuzați de cereale, tăiței și alte feluri de mâncare.
Împreună cu alimentația adecvată, complexul măsurilor antirachitice nespecifice trebuie să includă în mod necesar respectarea modului corect de viață, educație fizică adecvată și o igienă a vieții suficient de ridicată. Somnul copilului ar trebui să fie suficient de lung.
Una sau două pui de somn zilnice, în funcție de vârstă, anotimp și vreme, copilul ar trebui să petreacă în aer liber sau pe o verandă deschisă, desigur, în haine adecvate sezonului.
Este necesar să faceți baie unui copil din primul an de viață în fiecare zi, în cazuri extreme - în fiecare zi. Copiii cu vârsta peste un an se scaldă de 2-3 ori pe săptămână. Temperatura apei de baie este de 36-36,5 °. Împreună cu băile de toaletă, copiii ar trebui să fie obișnuiți treptat cu proceduri de apă mai răcoroase - scurgere și dușuri. De obicei, este recomandabil să începeți aceste proceduri din 9-10 luni de viață; temperatura apei scade treptat cu 1 ° la fiecare 7-10 zile, începând de la 36-36,5 ° și ajunge treptat la 28-25 °; tratamentele cu apă rece sunt necesare în special în sezonul cald.
De la 2-3 luni de viață, masajul și gimnastica trebuie prescrise copiilor; sistemul special al acestor exerciții ar trebui să fie bine studiat de către mamă sub îndrumarea clinicii pentru copii, iar complexul tehnicilor efectuate ar trebui să fie prescris de către medic, deoarece tehnica greșită și numirea prematură a anumitor exerciții pot aduce rău copilului în locul beneficiului.
În creșe și orfelinate și alte instituții preventive și curative pentru copii, masajul și gimnastica ar trebui să fie efectuate de asistenți medicali sub îndrumarea unui medic.
Îmbrăcămintea copilului nu trebuie să-i împiedice mișcările și trebuie să asigure o bună aerare a pielii. Aceste cerințe trebuie respectate încă din primele zile ale vieții unui copil - înfășurarea fără mâini libere și fără capac.
Copilul ar trebui să poată să se întoarcă, să se târască în mod independent, să se ridice, să se așeze, să înceapă să meargă etc. în timp util. Acest lucru este asigurat de șederea copilului în arenă în timpul orelor de veghe.
Împreună cu măsurile generale de igienă, în prevenirea rahitismului, este necesară utilizarea pe scară largă a băilor de aer și de soare, combinate cu proceduri de apă - șervețele și dușuri, dozate în funcție de vârsta copilului.
Prevenire specifică. Împreună cu prevenirea nespecifică a rahitismului, care joacă un rol major în prevenirea bolilor la copii, este aproape întotdeauna necesară efectuarea unei preveniri specifice. Acesta din urmă ar trebui să includă numirea într-o formă sau alta a vitaminei D și iradierea cu o lampă cu mercur-cuarț.
Intensitatea și durata profilaxiei specifice depind de caracteristicile individuale ale copilului, de condițiile vieții și nutriției sale și de condițiile geografice în care trăiește copilul.
În condițiile latitudinilor nordice, cu o iarnă lungă și vară scurtă, cu un număr mic de zile însorite și zile scurte etc., fiecare copil pe termen lung și complet sănătos din primul an de viață, mai ales dacă este o parte semnificativă a acestuia coincide cu anotimpurile reci și întunecate, este relativ ușor se îmbolnăvește de rahitism chiar și cu hrănirea adecvată, condiții de viață favorabile, cu modul corect de viață, îngrijire și educație.
Prin urmare, în raport cu toți copiii care trăiesc în regiunile nordice și mijlocii ale țării, se arată cu siguranță că profilaxia specifică anti-rahită se desfășoară pe tot parcursul anului; vara și anotimpurile ușoare, intensitatea acesteia poate scădea. Profilaxia specifică este aproape de obicei obligatorie pentru toți sugarii care trăiesc în regiunile sudice, dar poate fi mai puțin intensă și poate fi întreruptă în timpul verii.
Bebelușii prematuri, copiii hrăniți cu biberonul sau transferați timpuriu la hrănirea mixtă și hrănirea cu lapte donator, copiii care trăiesc în condiții de viață insuficient favorabile, precum și bolnavii adesea și pe termen lung (tulburări digestive și nutriționale, hipovitaminoză, catar tractul respirator, pneumonia și așa mai departe), în special ușor se îmbolnăvesc de rahitism, de regulă, cursul lor este mai sever.
În ceea ce privește acești copii, este necesar să se efectueze profilaxie specifică mai ales persistent și sistematic și să se înceapă de la o dată anterioară.
Profilaxia specifică a rahitismului la copiii sănătoși pe termen lung trebuie efectuată începând cu vârsta de o lună. Întotdeauna apare întrebarea, ce metodă de prevenire să alegeți - unul sau alt preparat de vitamina D, iradiere cu o lampă cu mercur-cuarț sau ulei de pește fortificat?
În acest sens, nu ar trebui să existe un șablon; este necesar să se țină seama de vârsta și caracteristicile individuale ale copilului, anotimpul, condițiile vieții sale, reacția la prevenirea continuă.
Vitamina D este prescrisă în scop profilactic la prima 500-800 ME pe zi, de la 2 luni - 1000-2000 ME; toamna și iarna și copiii prematuri, doza de vitamina D trebuie crescută la 3000 și chiar la 5000 UI pe zi. Aceleași doze preventive de vitamina D sunt indicate în scrisoarea metodologică a Ministerului Sănătății.
Documente similare
Rahitismul ca boală a unui organism în creștere și o problemă medicală și socială. Consecințele bolii, metodele de prevenire a acesteia, simptome și semne. Imagine cu raze X a modificărilor scheletului. Responsabilitățile funcționale ale unei asistente medicale în prevenirea rahitismului.
termen de hârtie adăugat 11/11/2015
Etiologie, patogenie și patomorfologie a rahitismului. Rolul unei asistente medicale în structura măsurilor preventive pentru incidența rahitismului la copiii mici din Surgut. Efectuarea patronajului pre și postnatal. Radiații ultraviolete, aport de vitamina D.
teză, adăugată 21.12.2015
Analiza patogeniei rahitismului, bolilor copiilor în primul an de viață. Cauzele deficitului de fosfați și săruri de calciu la copiii mici. Tabloul clinic și natura evoluției bolii. Simptomele diferitelor perioade ale bolii. Diagnosticul diferențial al rahitismului.
prezentare adăugată la 17.05.2015
Definiția și clasificarea rahitismului, etiologia și patogeneza bolii, tabloul clinic și diagnosticul diferențial. Analiza datelor privind incidența rahitismului în zone în funcție de calitatea muncii preventive a personalului medical.
teză, adăugată 23.04.2015
Caracteristici generale, etiologie și patogeneză, precum și abordări pentru tratamentul rahitismului la copii. Cauzele acestei boli și etapele procesului de asistență medicală cu aceasta. Cursul terapiei de reabilitare, etapele și modelele sale principale. Modalități și semnificația prevenirii.
hârtie de termen, adăugată 05/05/2016
Debutul unei boli caracterizate prin tulburări osoase. Cauzele deficitului de fosfați și săruri de calciu la copiii mici. Tabloul clinic și efectele reziduale ale rahitismului. Diagnosticul bolii, prevenirea acesteia înainte și după naștere.
prezentare adăugată 14.01.2016
Cauzele rahitismului sunt mineralizarea afectată a osului în creștere și clasificarea acestuia. Copiii cu risc. Metode de prevenire a bolilor. Principiile organizării unei alimentații adecvate pentru un copil. Regimuri de tratament și doze de vitamina D.
prezentare adăugată la 12.06.2016
Conceptul și caracteristicile generale ale rahitismului, istoricul studiului acestei boli și abordările de diagnostic utilizate în stadiul actual. Etiologia și patogeneza rahitismului, tabloul său clinic, principiile de diagnostic și tratament, prognosticul de recuperare.
prezentare adăugată în 22.12.2014
Simptome și diagnosticarea rahitismului - o boală a copiilor mici cauzată de lipsa vitaminei D, a aminoacizilor esențiali și a mineralelor. Cauzele deficitului de fosfat. Factori care predispun la rahitism din partea mamei și a copilului.
prezentare adăugată în 21.12.2013
Definiție, clasificare și motive pentru dezvoltarea rahitismului. Etapele rahitismului, caracteristicile lor patomorfologice. Modificări patologice, tulburări de osificare encondrală. Simptome de deteriorare a sistemului nervos. Complicații care decurg din boală.
Concluzie
Prevenirea rahitismului este un eveniment important care trebuie realizat în primii ani de viață a unui copil.
Procesul de studiere a rahitismului în copilărie este una dintre cele mai importante probleme. Pe baza literaturii studiate, am identificat factorii de risc predispozanți și cauzele rahitismului la copii.
Asistența medicală este de o importanță cheie în prevenirea rahitismului. Odată cu organizarea corectă a îngrijirii de îngrijire medicală, copilul se va recupera.
Lucrarea la acest curs m-a ajutat să înțeleg materialul mai profund și am devenit următoarea etapă în îmbunătățirea abilităților și cunoștințelor mele.
Lista de referinte
- 1. Bazhenova LK Bolile copiilor / ed. L.A. Isaeva. M.: Medicină, 1994.S. 173-91 Bessonova M. N. Rakhit. M.: Medgiz, 1960.
- 2. Bozhkov LK Fiziologia și patologia unui copil prematur. Moscova: Medicină, 1983.
- 3. Vorontsov IM Unele aspecte ale predării moderne despre rahitism // Știința și practica pediatrică. M., 1981.S. 27.
- 4. Ginzburg E. Ya., Sorochek RG Gimnastică de remediere și masaj pentru rahitism și malnutriție. M., 1952.
- 5. Zabludovskaya ED Modificări morfologice ale mușchilor la copiii cu rahitism // Pediatrie. 1961. Nr 12. S. 37-43.
- 6. Korovina NA, Cheburkin AV, Zakharova IN Prevenirea și tratamentul rahitismului la copii (prelegere pentru medici). M., 1998.
- 7. Lasfargue J. Este necesară vitamina D // Raport la conferința „Rahitism la copii”. Departamentul Sănătății din Moscova. 10 aprilie 1996 7 p.
- 8. Rahitism MS Maslov // Manual de boli ale copiilor. L., 1952.S. 134-144.
- 9. Novikov PV Rahitism și boli de rahitism la copii: prevenire, terapie preventivă. M., 1998. 60 p.
- 10. Novikov PV, Kazi-Akhmetov EA O nouă formă (solubilă în apă) de vitamina D3 pentru tratamentul copiilor cu rahitism cu deficit de vitamina D și ereditar rezistent la vitamina D // Buletinul rus de perinatologie și pediatrie. 1997. Nr. 6.
- 11. Radchenko L. G. Rahitism la nou-născuți: autor. dis. ... Cand. Stiinte Medicale. M. 1993,21 p.
- 12. Svyatkina K. A., Khvul A. M., Rassolova M. A. Rakhit. Moscova: Medicină, 1964.223 p.
- 13. Spirichev VB Patogenia și prevenirea rahitismului în lumina ideilor moderne despre metabolismul și mecanismul de acțiune al vitaminei D // Pediatrie. 1978. Nr. 1. S. 70-71.
- 14. Strukov V. I. Rahitismul la copiii prematuri. Penza, 1999,29 p.
- 15. Filatov NF Semiotică și diagnosticarea bolilor copilăriei. M., 1949.S. 438-442.
INTRODUCERE
CAPITOLUL 1. REVIZUIREA LITERATURII.
1.1 Rahitismul sub aspect istoric.
1.2 Funcțiile fiziologice ale vitaminei E în organism și rolul acesteia în reglarea metabolismului fosfor-calciu.
1.3 Vedere modernă a patogeniei rahitismului.
CAPITOLUL 2. MATERIALE ȘI METODE DE CERCETARE.
2.1 Caracteristicile clinice generale ale copiilor examinați.
2.2 Caracteristicile metodelor de cercetare.
2.2.1. Examinare clinică și anamnestică.
2.2.2. Evaluarea dezvoltării fizice.
2.2.3. Metode de cercetare de laborator.
2.2.4. Metode de analiză statistică.
CAPITOLUL 3. FACTORII DE RISC PENTRU DEZVOLTAREA RACHITULUI LA COPII ÎN
CONDIȚII MODERNE.
CAPITOLUL 4. CARACTERISTICI CLINICE ȘI DE LABORATOR ALE RACHITULUI
COPII DE VÂRSTĂ.
CAPITOLUL 5. CARACTERISTICILE METABOLISMULUI VITAMINEI B
FUGIȚI ÎN COPII TINERI.
CAPITOLUL 6. PREVENIREA RACHITULUI LA COPII PRIMURI
VÂRSTĂ.
Lista recomandată de disertații
Caracteristicile stării de sănătate și a metabolismului mineral la copiii crescuți în casa copilului 2006, candidat la științe medicale Filatova, Galina Mihailovna
Caracteristici clinice și de laborator și prevenirea tulburărilor metabolismului fosfor-calciu la copiii de vârstă timpurie și preșcolară 2005, candidat la științe medicale Stennikova, Olga Viktorovna
Rahitism în purcei 2005, doctor în științe veterinare Derezina, Tatiana Nikolaevna
Homeostazia fosfat-calciu la copii în perioadele critice de creștere, tulburările sale, modalitățile de corectare 2006, doctor în științe medicale Arkhipova, Natalia Nikolaevna
Caracteristici ale metabolismului mineral și osos la copiii cu hipertrofie prenatală 2010, candidat la științe medicale Koroleva, Daria Nikolaevna
Introducere disertație (parte a rezumatului) pe tema „Factorii de risc și caracteristicile evoluției rahitismului la copii mici în condiții moderne”
Urgența problemei. Rahitismul este una dintre cele mai frecvente boli din Rusia în rândul copiilor din primii ani de viață. Potrivit cercetătorilor interni, incidența rahitismului până la sfârșitul secolului al XX-lea a variat între 50 și 70%. Potrivit Ministerului Sănătății și Dezvoltării Sociale al Federației Ruse, în 2006 prevalența rahitismului în rândul copiilor mici nu a depășit 51,05%.
Nu există nicio îndoială că rahitismul infantil nu este doar o problemă pediatrică, ci și o problemă medicală și socială. Rahitismul transferat în copilăria timpurie și încălcarea asociată a acumulării masei osoase de vârf pot predispune la dezvoltarea osteoporozei în viitor. Datorită absorbției afectate de calciu, fosfor, magneziu, hipotensiune musculară, disfuncții autonome și tulburări ale motilității tractului gastro-intestinal. Tulburările imunologice depistate la rahitism predispun la boli infecțioase frecvente, perturbând calitatea vieții copilului.
În conformitate cu recomandările existente în Rusia (1990), prevenirea specifică a rahitismului se efectuează cu vitamina B în doză de 500 până la 1000 UI, deși există cazuri de utilizare a unor doze mai mari de medicament. Incidența ridicată a rahitismului, în ciuda profilaxiei specifice active, necesită clarificarea patogenezei sale în condiții moderne și identificarea posibilelor motive pentru ineficacitatea măsurilor preventive.
Până în prezent, înțelegerea rahitismului ca boală cauzată exclusiv de lipsa vitaminei B în organism nu poate fi considerată justificată. Un număr de autori interni și străini indică faptul că manifestările clinice ale rahitismului la copiii din primul și al doilea an de viață nu se corelează suficient cu aportul de vitamina B al organismului. Luând în considerare ideile moderne despre metabolismul și funcțiile fiziologice ale colecalciferolului, semnificația deficitului său în patogeneza bolii ar trebui, evident, să fie luată în considerare nu atât din poziția aportului insuficient al acestuia în corpul copilului, cât și în iau în considerare particularitățile metabolismului vitaminei B sub influența unei combinații de factori exo- și endogeni care predispun la dezvoltarea unui proces rahitios. Deci, la sugarii născuți prematur, cu întârziere a creșterii intrauterine, imaturitatea enzimatică se poate manifesta ca alterare a metabolismului fosfor-calciu, metabolismul vitaminei B și mineralizarea osoasă, ceea ce determină dezvoltarea tabloului clinic al rahitismului chiar și pe fondul profilaxiei specifice. Dezvoltarea rahitismului poate fi cauzată de rate ridicate de creștere în greutate și creștere în primele luni de viață. Un rol important în încălcarea metabolismului colecalciferolului îl poate avea prezența patologiei din tractul gastro-intestinal (sindrom de malabsorbție), ficat și rinichi.
Principalii factori de risc pentru dezvoltarea rahitismului în țara noastră au fost identificați pentru prima dată de A.I.Ryvkin în 1985. Cu toate acestea, nu au fost efectuate studii menite să clarifice factorii de risc pentru rahitism, luând în considerare modificările condițiilor socio-economice ale vieții, starea de sănătate a femeilor în vârstă de reproducere, caracteristicile dezvoltării fizice și natura hrănirii sugarilor. Întrebarea rămâne deschisă cu privire la ce nivel de 25 (OH) Bz (metabolit hepatic al colecalciferolului, reflectând aprovizionarea cu vitamina B a corpului copilului), dezvoltarea rahitismului este posibilă și modul în care manifestările clinice ale bolii se corelează cu parametrii biochimici ai metabolismului fosfor-calciu sub efectele combinate ale riscului factorilor exogeni și endogeni. Nu există nicio îndoială că lipsa datelor care caracterizează caracteristicile evoluției rahitismului în prezent complică dezvoltarea recomandărilor moderne pentru diagnosticul, prevenirea și tratamentul bolii.
Scopul lucrării este de a stabili caracteristicile markerilor clinici și de laborator ai rahitismului la copii mici, în condiții moderne, pentru a optimiza prevenirea și tratamentul bolii.
Obiective de cercetare:
1. Determinarea factorilor de risc pentru dezvoltarea rahitismului în stadiul actual.
2. Să stabilească relația dintre manifestările clinice ale rahitismului și parametrii de laborator ai metabolismului fosfor-calciu, în funcție de severitatea și activitatea procesului patologic.
3. Determinarea conținutului de metaboliți activi ai vitaminei E în serul sanguin al copiilor cu rahitism pentru a clarifica gradul de participare a hipovitaminozei B la patogeneza bolii.
4. Să evalueze eficacitatea prevenirii rahitismului în funcție de combinația de factori de risc pentru dezvoltarea bolii.
Noutate științifică.
Pentru prima dată, au fost stabilite caracteristicile metabolismului vitaminei B, în funcție de severitatea și activitatea procesului de rahitism. S-a dovedit o corelație directă fiabilă (r \u003d 0,8, p<0,001) между печеночным и почечным метаболитами холекальциферола при рахите у детей, наиболее выраженная в период начальных проявлений заболевания. Установлено, что вегетативные симптомы рахита сопровождаются снижением уровня 25(ОН)Б3 у 62,5% младенцев.
S-a demonstrat că cea mai mare importanță în patogeneza rahitismului în condițiile moderne o au factorii de risc de origine endogenă, dintre care cei mai semnificativi sunt ratele accelerate de creștere în greutate și creștere în primul an de viață, precum și concomitent boli întâlnite la mai mult de 50% dintre copiii examinați. Analiza comparativă a factorilor de risc pentru rahitism, identificată și descrisă în prezent de A.I. Rybkin. În urmă cu 26 de ani, mărturisește o creștere a proporției copiilor cu rahitism născuți din sarcini patologice, care au rate ridicate de dezvoltare fizică și care sunt alăptați. Analiza datelor clinice și anamnestice ale sugarilor cu antecedente de manifestări inițiale ale rahitismului a arătat eficacitatea clinică a prescrierii 1000-2000 UI de vitamina B în acest stadiu al bolii.
Semnificație practică.
S-a demonstrat că manifestările clinice ale rahitismului la sugari pot fi observate și la niveluri normale de calciu, fosfor și vitamina B, ceea ce indică necesitatea unui examen clinic adecvat al copilului pentru a identifica simptomele caracteristice ale rahitismului, inclusiv manifestări ale bolii.
Caracteristicile dezvăluite ale metabolismului fosfor-calciu și ale metabolismului vitaminei B la sugarii cu numai simptome vegetative ale rahitismului determină necesitatea diagnosticării precoce și a terapiei bolii în timpul manifestărilor sale inițiale.
S-a dovedit că, cu influența combinată a factorilor exogeni și endogeni nefavorabili, rahitismul la un copil se poate dezvolta chiar și cu prescripția suplimentară a preparatelor de vitamina B, ceea ce determină rolul important al prevenirii nespecifice a rahitismului în condiții moderne cu corecția a factorilor de risc asociați.
S-a stabilit că modificările osoase pot progresa după ce activitatea procesului de rahitism dispare în condiții de alimentare insuficientă cu calciu a copilului în a doua jumătate a vieții. Acest lucru indică necesitatea de a preveni creșterea osteopeniei după rahitismul suferit prin corectarea dietei cu brânză de vaci sau prin adăugarea de suplimente de calciu.
Comunicarea cu programe științifice, planuri, subiecte.
Disertația a fost finalizată în conformitate cu programul de cercetare de ramură al Instituției Educaționale de Stat pentru Învățământul Profesional Superior RMAPO Roszdrav, desfășurat la Departamentul de Pediatrie. Tema disertației a fost aprobată în cadrul unei ședințe a Consiliului Facultății de Pediatrie a GOU DPO RMAPO Roszdrav (procesul-verbal nr. 4 din 14 aprilie 2009).
Principalele dispoziții ale disertației prezentate pentru apărare:
1. În structura factorilor de risc pentru dezvoltarea rahitismului în condiții moderne, predomină factorii de origine endogenă, care determină caracteristicile metabolismului fosfor-calciu și metabolismul vitaminei B în corpul copilului.
2. Cu o combinație de anumiți factori de risc, rahitismul la copiii mici se dezvoltă indiferent de natura hrănirii și profilaxia specifică cu vitamina B.
3. Manifestările clinice ale formelor ușoare de rahitism în condiții moderne în cele mai multe cazuri nu sunt însoțite de modificări biochimice tipice sub formă de hipocalcemie și hipofosfatemie și apar pe fondul conținutului normal de vitamina B din corpul copilului.
4. Caracteristicile metabolismului vitaminei B în timpul manifestărilor vegetative ale rahitismului determină eficacitatea măsurilor terapeutice în stadiile inițiale ale bolii.
Implementarea rezultatelor cercetării în practică. Rezultatele studiului sunt incluse în programul de prelegeri, seminarii, exerciții practice pentru specialiști în curs de formare la Departamentul de Pediatrie al GOU DPO RMAPO Roszdrav. Principalele prevederi ale lucrării au fost prezentate la conferințele tinerilor oameni de știință GOU DPO RMAPO
Roszdrav și SEU DPO Sankt Petersburg Academia Medicală de Educație Postuniversitară a Agenției Federale pentru Sănătate și Dezvoltare Socială, al XVIII-lea Congres național rus „Omul și medicina” (2011), precum și la conferințele internaționale 26th International Pediatric Association Congress of Pediatrics (2010) ) și al 4-lea Simpozion internațional privind oligoelemente și minerale în medicină și biologie (2010).
Aprobarea muncii. Disertația a fost aprobată în cadrul unei conferințe comune a personalului Departamentului de Pediatrie al GOU DPO RMAPO Roszdrav și a medicilor de la Spitalul orașului pentru copii Tushino din Moscova, pe 9 martie 2011.
Publicații. Pe tema disertației, au fost publicate 10 publicații, inclusiv 3 lucrări - în reviste științifice evaluate de colegi, stabilite de Comisia superioară de atestare. O lucrare a fost publicată într-o ediție internațională. Un manual pentru medici „Rahitism și hipovitaminoză D - o nouă privire asupra unei probleme de lungă durată”, elaborat cu participarea autorului, a fost aprobat de Consiliul Academic al GOU DPO RMAPO Roszdrav.
Volumul și structura tezei. Teza este prezentată pe 118 pagini de text dactilografiat, constă dintr-o introducere, o revizuire a literaturii, o descriere a metodelor și sfera cercetării, rezultatele propriei cercetări, o discuție a rezultatelor, concluzii, recomandări practice și o listă de referințe, inclusiv 33 interne și 81
Disertații similare în specialitatea „Pediatrie”, 14.01.08 cod VAK
Caracteristici ale metabolismului osos la nou-născuți 2005, candidat la științe medicale Krutikova, Nadezhda Yurievna
Caracteristici ale excreției de calciu și fosfor la nou-născuți 2004, candidat la științele medicale Grushetskaya, Galina Petrovna
Abordări moderne pentru corectarea rahitismului și a disbiozei intestinale la copiii mici 2004, candidat la științe medicale Barsukova, Margarita Vasilievna
Starea de sănătate și nivelul de aprovizionare cu fluor la copiii mici 2012, candidat la științele medicale Krylova, Lidia Valerievna
Caracteristici de vârstă ale rezistenței osoase la nou-născuți, copii mici și preșcolari (factori de risc, diagnostic, prevenire, corectarea tulburărilor) 2012, doctor în științe medicale Krutikova, Nadezhda Yurievna
Concluzia tezei pe tema „Pediatrie”, Dmitrieva, Yulia Andreevna
1. În patogeneza rahitismului în condiții moderne, rolul principal îl joacă o combinație de factori de risc de origine endogenă, care determină caracteristicile metabolismului fosfor-calciu și al metabolismului vitaminei B. patologie concomitentă din organele implicate în metabolismul vitamina B din corpul copilului (patologia tractului gastro-intestinal și a rinichilor), observată în 67,5% și 53,8% din cazuri.
2. În condiții moderne, copiii sunt susceptibili la rahitism, indiferent de natura hrănirii și de profilaxia specifică efectuată, în timp ce pe fondul alăptării și al adăugării de vitamina B, boala se desfășoară într-o formă mai ușoară.
3. Rahitismul în condiții moderne se caracterizează în principal printr-un curs subacut (78,9%) cu o predominanță a formelor ușoare ale bolii în tabloul clinic (73,7%). Proporția ridicată de copii cu predominanță a simptomelor osteomalaciei în perioada rahitismului rezidual (38,7%) determină necesitatea observării dinamice a acestora pentru a asigura aportul adecvat de calciu în organism pentru a preveni creșterea osteopeniei în viitor.
4. Cu rahitismul la copii mici, există o corelație directă și fiabilă (r \u003d 0,8, p<0,001) между содержанием печеночного и почечного метаболитов холекальциферола, что подтверждает четкую зависимость синтеза гормонально активной формы витамина Б от обеспеченности организма холекальциферолом.
5. Trăsături relevante ale metabolismului fosfor-calciu și ale metabolismului vitaminei B în perioada manifestărilor vegetative ale rahitismului [activitate crescută a fosfatazei alcaline în 100% din cazuri, o scădere a nivelului de 25 (OH) B3 în 62,5% din studiat, o corelație directă puternică între 25 (OH) Bs și 1,25 (0H) 203 (r \u003d 0,77, p<0,001)] и положительная динамика клинических симптомов на фоне дополнительного назначения витамина Б указывают на эффективность и целесообразность проведения терапевтических мероприятий на стадии начальных симптомов заболевания.
1. Prevenirea specifică a rahitismului în condiții moderne ar trebui efectuată luând în considerare factorii de risc, printre care patologia concomitentă a tractului gastro-intestinal și a rinichilor, ratele accelerate de creștere în greutate și creștere în primul an de viață, precum și prematuritatea , hipotrofia intrauterină și patologia perioadei neonatale timpurii sunt de o importanță deosebită.
2. Pentru copiii din a doua jumătate a vieții cu manifestări clinice de rahitism, este recomandabil să se prevină deficitul de calciu prin prescrierea brânzei de vaci. Dacă este imposibil să se administreze produsul, poate fi necesară prescrierea suplimentară a preparatelor de calciu.
3. La observarea unui copil în primele luni de viață, este necesar să se acorde atenție manifestărilor vegetative caracteristice inițiale ale rahitismului sub forma transpirației scalpului care apare în timpul anxietății, hrănirii sau în timpul somnului copilului, care necesită administrarea în timp util a vitaminei B pentru a preveni dezvoltarea manifestărilor osoase
Lista literaturii de cercetare a disertației candidat la științe medicale Dmitrieva, Yulia Andreevna, 2011
1. Bessonova M.N. Rakhit. // M .: Medgiz, 1960.-161s.
2. Vereshchagina T.G., Mikheeva I.G., Safonov A.B., Semin S.G. Evaluarea dezvoltării fizice a copiilor și adolescenților (linii directoare). // M., 2002. 68 s.
3. Demin V.F. Cu privire la problema rahitismului (referitor la articolul de EV Neudakhin și VA Ageikin „Probleme teoretice și practice controversate ale rahitismului la copii”). // Pediatrie 2003.-№4, - p. 104-107.
4. Deficitul de calciu și stările osteopenice la copii: diagnostic, tratament și prevenire. Program științific și practic. // M., 2006., .- 48 p.
6. Kazyulin A.N. Vitamina D. // M. \\ LLC STC AMT, 2007.- 74s.
7. Korovina H.A., Zakharova I.N., Cheburkin A.B. Tulburări ale metabolismului fosfor-calciu la copii (Ghid pentru medici). // M., 2005.70 p.,
8. Korovina N.A., Zakharova I.N., Dmitrieva Yu.A. Rahitism: prevenire și tratament. // CondSshp teoyuit / Pediatrics. -2008.-№3.- p.77-82.
9. Korovina H.A., Cheburkin A.B., Zakharova I.N. Prevenirea și tratamentul rahitismului la copii. // M., 1998. 28 p.
10. Yu. Lukyanova E.M., Spirichev V.B., Ivanov S.M. și colab. // BME. 1984.-Izd.Z-e. - T.22. - p. 19-24
11. P. Maidannik V.G. Rahitismul la copii: aspecte moderne. // Nezhin: LLC "Vidavnitstvo" Aspect-Polpraf ", 2006. - 116p.
12. Maltsev C.B. // Kaz.med.zhurn.-1997.-№5.-p.321-328.
13. Maltsev C.B., Arkhipova N.N., Shakirova E.M., Kolesnichenko T.V. Caracteristici ale metabolismului fosfat-calciu la nou-născuți și sugari prematuri. // Russian Pediatric Journal.-2005.-№3.-p.15-17.
14. Maltsev C.B., Spirichev VB, Shakirova E.M. și altele. Rolul deficitului de vitamina D în dezvoltarea rahitismului la copiii mici // Probleme de protecție a maternității și copilăriei .- 1987.- №6.- p.35-38
15. Maltsev S.B., Shakirova E.M. Rahitism la copii. // Kazan, dragă. revistă. -1985.-№2.-p. 120-124.
16. Maltsev C.B., Shakirova E.M., Arkhipova N.H. Diagnosticul, prevenirea și tratamentul rahitismului la copii (Ghid pentru pediatri) .// Kazan, 1997.-13p.
17. Mukhina Yu.G., Shumilov P.V., Dubrovskaya M.I., Chubarova A.I. Abordări moderne ale tratamentului sindromului de malabsorbție la copii. // Pharmateca: jurnal medical internațional. 2006. - Nr. 12. P. 49-57.
18. Program național de optimizare a hrănirii copiilor din primul an de viață în Federația Rusă. // M., 2010.- p. 6.
19. Novikov P.V. Rahitism și boli ereditare de rahitism la copii. // M: Triada-X, 2006. 336s.
20. Prevenirea și tratamentul rahitismului la copii mici. Recomandări metodice ale Ministerului Sănătății al URSS. Ed. E.M. Lukyanova // M., 1990.-34s.
21. Romanyuk F.P., Alferov V.P., Kolmo E.A., Chugunova O.V. Rahitism (ghid pentru medici) .// SPb., 2002. - 64p.
22. Ryvkin A.I. Evaluarea clinică și funcțională a metodelor moderne de diagnostic, prevenire și tratament al rahitismului la copii. Disertație abstractă. Doctor în științe medicale // M., 1985.- 33p.
23. Rybkin A.I. Evaluare cuprinzătoare a apariției rahitismului la copiii din primul an de viață. // Pediatrie 1985.-№4.-p.13-14,
24. Svyatkina K.A., Khvul A.M., Rassolova M.A. Rahitism. // M. Medicine, 1964.-224s.
25. Smirnova T.E., Vitebskaya A.V., Shmakov N.A. Rolul vitaminei D în dezvoltarea corpului copilului și corectarea deficitului său. // Consilium tightness / pediatrics.-2010.- No. 3.-p. 7-12.
26. Spirichev V.B. Patogenia și prevenirea rahitismului în lumina ideilor moderne despre metabolism și mecanismul de acțiune al vitaminei D // Pediatrie. Nr. 1, 1978. - p.74-79.
27. Spirichev VB Rolul vitaminelor și mineralelor în ontogeneză și prevenirea osteopatiilor la copii // Vopr. copii dietetică. - 2003. - Nr. 1: - p. 40-49.
28. Strukov V.I. Rahitism și osteoporoză. // Penza: Editura Penz. stat Universitate, 2004.- 172 p.
29. Turul A.F. Rahitism. // L. Meditsina, 1966.-172 p.
30. Hotovitsky S.F. Medic pediatru. // Sankt Petersburg: Tipografia Edward Prats, 1847.-Anii 590.
31. Shabalov N.P. Rahitism: probleme controversate de interpretare (referitor la articolul de E.V. Neudakhin și V.A.Ageikin „Probleme teoretice și practice controversate ale rahitismului la copii în etapa actuală”) // Pediatrie. 2003.-№4. - p.98-103.
32. Schwartz G.Ya. Vitamina D și hormonul D // M .: Anacharsis, 2005.-152 p.
33. Yatsyk G.V. Rahitismul nou-născuților. În carte: „Ghid pentru neonatologie”. // M.: Gardariki, 2004.- capitolul XI.- p. 168-173.
34. Bouillon, R. 2001. Vitamina D: de la fotosinteză, metabolism și acțiune la aplicații clinice. În endocrinologie. L.J. DeGroot și J.L. Jameson, editori. W.B. Saunders. Philadelphia, Pennsylvania, SUA. 1009-1028.
35. Brown A. J., Dusso A., Slatopolsky E. Vitamina D. // Am J Physiol Renal Phisiol. 1999. 277. p. 157-175.
36. Cantorna MT, Mahon BD. D-hormon și sistemul imunitar. // J Rheumatol Suppl. - 2005, - Sep; 76.-p. 11-20.
37. Chen C.Y, Schwartz G.G., Burnstein K.L. și colab. Evaluarea in vitro a 25-hidroxivitaminei D3 și a 19-nor-lalpha, 25-dihidroxivitaminei D2 agenți asterapeutici pentru cancerul de prostată. // Clin Cancer Res. - 2000. - Mar; 6 (3). - p. 901-908.
38. Christakos S., Dhawan P., Liu Y., Peng X., Porta A. Noi perspective asupra mecanismelor acțiunii vitaminei D. // J. Cell. Biochimie. 2003; 88: 695-705.
39. Clemens TL, Adams JS, Henderson SL, Holick MF. Creșterea pigmentului cutanat reduce capacitatea pielii de a sintetiza vitamina D3. // Lancet. 1982; l (8263): 74-76.
40. Clements M. R., Davies M., Hayes M. E. și colab. Rolul 1,25-dihidroxivitaminei D în mecanismul deficitului de vitamina D dobândit. // Clin Endocrinol 1992; 37: 17-27.
41. DeLuca HF. Prezentare generală a caracteristicilor fiziologice generale și funcțiilor vitaminei D. // Am. J. Clin. Nutr. 2004; 80 (Supliment): 1689-1696.
42. DeLuca HF, Cantorna MT. Vitamina D: rolul și utilizările sale în imunologie. // FASEB J. 2001 Dec; 15 (14): 2579-85.
43. DeLuca HF. Vitamina D-transport de calciu. // Soc Gen Physiol Ser. 1985; 39: 159-76.
44. DeLucia MC, Mitnick ME, Carpenter TO. Rachitismul nutrițional cu 25-hidroxivitamină D circulant normal: un apel pentru reexaminarea rolului aportului de calciu dietetic la sugarii din America de Nord. // J Clin Endocrinol Metab 2003; 88: 3539-45.
45. Dunn P.M. Francis Glisson (1597-1677) și „descoperirea” rahitismului. //Arch.Dis.Child. Ed. Neonatală fetală. 1998; 78 (2): 154-155.
46. \u200b\u200bFujioka T., Suzuki Y, Okamoto T. și colab. Prevenirea carcinomului cu celule renale prin vitamina D3 activă // World J Surg 2000 0ct; 24 (10): 1205-10.
47. Garland C.F., Garland F.C., Gorham E.D. Calciul și vitamina D. Rolurile lor potențiale în prevenirea cancerului de colon și de sân // Ann NY Acad Sci 1999; 889: 107-19.
48. Garland C.F., Garland F.C., Gorham E.D. și colab. Variații geografice ale mortalității prin cancer de sân în Statele Unite: o ipoteză care implică expunerea la radiații solare // Prev.Med., 1990; 19: 614-622.
49. Gordon C.M., DePeter K.C., Feldman H.A. și colab. Prevalența deficitului de vitamina D la adolescenții sănătoși. // Arch Pediatr Adolesc Med 2004; 158 (6): 531-7.
50. Hayes C.E. Vitamina D: un inhibitor natural al sclerozei multiple // Proc Nutr Soc 2000 noiembrie; 59 (4): 531-5.
51. Hayes CE, Nashold FE, Spach KM, Pedersen LB. Funcțiile imunologice ale sistemului endocrin cu vitamina D. // Cell Mol Biol (Noisy-le-grand). 2003 mar; 49 (2): 277-300.
52. Heaney RP, Dowell MS, Hale CA, Bendich A. Absorbția calciului variază în intervalul de referință pentru 25-hidroxivitamina serică D. // J Am Coll Nutr 2003; 22: 142-6.
53. Henry HL. 25-hidroxivitamina D 1 ^ -hidroxilaza. // În: Feldman D, Pike JW, Glorieux FH, eds. Vitamina D. San Diego, CA: Elsevier Academic Press, 2005: 69-83.
54. Hess A.F., Weinstock M. Proprietăți antarahitice conferite fluidelor inerte și legumelor verzi prin iradiere ultravioletă. // J. Biol. Chem. 1924; 62: 301-313.
55. Hofbauer LC, Heufelder AE. Rolul activatorului receptorului ligandului factorului nuclear-kappaB și al osteoprotegerinei în biologia celulelor osoase. // J Mol Med. 2001 iunie; 79 (5-6): 243-53.
56. Holick M.F. Calciu și vitamina D. Diagnostic și terapeutic // Clin Lab Med 2000 Sep; 20 (3): 569-90.
57. Holick M.F. Prevalență ridicată a insuficienței vitaminei D și implicații asupra sănătății. // Mayo Clin. Proc 2006; 81: 353-373.
58. Holick M.F. Învierea deficienței de vitamina D și a rahitismului. // Clin. Investi. 2006; 116 (8): 2062-2072.
59. Holick MF. Deficitul de vitamina D. // N Engl J Med. 2007; 357: 266-281.
60. IIorowitz MC, Xi Y, Wilson K, Kacena MA. Controlul osteoclastogenezei și resorbției osoase de către membrii familiei TNF de receptori și liganzi. // Factorul de creștere a citokinelor Rev. 2001 mar; 12 (l): 9-18.
61. Huldschinsky K. Heilung von Rachitis durch künstliche Höhensonne. // Dtsch. Med. Wochenschr. 1919; 45: 712-713.
62. Johnson JA, Kumar R. Transportul calciului renal și intestinal: rolurile proteinelor de legare a calciului dependente de vitamina D și vitamina D. // Semin Nefrol. 1994 mar; 14 (2): l 19-28.
63. Khosla S. Sistemul OPG / RANKL / RANK. // Endocrinologie. ... 2001; 142: 5050-5055.
64. Konety B.R., Lavelle J.P., Pirtskalaishvili G. Et al. Efectele vitaminei D (calcitriol) asupra carcinomului cu celule de tranziție al vezicii urinare in vitro și in vivo. // J Urol 2001 ian; 165 (l): 253-8.
65. Kunz c., Niesen M., Lileenfeld-Toal H. V. și colab. Vitamina D, 25-hidroxi-vitamina D și 1,25-dihidroxi-vitamina D în laptele de vacă, formulele pentru sugari și laptele matern în diferite stadii ale lactației. // Int.J. Vitam. Nutr.Res. 1994; 54: 141 -148.
66. Lemire JM. 1,25-dihidroxi vitamina D3 un hormon cu proprietăți imunomodulatoare. // Z Reumatol. 2000; 59 Suppl 1: 24-7.
67. Li YC, Kong J, Wei M, Chen ZF, Liu SQ, Cao LP. 1,25-Dihidroxivitamina D3 este un regulator endocrin negativ al sistemului renină-angiotensină. // J Clin Invest 2002; 110: 229-38.
68. Liu PT, Stenger S, Li H și colab. Declanșarea unui receptor asemănător cu un răspuns antimicrobian uman mediat de vitamina D. // Știința 2006; 311: 1770-3.
69. MacLaughlin J.A., Anderson R.R., Holick M.F. Caracterul spectral al soarelui modulează fotosinteza previtaminei D3 și a fotoizomerilor săi în pielea umană. // Știință. 1982; 216: 1001-1003.
70. MacLaughlin JA, Holick MF. Îmbătrânirea scade capacitatea pielii umane pentru a produce vitamina D3. // J Clin Invest 1985; 76: 1536-8.
71. Markestad T., Halvorsen S., Halvorsen K.S., Aksnes L., Aarskog D. Concentrațiile plasmatice ale metaboliților de vitamina D înainte și în timpul tratamentului rahitismului cu deficit de vitamina D la copii. // Acta Paediatr. Scand. 1984; 73: 225-231.
72. Mason W.B. Fotometrie cu flacără. // În chimia clinică: principii și tehnici, al doilea R. J. Henry și colab., Eds., Harper și Row, Hagerstown, MD 1963.
73. McCollum E.F., Simmonds N., Becker J.E., Shipley P.G. Studii asupra rahitismului experimental; și demonstrație experimentală a existenței unei vitamine care promovează depunerea de calciu. // J. Biol. Chem. 1922; 53: 293-312.
74. Mellanby T. Rolul jucat de un „factor accesoriu” în producția de rahitism experimental. // J. Fiziol. 1918; 52: 11-14.
75. Michaylova V., Ilkova P. Determinarea fotometrică a cantităților de calciu cu arsenazo III. // Anal Chim Acta 1971; 53: 194-198.
76. Mozolowski W. Jedrzej Sniadecki (1768-1838) despre vindecarea rahitismului. // Natură. 1939; 143: 121-124.
77. Munns C., Zacbarin M.R., Rodda C.P. și colab. Prevenirea și tratamentul sugarilor și copiilor cu deficit de vitamina D în Australia și Noua Zeelandă: o declarație de consens. // Med J Aust 2006; 185 (5): 268-72.
78. Need AG. Markeri de resorbție osoasă în insuficiența vitaminei D. // Clin Chim Acta 2006; 368: 48-52.
79. Norman A.W. De la vitamina D la hormonul D: elementele fundamentale ale sistemului endocrin al vitaminei D esențiale pentru o sănătate bună. // Am J Clin Nutr, Vol. 88, nr. 2, 491-499.
80. Norman A.W. De la vitamina D la hormonul D: elementele fundamentale ale sistemului endocrin al vitaminei D esențiale pentru o sănătate bună. // Am J Clin Nutr, Vol. 88, nr. 2, 491-499.
81. Norman A.W. Vitamina D: hormonul steroid homeostatic de calciu: // N. Y: Academic Press, 1979.-462 p.88.0 konofua F., Gill D. S, Alabi Z.O. și colab. Rahitismul la copiii nigerieni: o consecință a malnutriției cu calciu. // Metabolism 1991; 40: 209-13.
82. Palm T.A. Distribuția geografică și etiologia rahitismului. // Practicant. 1890; 45: 270-342.
83. Pettifor J.M Rahitism cu deficit de vitamina D și / sau calciu la sugari și copii: o perspectivă globală. // Indian J MedRes 127, martie 2008, 245-249.
84. Pettifor JM, Moodley GP, Hough FS, Koch H, Chen T, Lu Z și colab. Efectul sezonului și latitudinii asupra formării in vitro a vitaminei D de lumina soarelui în Africa de Sud. // S Afr Med J 1996; 86: 1270-2.
85. Pettifor J. M., Ross P., Wang J. și colab. Rahitismul la copiii de origine rurală din Africa de Sud: este calciu dietetic scăzut un factor? // J Pediatr 1978; 92: 320-4.
86. Pike J.W. Receptorul vitaminei D și gena sa. // Edituri de vitamina D. D. Feldman, F. H. Glorieux, J. W. Pike.-San Diego: Academic Press, 1997. P. 105-125.
87. Pittas AG, Lau J, Hu FB, Hughes BD. Rolul vitaminei D și al calciului în diabetul de tip 2. O revizuire sistemică și meta-analiză. //JCEM.2007;2017-2029.
88. Prentice A., Goldberg G.R., Schoenmakers I. Vitamina D în stilul de viață: fiziologie și biomarkeri. // Sunt. J. Clin. Nutr.2008; 88: 500-506.
89. Rajakumar K. Vitamina D, ulei de ficat de cod, lumina soarelui și rahitismul: o perspectivă istorică. // Pediatrie.2003; l 12: 132-135.
90. Robinson P.D., Plogler W., Craig M.E. și colab. Povara reapariției rahitismului: un deceniu de experiență din Sydney. // Arch Dis Child 2006; 91 (7): 564-8.
91. Ross T.K. Biologia moleculară a acțiunii vitaminei D. //Vitam.Horm. 1994. Vol. 4. P.281-326.
92. Sivri S.K. Metabolismul vitaminei D. // În metabolismul calciului și al vitaminei D ed. de A. Hasanoglu publicat de Danone Institute Turkey Association, 2010, p. 5-13.
93. Smith EL, Holick MF. Pielea: locul sintezei vitaminei D3 și țesut țintă pentru metabolitul său, 1,25-dihidroxivitamina D3. // Steroizi 1987; 49: 103-7.
94. Snyder L.R., Kirkland J.J., Glajch J.L., Practical HPLC Method Development, John Wiley & Sons, New York, 1997.
95. Thacher T.D., Fischer P.R., Pettifor J.M. și colab. Studiu caz-control al factorilor asociați cu rahitismul nutrițional la copiii nigerieni. // J Pediatr2000; 137: 367-73.
96. Thacher T.D., Fisher P.R., Strand M.A., Pettifor J.M. Rachitismul nutrițional din întreaga lume: cauze și direcții viitoare. // Ann Trop Paediatr 2006; 26: 1-16.
97. Thomas L. Diagnostics de laborator clinic. Prima ed. Frankfurt: TH-Books Verlagsgesellschaft; 1998., p. 192-202.
98. Thomasset M. Vitamina D și sistemul imunitar. // Pathol Biol (Paris). 1994 februarie; 42 (2): 163-72.
99. Turner L. Efectele extra-osoase ale vitaminei D. // În metabolismul calciului și al vitaminei D ed. de A. Hasanoglu publicat de Danone Institute Turkey Association, 2010, p. 13-23.
100. Wada T, Nakashima T, Hiroshi N, Penninger JM. Semnalizarea RANKL-RANK în osteoclastogeneză și boli osoase. // Tendințe Mol Med. 2006 ianuarie; 12 (l): 17-25.
101. Walker VP, Modlin RL. Conexiunea vitaminei D la infecțiile pediatrice și funcția imună. // Pediatr Res Vol. 65, Pt 2, mai 2009, pp. 106-113.
102. Wasserman RH, Fullmer CS. Despre mecanismul molecular al transportului intestinal al calciului. // Adv Exp Med Biol. 1989; 249: 45-65.
103. Webb AR, Engelson O. Niveluri de expunere la ultraviolete calculate pentru o stare sănătoasă de vitamina D. // Photochem Photobiol. 2007; 82 (6): 1697-1703.
104. Weisman Y., Bawnik J.C., Eiscnberg Z., Sprier Z. Metaboliți de vitamina D în laptele uman. // J. Pediatru. 1982; 100 (5): 745-748.
105. Welch T.R., Bergstrom W.H., Tsang R.C. Rahitismul cu deficit de vitamina D: reapariția unei boli cucerite odată. // J Pediatr. 2000; 137 (2): 143145.
106. Xiang W., Kong J., Chen S. și colab. Hipertrofia cardiacă la șoarecii knockout receptori de vitamina D: rolul sistemelor sistemice și cardiace renină-angiotensină. // Am J Physiol Endocrinol Metab 2005; 288 (l): E125-32.
Vă rugăm să rețineți că textele științifice de mai sus sunt postate spre examinare și obținute prin recunoașterea textelor originale de disertație (OCR). În acest sens, pot conține erori legate de imperfecțiunea algoritmilor de recunoaștere. Nu există astfel de erori în fișierele PDF ale disertațiilor și rezumatelor pe care le livrăm.
Trimite-ți munca bună în baza de cunoștințe este simplu. Folosiți formularul de mai jos
Studenții, studenții absolvenți, tinerii oameni de știință care folosesc baza de cunoștințe în studiile și munca lor vă vor fi foarte recunoscători.
postat pe http://www.allbest.ru/
Instituție de învățământ bugetar de stat pentru învățământul profesional superior
„Universitatea Medicală de Stat din Krasnoyarsk poartă numele profesorului V.F. Voino-Yasenetsky "
Ministerul Sănătății al Federației Ruse
Colegiul de Farmacie
Munca cursului
34.02.01 Asistență medicală
Subiect: Prevenirea rahitismului la copii
Studentul Mirzaeva Aida Magomedovna
Șef Filenkova Nadezhda Leonidovna
Krasnoyarsk 2015
- INTRODUCERE
1.1 Etiologia rahitismului la copii
- 1.3 Clasificarea rahitismului
- 1.4 Metode de diagnosticare
- 2.1 Manifestări clinice
- 2.2 Tratamentul rahitismului
- 2.3 Prevenirea rahitismului
- CONCLUZIE
- LISTA LITERATURII UTILIZATE
- INTRODUCERE
- Primul an din viața unui bărbat nou este cea mai importantă perioadă în care bazele sănătății unui bebeluș sunt așezate ca niște cărămizi. De aceea, sarcina principală a mamelor și tăticilor este de a avea grijă de sănătatea copilului. La un stadiu incipient al dezvoltării bebelușului, un rol special aparține prevenirii rahitismului la copii.
- Rahitismul este o boală din copilărie (deși adulții se îmbolnăvesc uneori) a oaselor și articulațiilor, direct legată de un deficit de vitamina D în corpul copilului. Cu un deficit constant de vitamina D, se dezvoltă tulburări ale metabolismului calciului și fosforului. Oasele devin predispuse la fracturi și deformări.
- Cel mai mare risc de boală se observă la copiii cu vârsta cuprinsă între 3 luni și 3 ani, deoarece în această perioadă rata de creștere a corpului este maximă. În ciuda dimensiunii și greutății corporale relativ mici, în această perioadă copiii au nevoie de 5-6 ori mai multă vitamina D decât adulții.
- Recent, din cauza lipsei unor recomandări clare privind prevenirea rahitismului cu preparate de vitamina D, tot mai multe mame refuză să o folosească și ignoră astfel probabilitatea bolii.
Rahitismul apare la rezidenții tuturor țărilor, dar mai ales la popoarele din nord care trăiesc în lipsa luminii solare. Copiii născuți toamna și iarna suferă de rahitism mai des și mai sever. În Rusia, rata de dezvoltare a rahitismului în ultimii ani în rândul copiilor mici variază de la 54 la 66% la sugarii la termen și mai mult de 80% la sugarii prematuri.
Urgența problemei rahitismului la copii
Rahitismul este una dintre cele mai frecvente boli din Rusia în rândul copiilor din primii ani de viață. Potrivit cercetătorilor interni, incidența rahitismului până la sfârșitul secolului al XX-lea a variat între 50 și 70%. Potrivit Ministerului Sănătății și Dezvoltării Sociale al Federației Ruse, în 2006 prevalența rahitismului în rândul copiilor mici nu a depășit 51,05%.
Nu există nicio îndoială că rahitismul infantil nu este doar o problemă pediatrică, ci și medicală și socială. Rahitismul transferat în copilăria timpurie și încălcarea asociată a acumulării masei osoase de vârf pot predispune la dezvoltarea osteoporozei în viitor. Ca urmare a absorbției afectate de calciu, fosfor, magneziu, hipotensiune musculară, disfuncții autonome și tulburări ale motilității tractului gastro-intestinal se dezvoltă. Tulburările imunologice depistate la rahitism predispun la boli infecțioase frecvente, perturbând calitatea vieții copilului.
În conformitate cu recomandările existente în Rusia (1990), prevenirea specifică a rahitismului se efectuează cu vitamina B în doză de 500 până la 1000 UI, deși există cazuri de utilizare a unor doze mai mari de medicament. Incidența ridicată a rahitismului, în ciuda profilaxiei specifice active, necesită clarificarea patogenezei sale în condiții moderne și identificarea posibilelor motive pentru ineficacitatea măsurilor preventive.
Până în prezent, înțelegerea rahitismului ca boală cauzată exclusiv de lipsa vitaminei B în organism nu poate fi considerată justificată. Un număr de autori autohtoni și străini subliniază că manifestările clinice ale rahitismului la copiii din primul și al doilea an de viață nu se corelează suficient cu aportul de vitamina B al organismului. Având în vedere ideile moderne despre metabolismul și funcțiile fiziologice ale colecalciferolului , importanța deficienței sale în patogeneza bolii nu ar trebui, evident, să fie luată în considerare atât din poziția aportului insuficient al acesteia în corpul copilului, cât și în ceea ce privește particularitățile schimbului de vitamina B sub influența unei combinații a factorilor exogeni și endogeni predispunând la dezvoltarea unui proces rahitios. Deci, la sugarii născuți prematur, cu întârziere a creșterii intrauterine, imaturitatea enzimatică se poate manifesta ca tulburări ale metabolismului fosfor-calciu, metabolismului vitaminei B și mineralizării osoase, ceea ce determină dezvoltarea tabloului clinic al rahitismului chiar și pe fondul profilaxiei specifice. Dezvoltarea rahitismului poate fi cauzată de rate ridicate de creștere în greutate și creștere în primele luni de viață. Un rol important în încălcarea metabolismului colecalciferolului îl poate avea prezența patologiei din tractul gastro-intestinal (sindromul de malabsorbție), ficat și rinichi.
Principalii factori de risc pentru dezvoltarea rahitismului în țara noastră au fost identificați pentru prima dată de A.I.Ryvkin în 1985. Cu toate acestea, nu au fost efectuate studii menite să clarifice factorii de risc pentru rahitism, luând în considerare modificările condițiilor socio-economice ale vieții, starea de sănătate a femeilor în vârstă de reproducere, caracteristicile dezvoltării fizice și natura hrănirii sugarilor. Întrebarea rămâne deschisă cu privire la ce nivel de 25 (OH) Bz (metabolit hepatic al colecalciferolului, reflectând aprovizionarea cu vitamina B a corpului copilului), dezvoltarea rahitismului este posibilă și modul în care manifestările clinice ale bolii se corelează cu parametrii biochimici ai metabolismului fosfor-calciu sub efectele combinate ale riscului factorilor exogeni și endogeni. Nu există nicio îndoială că lipsa datelor care caracterizează caracteristicile evoluției rahitismului în prezent complică dezvoltarea recomandărilor moderne pentru diagnosticul, prevenirea și tratamentul bolii.
Scopul lucrării cursului: Determinarea caracteristicilor cursului rahitismului la copii
Pentru a atinge acest obiectiv de cercetare, este necesar să se studieze:
1. Etologia rahitismului
2. Patogenia rahitismului
3. Clasificarea rahitismului
4. Metode de diagnostic
6. Manifestări clinice și complicații
7. Prevenirea rahitismului
CAPITOLUL 1. INFORMAȚII GENERALE DESPRE RAKHIT
rahitism prevenirea copilului os
1.1 Etiologia rahitismului la copii
Motivele dezvoltării rahitismului sunt împărțite în endogene și exogene.
Endogen:
1. Aport insuficient de vitamina D, fosfați, calciu, magneziu, zinc și alte oligoelemente, vitamine, aminoacizi.
2. Șederea insuficientă a copilului în aerul proaspăt și insolarea insuficientă, ceea ce duce la o încălcare a formării vitaminei D din 7-dehidrocolesterol în epidermă sub influența razelor ultraviolete.
Factori exogeni:
1. Încălcarea proceselor de absorbție a vitaminei D în intestin.
2. Încălcarea proceselor de hidroxilare a formelor inactive de vitamina D în forme active (D) în ficat și rinichi.
3. Absorbția afectată a fosforului și calciului în intestin, excreția crescută a acestora în urină, utilizarea afectată a țesutului osos.
4. Întreruperea activității funcționale a receptorilor de vitamina D.
1.2 Factorii predispozanți și cauzele rahitismului la copii
Rahitismul cu deficit de vitamina D poate fi primar și secundar:
* Primar apare atunci când există un aport insuficient de vitamina D și minerale din exterior.
* Rahitismul secundar cu deficit de vitamina D apare din cauza patologiei organelor și sistemelor care sunt implicate în metabolism (în special, vitamina și mineralele).
Factori predispozanți din partea copilului:
Deficiența iradierii solare - s-a stabilit că expunerea zilnică la soare timp de 1-2 ore cu iradierea doar a feței și a mâinilor este suficientă pentru a preveni deficiența de vitamina D;
Ora nașterii unui copil - copiii născuți din octombrie până în martie sunt mai predispuși să se îmbolnăvească;
Expunere insuficientă la aer proaspăt;
Prematuritate și imaturitate morfofuncțională - cel mai activ aport de Ca (calciu) și P (fosfați) de la mamă la făt este observat în ultimele luni de sarcină, prin urmare, un copil născut înainte de 30 de săptămâni poate avea deja osteopenie la naștere (scăzut conținutul de minerale din țesutul osos) ... Un alt punct este că bebelușii prematuri au rate de creștere mai intense și necesită mai mult calciu și fosfați. De asemenea, acest grup de copii are rezerve mult mai mici de vitamina D și metaboliții săi în organism;
Greutate mare la naștere - peste 4 kg;
Creșterea intensivă în greutate în primele 3 luni de viață;
Factori nutriționali. Formula timpurie și hrănirea mixtă cu formule de lapte neadaptat (la care nu se adaugă vitamina D). Introducerea târzie a alimentelor complementare. Mâncare vegetariană pe termen lung (legume, cereale), fără suficiente proteine \u200b\u200banimale și ulei. Deficitul de calciu și fosfat din alimente.
Regim motor insuficient - înfășurare strânsă, lipsă de masaj și gimnastică. Deoarece alimentarea cu sânge a osului și, prin urmare, nutriția, se efectuează cel mai intens în timpul activității musculare;
SARS frecvent și infecții intestinale;
Sindroame de malabsorbție și utilizare a nutrienților. Aceste sindroame apar în boli precum fibroza chistică, boala celiacă, boala pancreatică, boala inflamatorie a intestinului, activitatea lactazei insuficientă, disbioza intestinală prelungită;
Boli cronice ale ficatului, rinichilor, intestinelor;
Boli infecțioase cronice;
Încălcarea raportului fiziologic al hormonilor osteotropi (hormon paratiroidian și calcitonină) în hipoparatiroidism.
Factori predispozanți la partea mamei:
Mama are sub 17 ani și peste 35 de ani;
Toxicoza în timpul sarcinii;
Patologie genitală suplimentară în timpul sarcinii - boli metabolice, patologia tractului gastro-intestinal, ficat, rinichi;
Defecte nutriționale în timpul sarcinii și alăptării - deficit de proteine, grăsimi, calciu, fosfor, vitamine etc;
Nerespectarea regimului zilnic în timpul sarcinii - expunere insuficientă la soare și aer, sedentarism;
Întreruperea amenințată în timpul sarcinii;
Munca complicată;
Condiții socio-economice precare.
1.3 Clasificarea rahitismului
I. rahitism cu deficit de vitamina D
* Opțiune calcipenică.
* Varianta fosfopenică.
II. Rahitismul dependent de vitamina D sau pseudodeficiență
* Tipul 1 - defect genetic în sinteza 1,25-dioxivitaminei D.
* Tipul 2 - rezistența genetică a receptorilor de organe țintă la 1,25-oxivitamina D.
III. Rahitismul rezistent la vitamina D
* Rachitismul congenital hipofosfatemic familiar sau diabetul cu fosfat:
a) hipofosfatemie legată de cromozomul X;
b) rahitismul hipofosfatemic autosomal dominant.
* Boala Debre - de Tony - Fanconi (glucoză aminofosfat-diabet).
* Acidoza tubulară renală.
* Hipofosfatazie.
IV. Rachitismul secundar.
* Pentru bolile rinichilor, tractului biliar.
* Sindrom de malabsorbție.
* Cu boli metabolice.
* Inducerea fenobarbitolului sau a altor anticonvulsivante sau glucocorticoizi.
Evoluția bolii: acută, subacută, recurentă.
Severitate: ușoară, moderată, severă.
Perioade de boală: inițiale, de vârf, convalescență, efecte reziduale.
1. Până la perioada bolii:
* perioada inițială;
* căldură;
* reparatii;
* efecte reziduale.
2. Prin severitatea procesului:
* moderat;
* greu
3. După natura cursului: * acut; * subacut;
* recidivant.
1.4 Metode de diagnosticare
Diagnosticul și tratamentul rahitismului se efectuează în principal de către pediatri sau medici de familie. Rahitismul nu are caracteristici strict specifice și este plasat pe baza clinicii în combinație cu modificări ale testelor de sânge și urină.
Semne de laborator:
1. Hipocalcemie.
2. Hipofosfatemie.
3. Scăderea acidului citric seric.
4. Creșterea activității fosfatazei alcaline de 1,5-2 ori.
5. Scăderea nivelului de calcidiol la 40 ng / ml și mai jos.
6. Reducerea nivelului de calcitriol la 10-15 picograme / ml.
7. Acidoza.
8. Hiperaminoacidurie.
9. Hiperfosfaturie.
10. Hipocalciurie.
11. Test negativ al lui Sulkovich.
Semne cu raze X:
1. Osteoporoza în zonele cu cea mai mare creștere osoasă.
2. Încălcarea clarității limitelor dintre glanda pineală și metafiză.
3. Creșterea dimensiunii metafizei.
4. Nedistinctia nucleilor de osificare.
5. Subțierea stratului cortical al diafizei.
CAPITOLUL 2. CARACTERISTICILE CURSULUI DE RACHIT LA COPII
2.1 Tablou clinic
Perioada inițială de rahitism este diagnosticată la copii la vârsta de 4 - 5 săptămâni, mai des 2 - 3 luni, dar poate fi pe tot parcursul primului an de viață. Primele manifestări ale bolii se caracterizează prin modificări ale sistemului nervos: anxietate, somn superficial deranjant. Modificările apar din partea autonomă a sistemului nervos - transpirație crescută, în special a capului, excitabilitate vasomotorie și hiperestezie. Copiii din a doua jumătate a vieții devin timizi (le este frică de străini, se cutremură de la bătaia ușii, un obiect care cade). Din cauza transpirației crescute, a căldurii înțepătoare, apare mâncărimea pielii. Copilul, aruncând și întorcând neliniștit perna, spală părul pe ceafă, apare chelie. Simptomele clinice ale afectării sistemului nervos sunt observate într-o măsură mai mare sau mai mică pe tot parcursul bolii. În perioada de vârf, modificările sunt dezvăluite din partea sistemului osos și muscular, din partea organelor interne. Modificările biochimice sunt în creștere, reflectând tulburări metabolice. Procesul afectează întregul schelet, dar în primul rând acele părți care cresc cel mai intens în această perioadă. Prin deformări osoase, într-o oarecare măsură, se poate judeca momentul apariției rahitismului. Deci, deformările oaselor craniului apar mai des în primele 3 luni, oasele trunchiului și ale pieptului - în 3-6 luni, membre - în a doua jumătate a anului.
Natura modificărilor osoase depinde de evoluția rahitismului: în cursul acut, predomină semnele de înmuiere și, în consecință, deformarea osoasă, în timp ce în subacut - creșterea țesutului osteoid. Există o ceafă plată, asimetrie. Aproape simultan cu înmuierea oaselor craniului, apar tuberculii frontali și parietali. Cu o dezvoltare semnificativă a tuberculilor frontali, aceștia se pot contopi (fruntea olimpică). Înmuierea oaselor bolții și a bazei craniului poate fi foarte semnificativă, ceea ce duce la scăderea bolții, retragerea podului nasului, aplatizarea orbitei și exoftalmia.
Deformitățile maxilarelor pot fi după cum urmează: compresie de pe laturile maxilarului superior, subdezvoltare a mușcăturii inferioare, adânci, a palatului înalt, curbura septului nazal. Dinții apar târziu, există o tendință specială spre cariile cauzate de defecte ale smalțului. Pe piept la joncțiunea osului și a părților cartilaginoase ale coastelor, se formează îngroșări - "rozariu". Moliciunea coastelor contribuie la apariția compresiei laterale, întărirea curburii claviculelor, extinderea diafragmei inferioare, îngustarea celei superioare. În punctul de fixare a diafragmei, brazda Garrison este ușor conturată. Peretele frontal al pieptului, împreună cu sternul, pot ieși în față sub forma unui „piept de pui” sau „o chilă de navă”. Când procesul xifoid al sternului este comprimat, se formează un „piept cizmar”. Posibila curbură a coloanei vertebrale - cifoză (rahitismul cocos) sau scolioză. După 6 - 8 luni, apar deformări ale extremităților, cauzate de îngroșarea epifizelor oaselor antebrațului („brățări” șubrede), falange ale degetelor („șirag de perle”) și tibie. Oasele tubulare lungi sunt îndoite. Curbura în formă de O a extremităților inferioare este observată mai des datorită predominanței tonusului mușchilor flexori. Copiii care încep să meargă dezvoltă picioare în formă de X din cauza hipotoniei musculare. În acest caz, femurul poate fi îndoit posterior și lateral. În formele severe ale bolii, se constată deformarea oaselor pelvine, iar dimensiunea sa anteroposterioră (pelvisul de rahitism plat) scade. Hipotensiunea musculară și a ligamentelor apare devreme. În acest sens, apare laxitatea articulațiilor, gama de mișcare crește - copiii pot arunca un picior peste cap. Hipotensiunea musculară abdominală este observată în combinație cu hipotonie a intestinelor, ceea ce duce la o creștere semnificativă a abdomenului. Se constată întârzierea motorie generală, dezvoltarea funcțiilor statice este întârziată: copiii încep să stea, să stea în picioare și să meargă târziu. Tulburarea respirației are o mare importanță. Datorită deformării pieptului, hipotensiunii musculare, contractilității insuficiente a diafragmei, ventilației plămânilor este afectată, apare hipoxemia, procesele oxidative sunt perturbate, glicoliza crește, ceea ce creează o imagine a unei „stări pre-pneumonice” (OL Pereladova) . Dacă respirația este afectată, funcția inimii se înrăutățește: există o surditate a sunetelor inimii, tahicardie și, uneori, murmur sistolic. Se dezvoltă sindromul circulator-respirator. Tulburările funcției canalului digestiv sunt frecvente: secretorii, absorbția și funcțiile motorii se schimbă, simptomele dispeptice sunt adesea observate. În organele cavității abdominale se observă stagnarea sângelui, ficatul și splina cresc. Funcțiile antitoxice, pigmentare și formatoare de protrombină ale ficatului sunt afectate, ceea ce agravează tulburările metabolice. La apogeul bolii, majoritatea copiilor cu rahitism dezvoltă anemie hipocromă. Poate o scădere a nivelului de calciu din sânge sub 2,25 mmol / l sau 0,09 g / l (în mod normal 2,25 - 2,5 mmol / l sau 0,09 - 0,1 g / l) și fosfor anorganic sub 1,74 mmol / L sau 0,054 g / L (normal). Activitatea fosfatazei alcaline crește (până la 1,2 - 2 la o normă Kay de 0,17 - 0,33 unități). Ca urmare a hipofosfatemiei la rahitism, se dezvoltă acidoză, dovadă fiind o scădere a alcalinității de rezervă, o creștere a excreției de amoniac în urină, o creștere a indicelui clorpectic etc. În serul sanguin, conținutul de acid citric scade (Wiskott). Rahitismul este însoțit de tulburări nu numai în minerale, ci și în metabolismul proteinelor, lipidelor și carbohidraților. Aminoaciduria severă agravează deficitul de proteine. Aparent, sinteza proteinelor este întreruptă, dovadă fiind o schimbare a metabolismului acidului nucleic. Întreruperea proceselor metabolice este agravată de insuficiența pptiminopului: acid ascorbic, tiamină, retinol etc. Perioada de convalescență, sau rahitismul de calmare, se caracterizează printr-o slăbire treptată a principalelor simptome. Funcția sistemului nervos este restabilită, oasele sunt mai dense, deformările lor sunt reduse, tonusul muscular este crescut, procesele metabolice și funcțiile organelor interne sunt normalizate. La vârsta de 2 - 3 ani, când procesul s-a încheiat, există o perioadă de efecte reziduale: deformări osoase, mărirea ficatului și splinei, anemie severă. Prezența efectelor reziduale indică faptul că copilul a suferit de rahitism moderat până la sever. Rahitismul cu un grad ușor de efecte reziduale nu pleacă de obicei.
2.2 Tratamentul rahitismului
Tratamentul rahitismului Este necesar să se elimine cauzele care au dus la dezvoltarea bolii; modificări patologice care au apărut în organism.
Tratate sunt împărțite în nespecifice și specifice. Tratament nespecific:
dieta echilibrata; dieta echilibrata;
regim corect pentru copii;
regim corect pentru copii; ședere suficientă în aer curat; ședere suficientă în aer curat;
conifere igienice zilnice, medicinale periodic și cu sare de mare. Conifere igienice zilnice, medicinale periodic și cu sare de mare.
Tratament specific:
Tratamentul specific depinde de perioada bolii și de evoluția acesteia. În perioada inițială a bolii, cu un curs subacut la sugari la termen, un OZN general este prescris în fiecare zi sau în fiecare zi.
2.3 Prevenirea rahitismului
Prevenirea ar trebui să înceapă înainte de nașterea bebelușului. În privința patronajelor femeilor însărcinate, asistenta ar trebui să atragă atenția mamei însărcinate, în special, asupra necesității de a respecta regimul zilnic corect, alternând munca și odihna, să excludă supraîncărcarea fizică, o ședere suficientă în aerul proaspăt și o nutriție rațională. Femeile gravide ar trebui să mănânce o cantitate suficientă de vitamine, micro și macroelemente, alimente care conțin proteine \u200b\u200bcomplete, acizi grași nesaturați. Respectarea regulilor de igienă personală este obligatorie, terapia exercițiilor este utilă. Este necesar să-i explicăm mamei că în timpul sarcinii metabolismul fosfor-calciu al mamei se adaptează nevoilor fătului. Nivelul total de calciu la o femeie însărcinată scade cu aproximativ 8% comparativ cu nivelul de calciu dinaintea sarcinii. Între săptămânile 27 și 40 în timpul sarcinii, aportul de calciu fetal este crescut, ceea ce asigură acumularea de calciu la făt cu 40 de săptămâni. în cantitate de 30 g. Aportul de calciu este cel mai bine garantat prin aportul de lapte și produse lactate sau prin aportul de calciu pentru femeile care au intoleranță la lapte.
Asistenta medicală ar trebui să-și amintească și să o avertizeze pe mamă că alăptarea creează nevoi suplimentare pentru mamă pentru vitamina D. Necesarul zilnic al unei femei care alăptează este de 1200 mg de calciu și 800 UI de vitamina D. De asemenea, se preferă un singur aport de vitamina D3 BON. (acțiune prelungită) la o doză de 200.000 UI în perioada inițială de hrănire, luând în considerare condițiile administrării anterioare a medicamentului, cu o pauză de cel puțin 4 luni.
Profilaxia postnatală
Nespecific: organizarea nutriției și regimului adecvat al copilului încă din primele zile de viață;
sejur suficient în aer curat, masaj, gimnastică.
Specific:
Copiilor cu termen lung de vârstă de 3-4 săptămâni li se prescrie vitamina D3 (soluție de ulei de vigantol, soluție apoasă de vitamina D4) 400-500 UI zilnic în primul an de viață, cu excepția lunilor de vară. Condițiile meteorologice nefavorabile, insolarea insuficientă în timpul unei veri înnorate și ploioase, în special în regiunile nordice, pot deveni o indicație pentru profilaxia specifică în lunile de vară:
Copiii care sunt hrăniți cu formule adaptate care conțin toate vitaminele necesare în doze fiziologice, de obicei, nu au nevoie de aport suplimentar de vitamina D;
Pentru bebelușii prematuri, vitamina D este prescrisă din a doua săptămână. viață la o doză de 1000 UI pe zi, zilnic, în primii 2 ani, cu excepția lunilor de vară. Este mai bine să utilizați o soluție apoasă de vitamina D3 (1 picătură conține 500 UI), luând în considerare imaturitatea activității lor enzimatice intestinale;
Pentru copiii cu fontanele mici, profilaxia specifică a rahitismului începe la 3-4 luni. viaţă;
În timpul tratamentului și prevenirii rahitismului, se poate dezvolta hipervitaminoză D (intoxicație cu vitamina D). Acest lucru este mai des asociat cu intoleranța individuală la medicamente decât cu o supradoză. Vitamina D în doze mari îmbunătățește brusc absorbția calciului din intestin în sânge (hipercalcemie), are o afectare toxică directă a membranelor celulare. Pe lângă intoxicație, calcificarea (depunerea sărurilor de calciu) se dezvoltă în principal în rinichi, miocard și în vasele de sânge. Semne de diagnostic ale hipervitaminozei: scăderea poftei de mâncare, până la un refuz complet de a mânca și bea, insuficiență persistentă, vărsături, scădere în greutate. Pentru a preveni hipervitaminoza D, se recomandă în timpul prevenirii și tratamentului rahitismului o dată în 7-10 zile pentru a determina nivelul de calciu din urină (testul lui Sulkovich). Analiza urinei a lui Sulkovich este o reacție calitativă pentru a determina concentrația de calciu în urină. Apariția unui test puternic pozitiv: (+++) sau (++++) indică o supradoză și posibila dezvoltare a intoxicației. Copiii cu semne de intoxicație sunt neapărat internați.
Concluzie
Prevenirea rahitismului este un eveniment important care trebuie realizat în primii ani de viață a unui copil.
Procesul de studiere a rahitismului în copilărie este una dintre cele mai importante probleme. Pe baza literaturii studiate, am identificat factorii de risc predispozanți și cauzele rahitismului la copii.
Asistența medicală este de o importanță cheie în prevenirea rahitismului. Odată cu organizarea corectă a îngrijirii de îngrijire medicală, copilul se va recupera.
Lucrarea la acest curs m-a ajutat să înțeleg materialul mai profund și am devenit următoarea etapă în îmbunătățirea abilităților și cunoștințelor mele.
Lista de referinte
1. Bazhenova LK Bolile copiilor / ed. L.A. Isaeva. M.: Medicină, 1994.S. 173-91 Bessonova M. N. Rakhit. M.: Medgiz, 1960.
2. Bozhkov LK Fiziologia și patologia unui copil prematur. Moscova: Medicină, 1983.
3. Vorontsov IM Unele aspecte ale predării moderne despre rahitism // Știința și practica pediatrică. M., 1981.S. 27.
4. Ginzburg E. Ya., Sorochek RG Gimnastică de remediere și masaj pentru rahitism și malnutriție. M., 1952.
5. Zabludovskaya ED Modificări morfologice ale mușchilor la copiii cu rahitism // Pediatrie. 1961. Nr 12. S. 37-43.
6. Korovina NA, Cheburkin AV, Zakharova IN Prevenirea și tratamentul rahitismului la copii (prelegere pentru medici). M., 1998.
7. Lasfargue J. Este necesară vitamina D // Raport la conferința „Rahitism la copii”. Departamentul Sănătății din Moscova. 10 aprilie 1996 7 p.
8. Rahitism MS Maslov // Manual de boli ale copiilor. L., 1952.S. 134-144.
9. Novikov PV Rahitism și boli de rahitism la copii: prevenire, terapie preventivă. M., 1998. 60 p.
10. Novikov PV, Kazi-Akhmetov EA O nouă formă (solubilă în apă) de vitamina D3 pentru tratamentul copiilor cu rahitism cu deficit de vitamina D și ereditar rezistent la vitamina D // Buletinul rus de perinatologie și pediatrie. 1997. Nr. 6.
11. Radchenko L. G. Rahitism la nou-născuți: autor. dis. ... Cand. Stiinte Medicale. M. 1993,21 p.
12. Svyatkina K. A., Khvul A. M., Rassolova M. A. Rakhit. Moscova: Medicină, 1964.223 p.
13. Spirichev VB Patogenia și prevenirea rahitismului în lumina ideilor moderne despre metabolismul și mecanismul de acțiune al vitaminei D // Pediatrie. 1978. Nr. 1. S. 70-71.
14. Strukov V. I. Rahitismul la copiii prematuri. Penza, 1999,29 p.
15. Filatov NF Semiotică și diagnosticarea bolilor copilăriei. M., 1949.S. 438-442.
Postat pe Allbest.ru
...Documente similare
Cauzele rahitismului sunt mineralizarea afectată a osului în creștere și clasificarea acestuia. Copiii cu risc. Metode de prevenire a bolilor. Principiile organizării unei alimentații adecvate pentru un copil. Regimuri de tratament și doze de vitamina D.
prezentare adăugată la 12.06.2016
Tulburări ale metabolismului calciului-fosforului, formării osoase și mineralizării osoase cu lipsă de vitamina D pentru un organism în creștere. Factori predispozanți pentru rahitism din partea mamei și a copilului. Criterii pentru eficacitatea tratamentului și prevenirea rahitismului.
prezentare adăugată la 06.06.2016
Simptome și diagnosticarea rahitismului - o boală a copiilor mici cauzată de lipsa vitaminei D, a aminoacizilor esențiali și a mineralelor. Cauzele deficitului de fosfat. Factori care predispun la rahitism din partea mamei și a copilului.
prezentare adăugată în 21.12.2013
Rahitismul ca boală polietiologică de vârstă fragedă. Cauze endogene și exogene ale dezvoltării sale. Clasificarea rahitismului, manifestările sale clinice, diagnosticul precoce. Etapele tratamentului și elementele de bază ale prevenirii patologice prenatale și postnatale.
prezentare adăugată în 26.11.2014
Debutul unei boli caracterizate prin tulburări osoase. Cauzele deficitului de fosfați și săruri de calciu la copiii mici. Tabloul clinic și efectele reziduale ale rahitismului. Diagnosticul bolii, prevenirea acesteia înainte și după naștere.
prezentare adăugată 14.01.2016
Analiza patogeniei rahitismului, bolilor copiilor în primul an de viață. Cauzele deficitului de fosfați și săruri de calciu la copiii mici. Tabloul clinic și natura evoluției bolii. Simptomele diferitelor perioade ale bolii. Diagnosticul diferențial al rahitismului.
prezentare adăugată la 17.05.2015
Conceptul de rahitism. Factori care contribuie la dezvoltarea rahitismului de la mamă. Modificări funcționale ale sistemului nervos. Clinica de rahitism, în funcție de gravitate. Cursul bolii, diagnosticul, principiile tratamentului și prevenirea bolii.
prezentare adăugată 03/02/2015
Cercetarea principalelor cauze ale rahitismului și a factorilor predispozanți. Revizuirea fiziologiei metabolismului vitaminei D, mineralelor calciu și fosfor. Caracterizarea simptomelor și perioadelor bolii. Diagnosticul și tratamentul rahitismului. Acțiuni preventive.
prezentare adăugată 20.12.2016
Rahitismul ca o boală generală a corpului copilului cu tulburări profunde ale tuturor tipurilor de metabolism, condiții prealabile pentru dezvoltarea acestuia și evaluarea pericolului pentru viața bebelușului. Etapele rahitismului, caracteristicile lor patomorfologice. Posibile complicații ale acestei boli.
prezentare adăugată 29.03.2015
Esență, cauze și factori predispozanți pentru dezvoltarea rahitismului. Semne ale perioadei inițiale a bolii. Deformarea pieptului cu rahitism. Ulterior se modifică oasele. Gravitatea bolii. Caracteristici ale îngrijirii de îngrijire medicală pentru rahitism.
